Cáncer testicular
Gómez González Miguel AlejandroLucio Cruz Karla Rubí
San Juan Carreño Mario Alberto
EMBRIOLOGIA
• El genero es diferenciado al ocurrir la fecundación
• Las gónadas se diferencian hasta la 7ª. semana
4 semana aparecen cordones sexuales primitivos
5 semana los gonocitos primarios migran invadiendo los cordones sexuales primitivos
6 semana se forma la gonada indiferenciada
7 semana comienza la diferenciacion testicular
• A la octava semana comienza la producción de testosterona
• Descenso: Semana 12: orificio inguinal profundoSemana 28: migración por canal inguinalSemana 32: alcanza el escroto
ANATOMIA
• Órgano ovoide, aplanado transversalmente, de color blanco azulado, brillante y liso
• Cada testículo mide alrededor de 4.5 cm de diámetro
• Pesa 40gr aproximadamente• Esta formado por numerosos túbulos seminíferos sinuosos• Contenidos dentro del escroto
SITUACION
• Debajo del pene
• Debajo del periné
• Entre ambos muslos
Rodeado por una membrana serosa , vestigio del proceso peritoneovaginal:
Túnica vaginal
Presenta dos reflexiones :
• Ligamento superior epidídimo
• Ligamento inferior del epidídimo
• Túnica albugínea: capa tejido conectivo denso que rodea el parénquima testicular.
• Tejido propio• Túbulos seminíferos: contenidos en los
lobulillos
• Formados por:• Cel. Espermatogenicas• Cel. de sostén( sertoli)• Cel. Intersticiales( Leydig)
Es la vía colectora y excretora del semen
Su función es almacenar los espermatozoides
Se describen tres porciones:- Cabeza: conductillos
eferentes- Cuerpo - Cola: conducto deferente
EPIDIDIMO
VASCULARIZACION
• A. testicular• A. del conducto
deferente• A. cremasterica ( funicular)
Venas:
Venas testiculares
Grupo anteriorGrupo posterior
Forman el plexo pampiniforme
• INERVACION• Plexos lumbares• Aórticos• Testiculares• Hipogástrico inferior • Deferencial
LINFATICOS• Acompañan a la
arteria testicular para alcanzar los ganglios lumboaortico
derechos e izquierdos
• Llegando estos a ganglios iliacos externos
Introducción
• Los tumores testiculares de células germinales es un grupo heterogéneo de histología compleja
• Derivan de célula primordial germinal
• Dan origen de diversas neoplasias
• 2 o mas patrones histológicos
Epidemiologia
• Constituye de 1 a 1.5 % de las neoplasias en el hombre
• 5% de los tumores urológicos
• 3 a 6 casos en EUA por cada 100 mil/hombres
• 2ª neoplasia urológica
• Tumor solido mas curable MEXICO
• Neoplasia urológica mas frecuente en el hombre en edad laboral
• Pacientes joven en edad reproductiva
• Cáncer maligno mas común entre hombres de 20 a 40 años
• Raza; 6:1 raza blanca, sobre la raza negra
• Asiáticos disminuye el riesgo
• Riesgo de bilateralidad - 2%
Factores de riesgo12%
Abdominal 5%Inguinal 1 %
Etiología
• Criptorquidia
• Síndrome de feminización testicular
• Otros (Orquitis, trauma y radiación) ????
Criptorquidia• Testículo no descendido se emplea cuando
uno o ambos testículos no están presentes en las bolsas escrotales
• El descenso ocurre séptimo mes intrauterino
• Orquiopexia al 2 año
Síndrome de feminización testicular
• Presenta en hombre genéticamente (X-Y)
• Resistencia a las hormonas masculinas
• Presenta características físicas una mujer
• Criptorquidia -> CANCER
Síndrome Klinefelter • XXY• Anomalía cromosómica• Causa mas común deHipogonadismo• Testosterona baja• Relacionado con cáncer porCriptorquidia
Anatomía patológica
• La mayoría se forma de células germinales (seminoma, carcinoma embrionario, teratoma otras)
• 5% (rabdomiosarcoma, linfoma y melanoma)
• Mayores de 60 años 75 % cáncer es ‘’no células germinales’’ (linfoma)
Histogénesis
• Cada tipo cáncer germinal se piensa que es la contraparte desarrollo embrionario
Seminoma – Espermatozoide Carcinoma células embrionarias - Embrión y Placenta
Teratoma – Embrión en desarrollo Coriocarcinoma - Placenta
Tumores de células germinales (TCG)
SEMINOMA
No seminoma• Carcinoma embrionario• Teratoma• Coriocarcinoma• Mixto
Anatomía patológica
• 40 a 50 % de TCG son SEMINOMAS
• 15 a 20 % de estos seminomas presentan células trofoblasticas (GCH)
• 50 a 60 % son TCG ‘’no seminoma’’
• Seminoma espermatocitico – 4%
• Seminoma anaplasico – 10%
• Mixtos
Seminoma• + 30 años
• Grandes
• Poca hemorragia
• 25 % presentan metástasis a ganglios al diagnostico y 5 % visceral
• Metastatiza mas común a hueso
• Células grandes, núcleos agrandados, formas poligonal.
Seminoma espermatocitico
• Neoplasia baja frecuencia
• +50 años
• TCG mas común +70
• Metastatiza menos que seminoma (Nula)
Seminoma anaplasico
• Define como seminoma de mas de 3 mitosis(Campo)
• Tratamiento y pronostico similar a seminoma
• Se cree que es mas agresivo
Tumor mixto
• Seminoma con embrionario
• Mas agresivo de los tumores del testículo
• Presenta 3 a 4 década de la vida
• Tratamiento es como TCGNS
• Teratocarcinoma; refiere a la combinación
• El teratoma depende del carcinoma embrionario
• Tejidos en el teratoma se convierten en malignos
No seminomas
• Carcinoma embrionario y teratoma
• 50% del total de tumores TCG
• 2/3 -> Carcinoma embrionario
• 1/3 -> Teratoma
Carcinoma Embrionario• Lesión irregular• Invade túnica vaginalis• Tumor veteado• Blanco gris, carnoso
Histológicamente• Células indistinguibles• Citoplasma pálido• Núcleo esférico• Gigantes• Pleomorfas
Teratoma• Contenido de mas de 1 tipo células germinales
en varios estadios• Elementos maduros (ectodermo, mesodermo
y endodermo)• Cualquier edad• Grisáceo, irregular• Grandes• Lobulados
Niños – benignoAdolescentes - Maligno
Coriocarcinoma
• .5%• Nódulo palpable• Hemorragias centrales• Metastatiza rápidamente vía sanguínea• Pulmón, hígado, cerebro
Tumor saco vitelino
• + Frecuente en niños y lactantes• Homogéneo, amarillo• Cáncer no agresivo
Raros
• Gonadoblastomas
• Poliembriomas
• Dermoid Cyst
• Rambdomiosarcoma
Seminoma +30 años
Neoplasia no seminoma menor 30 años
Tumor Edad Morfologia Marcadores
Seminoma 30-40 Sábana de cél poligonales uniformes con citoplasma claro, linfocitos
10% elevada hCG
Carcinoma embrionario
20-30 Cél pleomórficas mal diferenciadas en cordones,
90% elevada hCG, AFP o amabas
Tumor del saco vitelino
3 Cél columnares, cúbicas o de tipo endotelial mal diferenciadas
90% tienen AFP elevada
Coriocarcinoma 20-30 Citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto sin formación de vellosidades
100% elevada hCG
Teratoma Todas las
edades
Tres capas germinales 50% elevada hCG, AFP o ambas
Mixto 15-30 Variable 90% elevadas hCG y AFP
Diseminación
• Linfática
• Hematógena
• Directa
Seminomatoso, principalmente a ganglios retroperitoneales
Frecuente en Coriocarcinoma y es a pulmón
Establecer diagnostico
• Medición marcadores tumorales• Orquiectomia radical/inguinal (tumor
presente)• Tac abdomen• Rx de tórax• Tac tórax si hay metástasis visceral•
Diagnostico (clínica)
• Tumor escroto indoloro no distinguible
• 20% Hidrocele
• Sin adenopatías
• Ginecomastia 10%(Primer signo)
• Infertilidad 3%
• Back Pain 10% (Metástasis)
• Metástasis: piel, ojo, píloro y hueso
Exploración (escroto)
• Tumor testicular
• Palpación bimanual
• Tumor Irregular
• Tumor Indurado
Exploración (ganglios)
• Supraclaviculares
• Inguinales
Exploración (Pecho)
• HCG↑• Ginecomastia
Marcadores tumorales(GCH)
• Produce sincitiotrofoblasto• HCG (cadena a y b)• Inespecífico (100mU)• Tipo a – 20 minutos organismo• Tipo b – No debe existir, presencia de
malignidad. Sirve como factor pronostico• Sangre - 3 días• Eleva coriocarcinoma
Alfa feto proteína
• Produce hígado• Tracto gastrointestinal• Saco vitelino
• Inespecífico• Evaluar recurrencia• En sangre 7 días• Valores 0-5 Ul/ml
• La producen
DHL
• Taza crecimiento• No especifico• Volumen• Factor pronostico• Valores normales 105 a 333 Ul/l• GCH subtipo 2 y Alfa fetoproteina, uno solo o
ambos están presentes en el 90 % de los pacientes con TCG no seminomatoso
Orquiectomia inguinal radical
• Extirpación del el tumor• Testículo y cordón espermático
USG Testículo
• Método inicial de imagen• Ayuda a determinar lesión primaria testicular
y sus características• Tumor• Hipogénico• Heterogénea• Con o sin quistes ocalcificaciones
TAC
• Evaluación de metástasis• Retroperitoneal o abdominal• 80% de efectividad
RMN
• Evaluar metástasis a sistema nervioso
TNM
Factores pronostico
• Histología• InvasiónVascular – Ganglios • Marcadores tumorales• Metástasis
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TRATAMIENTO
• Hasta la fecha no existe un protocolo único de tratamiento.
• Siempre se realizará orquiectomía radical vía inguinal.
• Posteriormente, el patólogo informará de la estirpe histopatológica.
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SEMINOMA
• Estadio l. El tumor teóricamente está limitado al testículo. No obstante, se sabe que hasta un 20% de pacientes presentan micrometástasis a ganglios retroperitoneales, que en el momento del diagnóstico no se detectan.
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• La presencia de micrometástasis se ha relacionado con dos factores de riesgo: tumor de más de 4 cm y la invasión tumoral de la rete Testis.
• Con ésto, frente a los pacientes que optaron
únicamente por observación, la recidiva desciende del 15-20%.
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• Estadio lIa-lIb. En este caso, el tumor ya está extendido a ganglios retroperitoneales, y requiere, por tanto, tratamiento agresivo.
• Quimioterapia BEP (cisplatino, etopósido y bleomicina).
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• Estadio IIC-III-IV (estadios avanzados). • El tumor tiene metástasis ganglionares
retroperitoneales superiores a 5 cm, O afectación supradiafragmática o de vísceras sólidas.
• presentando una tasa de curación de alrededor del 80%.
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NO SEMINOMATOSOS
• Estadio I Existen tres posibilidades terapéuticas tras la orquiectomía:
• Observación Tasas de recaídas de un 20%.• Linfadenectomía retroperitoneal• Quimioterapia
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• En aquellos casos en que exista invasión vascular en la pieza de orquiectomía, la tasa de recidivas asciende al 50%.
• La tasa de curación alcanza el 98%.
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• Estadio lIa-lIb.
• Quimioterapia: •BEP (3) •Etopósido + platino (4)
• Tasa de supervivencia a 5 años >95%
• Disección de ganglios retroperitoneales o vigilancia.
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• Estadio IIc-III-IV.• BUEN PRONÓSTICO: 3 ciclos de BEP• PRONÓSTICO INTERMEDIO: sobrevida a 5
años de 80% y el tratamiento es 4 ciclos de BEP
• POBRE PRONOSTICO:4 ciclos de etopósido-ifosfamida-platino
QUIMIOTERAPIA
• CISPLATINO• Mecanismo de acción: • Inhibe la síntesis del ADN produciendo enlaces
cruzados dentro y entre las cadenas de ADN• Reacciones Adversas: Mielo supresión
VINBLASTINA
• Mecanismo de acción: • Inhibe la unión de los microtúbulos
• Reacciones adversas: Mielosupresion
BLEOMICINA
• Mecanismo de acción: • Actúa produciendo radicales libres fuertemente
reactivos, dando lugar a una fragmentación de cadenas de ADN.
• Reacciones adversas: • Eritema, erupciones exantemáticas, estrías,
hiperpigmentación, hiperqueratosis.
ETOPOSIDO
• Mecanismo de acción: • Inhibe la síntesis ADN, parece producirse en la
fase G2 del ciclo celular.
• Reacciones adversas: • Mielosupresión.
PACLITAXEL
• Mecanismo de acción: • Inhibe la formación del huso mitótico en la
división celular, bloqueando el proceso de mitosis.
• Reacciones adversas: • Infección del tracto urinario, infección de las
vías respiratorias altas.
PRONÓSTICO
• TCGS • Seminoma es altamente radiosensible. • La sobrevida a los 5 años: •Estadio I 100% •Estadio II 95% •Estadio III 90%.
TCGNS
• Coriocarcinoma mortalidad de 100% a los 5 años. • Los restantes no seminomatosos tienen una
sobrevida de: •Estadio I 90% •Estadio II 80% •Estadio III 70%