Docente:
Dr. Gustavo Anteparra Paredes
Equipo de trabajo:
SANTACRUZ CARRASCO CARECA
SAYAGO GRANDA LUIS ALBERTO
SEGURA RIOS PATRICIA
SUYON DELGADO ALEXANDRA
TAFUR NUÑOZ DAVID
TORRES TAFUR KARINA
VASQUES OBLITAS CRISTIAN
VASQUES RUIZ CAMILO
VELASQUES ESPINAL JOSE LUIS
VERA VANCES PAUL
VILLENA HERREA YELTSIN
YONG CADENA HUGO ALBERTO
ZULUETA SANTACRUZ JAROSLAV
ZUÑIGA CALLACNA GUSTAVO
INTRODUCCION
Las enfermedades del sistema respiratorio representan una de
las primeras causas de atención médica en todo el mundo,
tanto en la consulta ambulatoria como en la internación, y se
encuentran entre las primeras causas de mortalidad. Estas
enfermedades afectan a toda la población pero,
fundamentalmente, a los menores de 5 años y a las personas
de 65 años y más.
Las principales enfermedades de las vías respiratorias y del
pulmón son de tipo infeccioso e inflamatorio. La exposición a
agentes ambientales juega un papel importante en su etiología,
especialmente el tabaco y la exposición profesional a algunos
polvos.
Objetivos
Describir las patologías de las vías
respiratorias y pulmonares más
frecuentes.
Explicar la etiopatogenia, morfología y
manifestaciones clínicas de las patologías
de las vías respiratorias y pulmonares más
frecuentes.
1 • Limitación progresiva al flujo
aéreo no totalmente reversible
2
• Respuesta inflamatoria anormal de las vias aéreas y los pulmones a los gases y partículas nocivas
Limitación
progresiva FLUJO AEREO DEL
Proceso
Inflamatorio
Destrucción del
parénquima
(enfisema)
Estrechez de vías aéreas
pequeñas (bronquiolitis
obstructiva)
Infl. Crónica
Destrucción
del
parénquima
Remodelación y
estrechamiento
progresivos de las
vías aéreas
Perdida de retracción
elástica del pulmón y
disminución de la
tracción radial
ocasionado
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
Factores Predisponentes Fenotipos clínicos de la EPOC
Hábito de fumar
Factores genéticos (déficit
de alfa-1-antitripsina)
Hiperreactividad bronquial
inespecífica
Exposición laboral
Contaminación atmosférica
Infecciones respiratorias
Factores climáticos (climas
fríos y húmedos)
1. No agudizador, con
enfisema o bronquitis
crónica.
2. Mixto EPOC-asma.
3. Agudizador con
enfisema.
4. Agudizador con
bronquitis crónica.
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)
• Consumo de
tabaco
• Tabaquismo
pasivo
• Quema de
combustible
biomasa
FACTORES DE RIESGO PARA
EL DESARROLLO DE LA
EPOC
• Contaminación
atmosférica
• Exposición ocupacional
• Tuberculosis pulmonar
FACTORES
GENÉTICOS
OTROS FACTORES ETIOLOGÍA
• Enfisema
hereditario:
deficiencia de
• alfa-1-antitripsina
Edad, el sexo,
infecciones
respiratorias
repetidas y
factores
socioeconómicos
CUADRO CLÍNICO
El descenso del FEV1 (flujo espiratorio máximo en un
segundo) por debajo del 50% se asocia con la aparición
de disnea progresiva.
Tos, expectoración matinal de un esputo de aspecto claro
y mucoso(bronquitis crónica).
Hipercapnia puede provocar: somnolencia, cefalea,
sudoración, secundaria a vasodilatación.
Reagudización del proceso: aumento de tos,
expectoración y disnea habituales.
DIAGNÓSTICO
• Espirometría
• Rx de tórax
• TAC de tórax
• Gases arteriales
• Pulsoximetría
• Estudio del esputo
• Otros estudios
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Asma.
Tuberculosis.
Falla cardiaca congestiva.
Bronquiolitis obliterante.
Panbronquitis difusa.
Bronquiectasias.
Tabla. Clasificación De La Gravedad De La Limitación al Flujo Aéreo en la
EPOC (A Partir Del FEV, Posbroncodilarador)
En pódenles con cociente FEV1/FVC posbroncodilatodor <0,70
GOLD 1 Leve FEV1 ≥ 80% del valor de referencia
GOLD 2 Moderada 50% FEV1 ≤ 80% del valor de referencia
GOLD 3 Grave 30% FEV1 < 50% del valor de referencia
GOLD 4 Muy
grave
FEV1 < 30% del valor de referencia
Evaluación de los Síntomas
Determinación del Grado de limitación al Flujo Aéreo Mediante Espirometría
Evaluación del Riesgo de Exacerbaciones.
Evaluación de Comorbilidades
Pacient
e Característica
Clasificación
espirométrica
Exacerbaciones
por año
A
Bajo riesgo
Poco
sintomático
GOLD 1-2 ≤ 1
B Bajo riesgo
Más sintomático GOLD 1-2 ≤ 1
C
Alto riesgo
Poco
sintomático
GOLD 3-4 ≥ 2
D Alto riesgo
Más sintomático GOLD 3-4 ≥ 2
OPCIONES TERAPÉUTICAS
Abandono del tabaquismo
Prevención del tabaquismo
Exposiciones ocupacionales
Contaminación doméstica y atmosférica
Actividad física
PREPARADOS FARMACOLÓGICOS PARA LA EPOC ESTABLE
Fármaco Inhalador
Solución para
nebulizador
(mg/ml)
Oral Viales para
inyección
Duración de
acción
(hora)
Agonista beta-2
De acción corta
Fenoterol 100-200 (MDI) 1 0,05% (jarabe) 4-6
Levalbuterol 49-90 (MDI) 0,21-0,42 6-8
Salbuterol 100,200 (MDI y DPI) 5 5mg(comprimidos)
a,a24% (jarabe)
0,1 y 0,5 4-6
Terbutalina 400, 500 (DPI) 2,5 y 5
(comprimidos)
4-6
De acción prolongada
Formoterol 4,5-12(MDI y DPI) 0,01* 12
Arformoterol 0,0075 12
Indacaterol 75-300 (DPI) 24
Salmeterol 25-50(MDI y DPI) 12
Tulabuterol 2 mg
(transdérmico)
240 Variable,
hasta 24
Anticolinérgicos
De acción corta
Bromuro de
ipatropio
20, 40 (MDI) 0,25 – 0,5 6-8
Bromuro de
oxitropio
100 (MDI) 1,5 7-9
De acción prolongada
Tiotropio 18 (DPI),5 (SMI) 24
Fármaco Inhalador
Solución para
nebulizador
(mg/ml)
Oral Viales para
inyección
Duración de
acción (hora)
Combinación de agonistas beta-2 de acción corta más anticolinérgico en un inhalador
Fenoteral/
ipatropio
200/80 (MDI) 1,25/0,5
Salbutamol/
ipatropio
75/15 (MDI) 0,75/0,5
Metilxantinos
aminofilina 200-600 mg
(comprimidos) 240
Teofilina (de
liberación retardada)
100 -600 mg
(comprimido)
Corticoides inhalados
beclometasona 50-400(MDI y DPI) 0,2-0,4
Bunesonida 100,200,400 DPI 0,20-0.25-0.50
Flutricasona 50-500 (MDI y DPI)
Combinación fija de beta-2 de acción prolongada y corticosteroide
Formoterol/
budesonida
4,5/160 (DPI)
9/320 (DPI)
Salmeterol/
fluticasona
50/100,250,500 (DPI)
25/50,125,250 (MDI)
Corticosteroides sistémicos
prednisona 5-60 mg (comprimido)
metilprednisolona 4,8 y 16 mg
(comprimidos)
Inhibidores de la fosfodiesterasa IV
Roflumilast 500 µg (comprimidos)
• Estos fármacos son esenciales para el tratamiento de los síntomas de la EPOC. El tratamiento inhalado acción prolongada es el de elección
Broncodilatadores:
• En pacientes con FEV1<60%. Se asocia a un incremento del riesgo de neumonía
Corticosteroides inhalados
• En pacientes con EPOC moderada-muy grave y aumenta la probabilidad de neumonía
Tratamiento con combinación inhalada de corticosteroides y un agonista beta-2 de acción
prolongada
• No se recomiendo el tratamiento a largo plazo con corticosteroides orales.
Corticosteroides orales
• estadio GOLD 3 y GOLD 4 con antecedentes de exacerbaciones frecuentes y bronquitis crónica
• no se dispone de estudios comparativos con corticosteroides inhalados.
Inhibidores de la fosfodiesterasa IV
• Son menos efectivas y peor toleradas que los broncodilatadores inhalados de acción prolongada
Metilxantinas
OTROS TRATAMIENTOS
• La duración mínima para que un programa sea efectivo son 6 semanas
Rehabilitación
• >15 horas/dia en pacientes con PaO2 ≤ 7,3 kPa (55 mmHg) o SaO2 ≤88% o PaO2 entre 7,3 kPa (55 mmHg) y 8,0 kPa (60 mmHg)
Oxigenoterapia
• con oxigenoterapia prolongada de gran utilidad en pacientes con hipercapnia diurna
Soporte ventilatorio mecánico
• se limita a pacientes con un enfisema predominante en los lóbulos superiores y una reducida capacidad de ejercicio antes del tratamiento
Tratamientos quirúrgicos
Tos con expectoración en la mayoría de los días por
más de tres meses al año, por dos o más años
consecutivos y que estos síntomas no sean
atribuibles a otra enfermedad.
• Infecciosos: Viral: principalmente rinovirus, parainfluenza virus, virus sincitial respiratorio y el influenza (A y B)
Bacteriana: Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae
• Irritante: exposición frecuente a un ambiente con polvo o humo u otros elementos contaminados del medio, más frecuente es el humo del tabaco.
ETIOLOGÍA
Inhalación de
sustancias
irritación crónica de la vía aérea
periférica
Leucotrienos B4
Interleukina 8 (IL-8)
Neutrófilos
macrófagos
Linfocitos CD8
pérdida de la normal
relación entre
CD4/CD89
amplían y perpetúan
la respuesta
inflamatoria
elastasa, catepsina, metaloproteasas
de la matriz , factores inhibidores de
antiproteasas, Factor de Necrosis
Tumoral (TNF) e interleucina 4 (IL-4)
liberan
Destrucción y
remodelación
de la mucosa
bronquiolar.
Células caliciformes en las
pequeñas vías respiratorias
Elaboración excesiva de
moco
Obstrucción de vías
aéreas (enfisema y
EPOC)
Factor de necrosis tumoral
Células
epiteliales
de las vías
aéreas
pequeñas
Proliferación de
fibroblastos
Producción de
matriz extracelular
Degradación del colágeno
La inflamación y el
daño en la mucosa estrés
oxidativo
liberación de
radicales libres
MORFOLOGÍA
Predominio linfocitario, exceso de mucus en las vías aéreas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial
La hipertrofia de las glándulas seromucosas traqueo-bronquiales puede estimarse con el índice de Reid (0,6 - 0,8), hiperplasia de células caliciformes
En algunos casos se observan inflamación, estenosis, fibrosis y tapones mucosos bronquiolares
Aumento del 15% de resistencia total
La hipersecreción mucosa de la vía aérea mayor sería la causante del exceso de expectoración en la bronquitis crónica
Ultraestructuralmente: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmáticos,
Signos menos frecuentes: dilatación de los orificios glandulares, transformación oncocítica de las células de las glándulas mucosas, hiperplasia muscular lisa, y como complicaciones, bronconeumonía aguda y enfisema centrolobulillar.
Bronquitis Crónica Catarral
MORFOLOGÍA
Bronquitis hipertrófica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa
Infiltración parietal linfoplasmocitaria y eosinófila
Erosiones de los bronquíolos terminan en una obstrucción granulomatosa cicatrizal
Hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrófica con fibrosis de la submucosa
Desaparición de las fibras musculares lisas de los bronquíolos y bronquios pequeños
Distorsión de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos
Bronquios mayores aparecen verdaderos divertículos de la mucosa
Bronquitis Mucopurulenta Crónica Recidivante
Cuadro clínico
Síntoma principal : Tos persistente productiva A lo largo de muchos años no se produce ninguna otra perturbación respiratoria funcional, pero a la larga aparece una disnea de esfuerzo Con el paso del tiempo, otros elementos de la EPOC hacen su aparición, como la hipercapnia, la hipoxemia, y una ligera cianosis. Una bronquitis crónica grave de larga evolución suele desembocar en un cor pulmonale con insuficiencia cardiaca. Con frecuencia los enfermos son pícnicos y obesos, tienen poca o ninguna alteración en el tórax, la amplitud respiratoria y las vibraciones vocales son normales, y la sonoridad pulmonar a la percusión está poco modificada. Con frecuencia se aprecia abotagamiento facial, que junto a la cianosis han dado lugar a
denominar al paciente "abotagado azul".
1 • El diagnostico es básicamente clínico, a partir de la sintomatología del paciente y de su
evolución en virtud del tiempo y de la presencia de los factores que lo condicionan.
2
• La radiografía de tórax contribuye poco al diagnostico definitivo de bronquitis crónica, pero sirve para excluir otras enfermedades.
• En el análisis de esputo suelen observarse eosinófilos y polimorfonucleares.
3
• En la coloración de Gram se pueden ver gérmenes Gram positivos y negativos compatibles con contaminación de la flora bucal normal o con la colonización traqueal por H. influenzae y S. pneumoniae.
1
• Debe hacerse con la bronquitis aguda, el asma bronquial, la tuberculosis pulmonar, la neumonía y el cáncer pulmonar
Diagnóstico Diferencial entre el Enfisema y la Bronquitis Crónica
Argente y Álvarez. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. Primera edición, tercera reimpresión. Editorial medica panamericana. Buenos Aires, 2008.
Instaurar ttos que ayuden a la eliminación de las secreciones a través del drenaje postural, así como también el uso de nebulizaciones con broncodilatadores y humidificación de las secreciones respiratorias
está contraindicado el uso de antitusígenos, salvo cuando la tos
impida realizar actividades fisiológicas
como el sueño.
El uso de antibióticos es mandatorio ante una
sospecha o compromiso de sobreinfección bacteriana,
principalmente por S. pneumoniae y H influenzae.
Primera línea:
Cefaclor: 40 mg/kg/ día cada 8 hs durante 10 o 15
días.
Amoxicilina: 40 mg/kg/ día cada 8 hs durante 10 o 15
días.
Nuevos macrólidos como roxitromicina, claritromicina o azitromicina son muy utiles en bronquitis crónicas.
Las más frecuentes son la neumonía y las atelectasias.
Trastorno del pulmón que se expresa con un aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal
unido a la destrucción de sus paredes sin una
fibrosis patente
Destrucción de las superficies de intercambio gaseoso del
pulmón (alveolos), uno de los cambios estructurales
presentes en los pacientes con EPOC.
Desde el punto de vista histopatológico, el enfisema se ha clasificado en tres
categorías:
ENFISEMA CENTROACINAR
• El bronquiolo respiratorio es el que esta predominante_ mente comprometido, se hay asociado al consumo de cigarrillo, y es mas frecuente que se desarrolle y sea más severo hacia los ápices.
ENFISEMA PARACINAR
• Compromete todo el acino pulmonar, se distribuye principalmente en las bases, y esta mas asociado al fenotipo homocigoto PiZZ con deficiencia congénita de α- 1- Pi.Se ha descrito también en bases pulmonares de pacientes fumadores.
ENFISEMA ACINAR DISTAL
• Compromete principalmente los conductos y sacos alveolares. Especial_ mente alrededor de los vasos, vías aéreas y pleura. También se conoce como enfisema paraseptal
La hipótesis más verosímil para explicar la destrucción de las paredes alveolares es el mecanismo de la proteinasa-antiproteinasa, secundado e
incitado por el desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes.
Patogenia del enfisema. Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, octava edición.
Macroscópica:
• Pulmones voluminosos (muchas veces se superponen al corazón y lo ocultan)
• Por regla general, la afectación es más intensa en los 2/3 pulmonares superiores.
Enfisema pulmonar obstructivo. W. Sandritter,
Macropatología: manual y atlas para médicos y
estudiantes.
Microscópica:
• Los alveolos tienen un tamaño demasiado grande y están separados por delgados tabiques exclusivamente con una fibrosis centroacinar focal.
• A medida que desaparecen las paredes alveolares, disminuye el lecho capilar.
• Con la evolución de la enfermedad, los alveolos ganan más tamaño, que a menudo deforman y comprimen los bronquiolos respiratorios y los vasos pulmonares.
Enfisema pulmonar. Horacio Giraldo Estrada, EPOC
diagnóstico y tratamiento integral: con énfasis en la
rehabilitación pulmonar, 2008.
*
No surgen hasta verse alterado 1/3 del parénquima pulmonar funcional como mínimo. La disnea habitualmente es el primer síntoma.
Empieza de manera gradual pero su progresión es constante. En algunos pacientes, la tos y las sibilancias constituyen el dato fundamental, por lo que resulta fácil de confundir con el asma.
La tos y la expectoración son sumamente variables y dependen del alcance de la bronquitis asociada.
La pérdida de peso es frecuente y puede acentuarse tanto como para hacer pensar en un tumor maligno encubierto.
Normalmente, el paciente presenta un tórax en tonel y disnea, con una fase espiratoria claramente prolongada, se sienta hacia adelante en una posición encorvada, y respira frunciendo los labios.
Aspecto: sopladores rosados (hiperventilan y conservan una buena oxigenación, aveces).
La muerte en la mayoría de los pacientes se debe a: 1) acidosis respiratoria y coma, 2) insuficiencia cardiaca derecha, 3) colapso masivo de los pulmones a raíz de un neumotórax.
Historia clínica y
anamnesis.
Exploración física.
Radiografía del tórax.
Tomografía computarizada de alta resolución (TCAR).
Espirometría.
No exponerse a sustancias nocivas. Dejar el tabaco.
Pueden reforzar sus músculos respiratorios mediante la fisioterapia.
Broncodilatadores y corticoesteroides.
En algunos casos es aconsejable extirpar burbujas grandes provocadas por
el enfisema (bullectomía).
En casos avanzados es necesaria la administración continua de oxígeno.
En estadios muy avanzado, la única posibilidad de tratamiento es el trasplante de pulmón.
El tratamiento de sustitución con alfa-1 antitripsina esta en examen.
Colapso pulmonar (neumotórax).
Problemas del corazón.
Grandes agujeros en los pulmones (bullas
gigantes).
Infecciones respiratorias recurrentes.
Hipertensión pulmonar.
Eritrocitos (aumento en el número de
glóbulos rojos).
DEFINICION
Dilataciones anormales y permanentes de los
bronquios asociada a destrucción del músculo y el
tejido elástico, originada por o asociada con
infecciones necrotizantes crónicas.
*Cilíndricos o leves: dilatación uniforme del calibre que no
disminuye distalmente, con paredes bronquiales paralelas.
*Varicosas: configuración arrosariada( alternancia de
dilatación y estrechamiento).
*Quísticas o severas: morfología sacular arracimada.
Bronquiectasia, Vista macroscópica, Anatomía patológica
Robbins Crotan, 7ma edición.
Es un fenómeno localizado asociado a procesos tales
como las neoplasias pulmonares y la aspiración de
cuerpos extraños, que bloquean y obstruyen un
segmento de la vía aérea, con distensión y destrucción
inflamatoria del segmento distal de la vía aérea.
Bronquiectasias, vista microscópica. Anatomía
patológica Robbins Crotan, 7ma edición.
En la zona central inferior de esta microfotografía se
observa un bronquio dilatado cuya pared se halla
desdibujada por inflamación necrosante con
destrucción del tejido. La bronquiectasia no es una
enfermedad específica, sino la consecuencia de otro
proceso que destruye la vía aérea.
Tos crónica con expectoración matutina de tipo mucosa,
mucopurulenta, densa, viscosa o hemoptoica.
Hemoptisis a repetición, de leve a severa.
Disnea .
Dolor pleurítico.
Disnea y sibilancias.
Ruidos patológicos: crujidos, sibilantes, roncantes.
Acropaquia (hipocratismo digital, dedos hipocráticos o
dedos en palillo de tambor).
Aliento fétido.
Perdida de peso.
ACTUALMENTE HA REEMPLAZADO A
LAS DEMÁS. Permite planificar la
intervención quirúrgica
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
BRONCOGRAFÍA
Tomografía Axial Computarizada
(TAC) de alta resolución
ESPIROMETRÍA
PATRÓN OBSTRUCTIVO
Médico
Hidratación, fisioterapia respiratoria, drenaje
postural, broncodilatadores y antibioterapia de
amplio espectro.
Quirúrgico:
Segmentectomía o lobectomía.
Embolización arterial bronquial.
ASMA BRONQUIAL
Proceso inflamatorio
crónico de la vía aérea
Hiperreactividad
traqueobronquial con
obstrucción reversible de
la vía aérea.
Hipersensibilidad de tipo
inmediato (tipo I) con
liberación de
histarnina,bradiquinina y
leucotrienos C4 y D4.
Bronquio asmático. Mucosa inflamada, acúmulo de moco y
broncoconstricción. Obtenido de: MANUAL AMIR. Neumología y Cirugía
Torácica. 4º Ed. España. 2011
INFLA
MA
CIO
N
Figura 1. Quimiocinas incrementadas durante la exacerbación de asma producida por
virus
Alérgenos
Proteasas de ácaros y hongos
Tabaquismo
Irritantes ambientales (CO, CO2, SO2,…)
Obesidad
Lactancia materna (aporta Ig G y A)
MORFOLOGÍA
ASMA BRONQUIAL
Acumulación de moco en la luz
bronquial debido al aumento en
el número de células
caliciformes
Secretoras de moco en la
mucosa. y la hipertrofia de las
glándulas
Secretoras de moco submucosas
CUADRO CLINICO
ASMA INTERMITENTE
Episodios de disnea con
sibilancias
Esta forma clínica predomina en
la infancia
Está relacionado con causas
alérgicas o no alérgicas (ejercicios
, exposición a tóxicos ambientales,
etc.)
El número de episodios
asmáticos es muy variable de un
paciente a otro y en un mismo
individuo en diversas épocas.
ASMA PERSISTENTE
Se caracteriza por síntomas
continuos en forma de tos, sibilancias,
y sensación disneica oscilante y
variable en su intensidad.
Se presenta en asmáticos que
inician la enfermedad en la edad
adulta.
Es característico del asma
persistente que los síntomas
empeoren durante las primeras horas
de la madrugada
El asma persistente tiene peor
pronóstico que el intermitente, y el
paciente con esta forma clínica rara
vez llega a curarse y suele requerir
tratamiento y supervisión médica de
por vida
CUADRO CLINICO
ASMA ATIPICA
Se presenta en forma de tos persistente,
disnea de esfuerzo u opresión torácica.
La tos se acompaña de sibilancias.
Los roncus y las
sibilancias son
los signos
característicos
del asma
bronquial
La
auscultación
puede ser
normal
En los asmáticos con agudización
grave, la obstrucción es tan acentuada
que el tórax puede mostrarse mudo.
No ofrece ruidos respiratorios.
Compementarias:
o Análisis de esputo
oRadiografia de torax.
OBJETIVOS
Suprimir o
disminuir los
síntomas
Mantener una
función pulmonar
normal
Prevenir las
agudizaciones
Evitar los efectos
secundarios de la
medicación
FARMACOS DE
MANTENIMIENTO
GLUCOCORT
ICOIDES
Budesonida
Beclometasona
Fluticasona
Ciclesonida
Por
Inhaladores o
cartuchos
presurizados
1
Antileucotrienos:
(zafirlukast y
montelukast)
Agonistas b2
(salmeterol,
formoterol) acción
rápida.
teofilinas de acción
retardad.
FARMACOS DE RESCATE
1 AGONISTAS B2 DE ACCION
RETARDADA SALBUTAMOL
,
TERBUTALINA
2 TEOFILINA AGUDIZACIONES
GRAVES DEL ASMA
• 95% NEUMOCOCOS (Streptococcus pneumoniae) • Klebsiella pneumoniae, estafilococos, estreptococos, Haemophylus influenzae • Pseudomonas y Proteus (Gram-)
VÍA INHALATORIA
Diseminación hematógena
aspiración
Disminución de mecanismos de
defensa (barrera mucociliar, humoral, complemento; etc
NEUMOCOCOS en espacios alveolares
Multiplicación y diseminación por
todo el lóbulo
Exudación edematosa 1º con eritrocitos, luego
PMN
INFECCIÓN
M.D.T.R.S
barrera mucociliar, defensa
humoral IgA, IgG,
Complemento, el flujo
salivar
M.D.T.I
Opsoninas
Surfactante
Macrófagos y complemento
1. Estadio de congestión
lóbulo afectado es denso, suculento, rojo y subcrepitante.
2. Hepatización roja
abundantes neutrófilos y precipitación de fibrina, que llenan los espacios alveolares
3. Hepatización gris
fibrina sigue acumulándose, y se van desintegrando los
leucocitos y hematíes
4. Recuperación
Casos con buena evolución
*Tos (no productiva, o generadora de esputo purulento o herrumbroso)
*Dolor pleurítico
*Escalofrió o sensación intensa de frio
*Falta de aire
*Cefalgia
*Nauseas o vómitos
*Diarreas
*Mialgia
*Fatiga o una combinación de todas estas manifestaciones
>30 RPM neumonía grave*. Personas
sin neumopatías primarias.
1. Procedimientos sencillos: historia clínica, examen
físico, radiografía del tórax y cuadro hemático
2. Procedimientos no invasivos: gram de esputo,
cultivo de esputo, hemocultivo, pruebas
serológicas
3. Procedimientos invasivos : aspiración transtraqueal,
toracocentesis, biopsia pleural, fibrobroncoscopia,
biopsia pulmonar.
Tratar con penicilinas, cefalosporinas, macròlidos,
quinolonas.
Neumonía lobar o segmentaria leve (tratamiento ambulatorio)
*Amoxicilina (90-100 mg/lg/día)
*Amoxicilina/inhibidor de
*Betalactamasa (90-100 mg/kg/día dosificado por amoxicilina) VO
Neumonía lobar o segmentaria moderada a grave (apariencia
tóxica): hospitalizar
*Amoxicilina/inhibidor de betalactamasa
*Alternativa: Ceftriaxona o cefotaxima; adicionar macrólido si hay
fuerte
* sospecha de M. pneumoniae o C. pneumoniae
Las principales complicaciones de las
neumonías adquiridas en la
comunidad son el desarrollo de
derrame y empiema pleural, la
abscesificación o neumonía
necrotizante y en menor medida, la
sepsis.
DEFINICION
Infección de la vía respiratoria producida por un
microorganismo (bacteria o virus).
Infección de inicio violento y repentino que
produce inflamación en pulmones y bronquios lo
cual genera trastornos respiratorios.
ETIOLOGÍA
P. Aeruginosa
S. aureus .
Aspergillus fumigatus .
Legionella pneumophila.
puede ser causa endémica o epidémica de NIH.
puede causar neumonía en pacientes
inmunodeprimidos y a veces en no inmunodeprimidos
en forma epidémica.
agentes responsables más
aislados con más
frecuencia, en especial en
la neumonía endógena
tardía y en pacientes que
requieren ventilación
mecánica prolongada.
Los BGN
entéricos.
a) microaspiración a las vías aéreas de contenido orofaríngeo y/o gástrico
colonizado por bacterias
La patogenia de la NIH es multifactorial y puede explicarse por tres mecanismos:
b) inoculación directa de microorganismos a las vías aéreas a través de
aerosoles generalmente originados por la contaminación bacteriana de los
equipos de terapia respiratoria
c) infecciones pulmonares causadas por la diseminación hematógena de focos
sépticos localizados en otras partes del organismo.
MORFOLOGÍA
la consolidación en parcelas o focos
dispersos es el rasgo más característico de
la bronconeumonía.
La afectación lobulillar puede hacerse
confluente y producir la consolidación de
todo un lóbulo.
los mismos microorganismos pueden
producir una neumonía lobulillar en un
paciente
en otros una afectación lobar
completa.
la reacción suele consistir de un exudado purulento rico en neutrófilos que rellena los
bronquios, los bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes.
La consolidación puede disponerse en
focos dispersos dentro de un lóbulo
con más frecuencia afecta varios lóbulos, con
predominio bilateral y más a menudo localizado
en las bases.
infiltrado radiológico pulmonar de nueva
aparición
secreciones respiratorias purulentas
puede observarse una condensación
lobular o segmentaria única
lo más frecuente es la presencia de focos
bronconeumónicos bilaterales.
Puede haber derrame pleural o absceso
pulmonar.
Cuando se trata de focos neumónicos diseminados a distancia por vía
hematógena, la imagen pulmonar suele ser en forma de nódulos
bilaterales que pueden cavitarse con facilidad.
La presencia de secreciones
mucopurulentas es un signo bastante
constante
aunque en enfermos que reciben
ventilación mecánica en muchos casos no
es indicativa de infección del parénquima
pulmonar.
El hemocultivo es positivo en alrededor
del 20% de los casos, pero en los
pacientes críticos
con cateterizaciones venosas y urinarias, el
microorganismo aislado no es siempre
necesariamente el responsable de la
infección pulmonar.
Por el contrario, el aislamiento de un microorganismo en el cultivo del líquido pleural
confirma el diagnóstico etiológico de la neumonía.
El análisis microbiológico cuantitativo de los
aspirados endotraqueales ha demostrado ser una
técnica de rentabilidad razonable (sensibilidad y
especificidad alrededor del 70%).
cuando se aíslan más de 104 CFU por
mL de secreción.
se debe mencionar la punción pulmonar aspirativa con
aguja ultrafina (calibre 22-25 G), con control
fluoroscópico o sin él.
Su especificidad es prácticamente
del 100% y su sensibilidad del 70%.
inicio precoz sin factores de
riesgo para microorganismos
multirresistentes
una cefalosporina de tercera generación no
antiseudomonónica (ceftriaxona).
un antibiótico b-lactámico
un inhibidor de las b-lactamasas (ampicilina/
sulbactam)
una fluoroquinolona con actividad antineumocócica
(levofloxacino o moxifloxacino)
un carbapenem sin actividad antiseudomónica.
inicio tardío o con factores de
riesgo para microorganismos
multirresistentes
una cefalosporina (cefepime o ceftazidima), un carbapenem
(imipenem, meropenem), o una penicilina asociada a
inhibidor de b-lactamasa (piperacilina/tazobactam).
un aminoglucósido (amikacina, tobramicina) o una
fluoroquinolona (ciprofloxacino o levofloxacino).
Complicaciones
Cada vez más
dificultad para
respirar
Cianosis
La deshidrataci
ón La fatiga
Insuficiencia respiratoria
grave
Definición
Infección pulmonar supurada que provoca
la destrucción del parénquima pulmonar
hasta producir una o más cavidades
mayores de 2 centímetros
formación de múltiples
abscesos de menor tamaño
la neumonía necrotizante
Patogenia
secreciones
provenientes
cavidad oral
estómago
flora mixta con
predominio de
anaerobios
aspiradas
episodio de inconciencia
depresión del sensorio
Normal
Es manejado por
la acción ciliar
Tos
macrófagos
El aspirado llega
segmentos posteriores de
los lóbulos superiores
segmentos superiores de
los lóbulos inferiores
24-48 horas
desarrollarse el
absceso,
favorecido por el
bajo PH y bajo
potencial de
oxido-reducción
Anormal
Etiología
microorganismos de la cavidad oral
Mas frecuentes Poco frecuentes Rara vez
Extrahospitalario Intrahospitalario
Prevotella
Peptoestreptococo
Fusobacterium
Estafilococo
Klebsiella
pseudomona
proteus
Escherichia
Coli
Legionella
pneumophila
Proteus
Neumococo
Nocardia
Cuadro Clínico
Pérdida de peso
Malestar general
Sudoración nocturna
Fiebre y tos productiva
disnea en grado variable
dolor torácico tipo
pleurítico
Al examen
Disminución del
murmullo vesicular
Rales crepitantes
Matidez
soplo anfórico o
pleurítico
A las 2 o 3 semanas
necrosis y la
cavitación hacia el
bronquio
adyacente
Expectoración
purulenta o
hemopurulenta
Síntomas
Ante la sospecha diagnóstica son muy importantes los antecedentes
Factores de riesgo del absceso primario de pulmón
Aspiración masiva de contenido orofaríngeo y/o
gástrico
Pérdida del estado de conciencia
Alteraciones del funcionamiento de las cuerdas
vocales
Instrumentación de las vías aéreas superiores
Enfermedad periodontal
Enfermedad pulmonar subyacente
Neoplasia broncopulmonar
Obstrucción bronquial
Infarto pulmonar
Neumonía previa
Quistes broncógenos y bullas
Radiografía simple de tórax en proyección posteroanterior. Absceso en
lóbulo superior del pulmón derecho. Se puede observar un nivel
hidroaéreo (flecha) que sigue a la salida de material supurado hacia la
vía aérea
FARRERAS-ROZMAN, Medicina Interna. Decimoséptima
edición. Ediciones Elsevier España 2012. ISBN: 978-84-8086-
896-9.
Esputo no es un medio válido
•Gran cantidad de microorganismos anaerobios: contaminan las muestras.
Hemocultivo poco sensible
•En estas infecciones no suele existir bacteriemia.
Técnicas invasivas evitan la cavidad orofaríngea
•Punción pulmonar aspirativa
•Técnicas broncoscópicas
El empleo de técnicas
invasivas sólo estaría
indicado en caso de que
la evolución fuera
desfavorable
Si existe empiema debe efectuarse una toracocentesis con cultivo del líquido
pleural.
Amoxicilina con ácido clavulánico (dosis iniciales de 2 g/8 h i.v.)
Clindamicina (a dosis inicial de 600 mg/6 h i.v.)
La penicilina G sódica (a dosis de 2-4 × 106 U/4 h i.v.) (Bacteroides spp. que pueden ser resistentes)
Cuando exista una mala evolución clínica y se hayan
agotado todas las posibilidades de tratamiento
médico
Colocar un drenaje percutáneo del absceso.
Si existe empiema (pus o cultivo positivo del líquido pleural), o pH inferior a 7,2 debe colocarse sin demora
un drenaje pleural.
INFECCIÓN VÍRICA EN VÍAS RESPIRATORIAS
SUPERIORES
2. virus son los agentes principales y que originan más del
70% de las infecciones.
3. La incidencia en niños es de 4 a 8
episodios por año y los adultos usualmente
tienen de 4 a 5 infecciones
respiratorias por año.
5. sin embargo hay infecciones graves como la laringotraqueítis o crup. Este síndrome es causado principalmente por el virus de parainfluenza en especial por el tipo 1
4. Las infecciones respiratorias
primarias en los lactantes y niños pequeños, por lo
general son ligeras y breves,
principalmente laringitis, resfriados y
rinitis
1. por lo general, se presentan de forma
aguda, incluyen nariz, faringe, laringe y
tráquea
INFECCIÓN EN VÍAS
RESPIRATORIAS INFERIORES.
2. La frecuencia de las IRAi en los adultos se ve favorecida por factores
como: la edad del paciente, la estación del año, el agente infectante
3. otros virus que no son comunes en el aparato
respiratorio como herpes, citomegalovirus,
varicela zoster, Eppstein-Barr y
Hantavirus, puedan causar neumonía en
adultos.
4. Los dos síndromes principales de las IRAi
son: bronquiolitis y neumonía.
BRONQUIOLITIS: VSR, parainfluenza 1, parainfluenza 3,
adenovirus e influenza.
NEUMONIA: VSR e influenza, parainfluenza
3 y los adenovirus.
1. por lo general uno de cada ocho niños, puede sufrir una infección de vías inferiores, pero conforme aumenta la
edad disminuye la frecuencia de estas
infecciones
DISTRIBUCIÓN DE LOS AGENTES VIRALES EN
INFECCIONES RESPIRATORIAS.
Algunos de los virus que infectan vías respiratorias altas,
también pueden llegar a vías bajas causando problemas mucho
más serios.
PATOGENIA
PATRONES DE INFECCION
Para limitar la infección aguda es muy
importante la respuesta innata y adaptativa
Los virus no tienen factores de virulencia. Si un tropismo : distribución
de receptores (susceptibilidad) una vez dentro, los virus expresarán sus
genes para completar la infección (permisibilidad).
efecto citopático
(ECP) y muerte
hiperplasia y pérdida del control de crecimiento
(transformación)
sin cambio aparente
II. PATOGENIA ESTRATEGIAS DE DAÑO CELULAR EN LA INFECCIÓN
VÍRICA
En la infección
vírica las células
son afectadas de
diversa manera,
pero podemos
resumirlas en
tres formas
LO
CA
LIZ
AD
A
Se limita al epitelio respiratorio con tiempo de incubación breves y generalmente no hacen viremia.
Tenemos:
Influenza
rinovirus
VSR y
coronavirus
SIS
TEM
ICA
Virus que entran por vía respiratoria, replicación primaria, provocando inicialmente síntomas respiratorios y se diseminan por vía hemática o linfática. Tienen tiempos de incubación prolongados, hacen viremia e inducen una respuesta inmune completa, la respuesta inmune adaptativa es importante.
sarampión, parotiditis, rubéola, Epstein-Barr y citomegalovirus
SU
BC
LIN
ICA
Las infecciones subclínicas, sin enfermedad evidente, son más frecuentes de lo que se creía y tienen importancia epidemiológica por representar una fuente de diseminación.
II. PATOGENIA TIPOS DE INFECCIÓN
II. PATOGENIA MECANISMOS DE PATOGÉNESIS
INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS ALTAS
Su éxito radica primariamente en la capacidad de adherencia, los virus
deben de evadir la inmunidad innata del organismo como los mecanismos
mucociliares, las células fagocíticas y NK, a las que destruyen o utilizan.
II. PATOGENIA MECANISMOS DE PATOGÉNESIS
INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS ALTAS MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE UTILIZADOS POR VIRUS
RESPIRATORIOS
Mecanismos que pueden causar
necrosis y muerte celular,
sibilancias e hiperreactivida
d de vías respiratorias
1) Producción
de IgE específica.
2) Disminución
de la actividad b-adrenérgica inducida por
virus.
3) Estimulación colinérgica
4) Daño epitelial
5) Células inflamatoria
s
6) Estimulación
de mediadores
químicos
II. PATOGENIA MECANISMOS DE PATOGÉNESIS
INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS INFERIORES
1. PRODUCCION DE IgE
ESPECÍFICA
VSR: IgE aumentada en:
Cel. epiteliales
Secreciones nasofaríngeas
Lo anterior causa sibilancias y obstrucción
Causan sensibilización de mastocitos: hiperreactividad y obstrucción.
Disminución de actividad beta-adrenèrgica.
Intensificación de la hiperreactividad
Obstrucción de vías respiratorias
Los agonistas beta: inhiben la liberación de mediadores y disminuyen la rpta inflamatoria
2. DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD B-ADRENÉRGICA INDUCIDA POR VIRUS.
Virus: incrementan la actividad colinérgica
Disminución de la afinidad a los receptores M2 muscarínicos.
Incremento de hiperreactividad
Broncoconstricción por sensibilización de fibras sensitivas del m. liso
En asma e infección por virus.
Aumenta la exposición de las terminaciones nerviosas sensitivas.
Aumenta la exposición de receptores en membrana basal
permitiendo la penetración de irritantes o alergenos y la probabilidad de que se liberen mediadores inflamatorios.
3. ESTIMULACIÓN
COLINERGICA 4. DAÑO EPITELIAL
• descamación, inflamación, obstrucción e hiperreactividad
• Concentraciones altas en infecciones con VSR, influenza. NEUTROFILOS
• Cuando los eosinófilos son activados por virus se reclutan en las vías respiratorias causando daño y provocando una reacción de hiperreactividad tardía (sibilancia)
EOSINOFILOS
• el VSR, adenovirus, influenza A, parainfluenza, y rinovirus inducen un aumento en la liberación de histamina . Responsables de las sibilancias y causar obstrucción e hiperreactividad de las vías, así como favorecer la exacerbación de asma.
BASOFILOS
• Poseen receptores con alta afinidad por la IgE y participan en reacciones de hipersensibilidad, liberan histamina y leucotrienos, ambos se incrementan en secreciones respiratorias .
CELULAS CEBADA
• primeras líneas de defensa celular contra las infecciones respiratorias por virus.
• la infección de macrófagos alveolares por VSR, provoca un incremento de la secreción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), así como de las interleucinas IL-8 e IL-6.
MACRÓFAGOS
• expresan altos niveles de ICAM-1
• Cuando los monocitos humanos son infectados por virus se activan, producen y liberan IFN-a, IFN-b, IL-1, IL-6 y TNF-a en lavados nasales, inducen la exacerbaciones de asma
MONOCITOS
• La respuesta asmática está mediada por citocinas de Th2, en particularlas relacionadas con la producción de IgE y la activación de eosinófilos y células cebadas.
• La respuesta Th1 se asocia con la inmunidad antiviral.
LINFOCITOS
5. CELULAS INFLAMATORIAS
• concentraciones altas de histamina en secreciones nasofaríngeas y en el plasma de individuos infectados tanto por el VSR como por otros virus respiratorios HISTAMINA
• Virus respiratorios como VSR, parainfluenza 3 e influenza A, inducen la liberación de leucotrienos que se pueden detectar en las secreciones nasofaríngeas. Broncoconstrictores muy potente.
LEUCOTRIENOS
• Son broncoconstrictores potentes aumento bronquiolitis por VSR y más aún en aquéllos con sibilancias recurrentes.
• VSR-anticuerpo, causan un aumento en la liberación de tromboxano, por neutrófilos.
PRODUCTOS DE LA CICLOOXIGENASA
DEL AC. ARAQUIDONICO
• Induce una respuesta inflamatoria, estimula la producción de moco en las vías respiratorias, altera la depuración mucociliar y aumenta la permeabilidad microvascular pulmonar. la replicación del VSR, estimula la síntesis del factor activador de plaquetas
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
• Las anafilotóxinas (C3a y C5a) del complemento inducen la liberación de histamina, prostanglandinas y leucotrienos.
• durante la infección por el virus de influenza A y también se ha comprobado que células infectadas por VSR activan el complemento.
COMPLEMENTO
• amplia variedad de efectos proinflamatorios de la sustancia P como: regulación de la secreción de la glándula submucosa y aumento en la liberación de acetilcolina de los nervios parasimpáticos
CININAS
• Se le atribuyen varios efectos como: antiviral, incrementar el flujo sanguíneo bronquial, infiltración eosinófílica, daño epitelial, potente vasodilatador, inhibir la proliferación de las células Th1
OXIDO NITRICO
• incremento en los niveles de ICAM-1 y en la adhesión de eosinófilos y neutrófilos en respuesta a citocinas inflamatorias y a la infección de varios virus respiratorios como VSR, parainfluenza y rinovirus
ICAM -1
•infección con VSR disminuye los niveles de las b-defensinas predisponiendo al niño a una infección secundaria principalmente por bacterias.
•implicadas en la patogénesis de la bronquiolitis por VSR.
BETA- DEFENSINAS
Conclusiones
Las enfermedades más frecuentes de la vía respiratoria
en conjunto son las infecciosas bacterianas y víricas en
pacientes susceptibles como niños, ancianos e
inmunosuprimidos, la infección se puede extender hasta
los bronquiolos distales de menor tamaño y los alveolos
(bronquiolitis y bronconeumonía). Otras infecciones
pulmonares importantes, la neumonía lobular, asma, por
ejemplo.
Cada patología del tracto respiratorio tiene su
etiopatogenia, que ha sido descrito en este trabajo;
concluyendo que es importante conocerlas para tratar la
enfermedad y no solo la sintomatología que se presenten
en el ámbito clínico.