CARDIOLOGÍA EXAMEN RM PLUS MEDIC A
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FISIOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA
1. Señale el enunciado CORRECTO de entre los siguientes:
a. La fase 4 en las células marcapaso es estable.
b. En el nodo sinusal, el ion responsable de la fase 0 es el calcio.
c. El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco en condiciones normales porque la pendiente de la
fase 4 es la menor.
d. La pendiente de la fase 0 de una célula marcapaso es mayor que en una célula del sistema
de conducción.
e. El período refractario relativo engloba la fase 1 del potencial de acción.
Rpta. B
Comentario
Potencial de membrana en reposo
El potencial de membrana en reposo de una célula del sistema de conducción cardíaca es
negativo con respecto al medio extracelular, debido a la bomba de Na/K ATPasa (saca 3 Na y
mete 2 K al interior, por lo que queda con una carga positiva menor en su interior) y es igual a
-90 mV.
Célula en reposo
Potencial umbral (-60 mV)
Es el potencial que se necesita previo a la despolarización. Cuando llega un estímulo de la
suficiente intensidad para alcanzar el potencial umbral se produce:
-Fase 0 del potencial de acción (Fase de
despolarización )
Se abren los canales rápidos de Na (por lo que
entra Na en la célula) y se produce la despolari-
zación de la célula.
Fase 0
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En la despolarización el potencial de membrana se va haciendo menos negativo e incluso se
puede hacer positivo.
Célula despolarizada
-Fase 1 del potencial de acción (Fase de repolarización precoz)
A continuación se inactivan los canales de Na
y se abren los de K (sale K de la célula), por lo
que el potencial se hace más negativo.
Fase 1
-Fase 2 del potencial de acción (Fase de meseta)
Posteriormente se abren canales de Ca (entra Ca
en la célula) y se equilibra la salida de K con la en-
trada de Ca.
. -Fase 3 del potencial de acción
Por último, se inactivan los canales de Ca y se abren
más canales de K por lo que la célula vuelve a su po-
tencial de reposo.
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- Fase 4 es la fase de reposo.
Potencial de acción en las células marcapaso del nódulo sinusal
-La fase 0 (despolarización) Se debe básicamente a la entrada de iones Ca2+ por canales tipo L de lenta inactivación y sensibles a las dihidropiridinas,. (RPTA . A ES VERDADERA) -Fases 1 (repolarización rápida) y 2 (meseta) Típicas en otras áreas, son inexistentes. -Fase 3 (repolarización lenta) Es por una salida de iones K+ a través de canales específicos activados por la despolarización. Este movimiento de K+ no es neutralizado totalmente por el flujo entrante ya que muchos de los canales de Ca++ se encuentran ya inactivados (recordemos su naturaleza bifásica) y de este modo la célula pierde cargas positivas alcanzando el máximo potencial diastólico. La repolarización inactiva los canales de K+. .
El potencial de acción en una célula marcapaso difiere en varios aspectos:
- Es un potencial de acción más lento, pues no se debe a canales rápidos de Na sino de Ca (en el
nodo sinusal).
La fase 0 es por canales de Ca.
- No hay una diferenciación clara entre fase 1 y 2.
- La fase 4 es inestable.
(RPTA. A ES FALSA)
En la fase 4 existe una entrada de k+ que va positivizando la célula hasta alcanzar el potencial
umbral. A mayor pendiente de la fase 4, más frecuencia de descarga tiene el marcapaso.
(RPTA. C ES FALSA)
En el nodo sinusal, el ion fundamental para la fase 4 es también el Ca++
(aunque también el Na ).
Período refractario
Es aquél en el que un estímulo no puede generar un potencial de acción. El período refractario
total va desde el comienzo de la fase 0 hasta el final de la fase 3.
Este período se divide a su vez en :
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A. Período refractario absoluto: desde el comienzo de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3.
Aquí, ningún estímulo puede generar un potencial de acción (los canales de Na+ están
inactivos).
B. Período refractario relativo: desde la mitad de la fase 3 hasta el inicio de la fase 4. Aquí
un estímulo supranormal puede generar un potencial de acción. (RPTA. E ES FALSA)
Este período se le llama período “vulnerable” pues esos estímulos supranormales en esta fase
pueden degenerar el ritmo normal en una taquicardia ventricular polimórfica y FV.
2. Sobre la contracción cardíaca, señale lo INCORRECTO:
a. En condiciones fisiológicas, a mayor precarga, mayor contractilidad.
b. La contracción cardíaca se rige por la Ley de Frank-Starling.
c. La postcarga se rige por la Ley de Laplace.
d. Fármacos como los B-bloqueantes o antagonistas del calcio disminuyen la contractilidad.
e. La poscarga favorece la contractilidad cardíaca.
Rpta. D
Comentario
La contracción de una célula cardíaca, en condiciones ideales se rige por la ley de Frank-
Starling: (RPTA. B ES VERDADERA)
A mayor longitud de la fibra, mayor fuerza de contracción (hasta un cierto límite). Traducido a
todo el corazón, la longitud de las fibras antes de la contracción depende de lo lleno que esté el
corazón (precarga)
Precarga
Es la distensión de la cámara cardiaca debido al volumen de sangre que hay al final de la
diástole. Depende de 2 factores: retorno venoso y distensibilidad del miocardio:
Por lo tanto, a mayor precarga, mayor fuerza de contracción.
(RPTA. A ES VERDADERA)
Postcarga
Es la tensión necesaria en la pared ventricular para asegurar un volumen sistólico de eyección
adecuado . Depende de varios factores: contractibilidad del miocardio, diámetro inicial del
ventrículo, impedancia y resistencia periférica.
Se rige por la Ley de Laplace:
La tensión que soporta la pared ventricular depende del radio de la cavidad (a mayor radio
mayor tensión), de la presión en la cavidad (a mayor presión mayor tensión) y del grosor de la
pared (a mayor grosor menor tensión). (RPTA. A ES VERDADERA)
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3. La fracción de eyección se define como:
a. Volumen de eyección entre volumen telediastólico.
b. Gasto cardíaco entre superficie corporal.
c. Volumen de eyección por frecuencia cardíaca.
d. Volumen telediastólico menos volumen telesistólico.
e. Volumen de eyección entre volumen telesistólico.
Rpta. D
Comentario
La FE es el porcentaje del volumen diastólico que se expulsa en la eyección sistólica.
VD: volumen diastólico final
VS: volumen sistólico final
En condiciones normales la FE está en torno a un 60%, pero se considera normal hasta 50%.
La disminución de la FE indica disfunción sistólica:
- Disfunción ligera: ≤50-40%
- Disfunción moderada: ≤40-30%
- Disfunción severa: ≤30%
Otros parámetros hemodinámicos que debes saber:
- Gasto cardíaco: volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto
(GC= volumen sistólico x frecuencia cardíaca).
Sus valores normales están en torno a 5 l/min.
- Índice cardíaco: es el gasto cardíaco corregido con la superficie corporal y sus valores
normales están comprendidos entre 2,2-4,2 l/min/m2 de superficie corporal.
- Resistencias vasculares sistémicas (RVS): sus valores normales son 700-1500 din/cm-5
(o unidades Wood).
4. ¿Cuál de las siguientes asociaciones referidas a la exploración cardiovascular NO es
correcta?
a. Clicks de apertura - protosístole.
b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido.
c. Aumento de la intensidad del soplo con la inspiración – origen Izquierdo.
d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.
e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto ruido.
Rpta. C
FE: VD – VS x 100
VD
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Comentario
a. Clicks de apertura - protosístole.
Los clicks de apertura se presentan cuando hay dilatación proximal de la arteria aorta o
pulmonar
b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido.
El 3er. ruido es un ruido agregado diastólico que se produce por el incremento de la fase de
llenado rápido (en la fase de llenado AV), lo que ocasiona que la sangre pase con más fuerza
golpeando la pared del ventrículo.
El 3er. ruido origina el “galope ventricular”.
c. Aumento de la intensidad del soplo con la inspiración – origen Izquierdo.
(RPTA. FALSA)
Que un soplo aumente inspiración indica origen derecho de la valvulopatía y se denomina
fenómeno de Rivero-Carvallo.
En la inspiración la presión intratorácica disminuye (se hace más negativa) , lo que ocasiona el
“fenómeno de succión” en el corazón derecho, ingresando mayor cantidad de sangre y un
aumento de la precarga del VD.
En el contexto de una insuficiencia tricuspídea , durante una inspiración profunda al haber un
aumento del volumen diastólico final , regresará mayor volumen de sangre a la AD ,
incrementándose el soplo (signo de Rivero-Carvallo).
d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.
El arrastre presistólico es también conocido como reforzamiento o soplo presistólico, que se
puede encontrar en la estenosis mitral o tricuspídea , debida al incremento de la contracción
auricular.
Soplo mesodiaastólico de EM y presistólico
e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto ruido.
El 4to. ruido es un ruido agregado diastólico que se produce por el incremento de la
contracción auricular (en la fase de llenado AV) lo que ocasiona que la sangre pase con más
fuerza golpeando la pared del ventrículo.
El 4to. ruido origina el “galope auricular”.
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5. Sobre la auscultación en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, señale el
enunciado INCORRECTO:
a. El gradiente y el soplo aumentan con la maniobra de valsalva.
b. La inspiración es muy útil para aumentar la intensidad del soplo, al igual que la posición de
cuclillas.
c. Las maniobras que aumentan la postcarga, disminuyen el gradiente y, por lo tanto, el soplo.
d. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral producido por el SAM del velo anterior
de la válvula mitral.
e. A diferencia de otras patologías, las maniobras que aumentan la precarga disminuyen la
intensidad del soplo.
Rpta. B
Comentario
- Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva (MCHO)
Enfermedad genética, autonómica dominante que provoca una hipertrofia muy importante en
las paredes del VI, asimétrica pues afecta fundamentalmente al septo interventricular.
En un 25% de las ocasiones esta hipertrofia produce obstrucción al flujo de sangre en el tracto
de salida del VI, con lo que se genera un gradiente entre el VI y la aorta que es lo que produce
el soplo.
El gradiente y el soplo se modifican con distintas maniobras,:
-Todo lo que DISMINUYE la precarga hace que el VI esté menos lleno,
con lo que el septo obstaculiza más la salida de la sangre, por lo que
AUMENTA el gradiente y el soplo (valsalva, bipedestación),
(RPTA. A ES VERDADERA) (RPTA. E ES VERDADERA)
EL SOPLO
-Todo lo que lo que AUMENTA la precarga produce un efecto contrario:
Llena más el VI y el septo “se aleja” del tracto de salida por lo que
DISMINUYE el gradiente y el soplo (inspiración, cuclillas, decúbito con las
piernas elevada). (RPTA. A ES FALSA)
EL SOPLO
Con la postcarga ocurre algo parecido: a MENOR postcarga, más diferencia de presión hay
entre VI y aorta y MÁS soplo y a MAYOR postcarga menor gradiente y MENOR soplo
(RPTA. C ES VERDADERA)
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Fenómeno denominado SAM (movimiento sistólico del velo anterior mitral)
Se debe a que , por la obstrucción que produce el septo, la sangre tiene que circular a gran
velocidad y provoca un efecto de succión (efecto Venturi), que arrastra el velo anterior mitral
hacia el tabique interventricular que además hace que la obstrucción empeore y aparece
insuficiencia mitral. (RPTA. D ES VERDADERA)
6. Una paciente de 25 años, sin antecedentes de interés acude a su consulta por
presentar molestias precordiales intermitentes, a veces prolongadas, que no son
claramente opresivas y que en ocasiones se modifican con la respiración y los
movimientos. La exploración física es anodina salvo que en la auscultación cardíaca se
pone de manifiesto un click mesosistólico con un soplo suave tele- sistólico. Teniendo
en cuenta la sospecha diagnóstica, cuál sería el tratamiento más indicado para esta
paciente:
a. AAS, nitratos y calcioantagonistas.
b. AAS a dosis antinflamatorias y reposo en cama al menos 2 semanas.
c. Corticoides a dosis altas y, si no hay respuesta, añadir inmunosupresores.
d. Hielo, AINEs y vendaje compresivo.
e. Propranolol.
Rpta. E
Comentario
Por las características del soplo puede corresponder a prolapso de válvula mitral (soplo
telesistólico con click mesosistólico).
Prolapso mitral
Se produce por una patología del colágeno valvular que hace que la válvula sea redundante
(es como si hubiera más válvula que orificio mitral).
Esto hace que con la sístole la válvula prolapse (se mete) hacia la AI y, cuando finaliza su
movimiento oímos el clic característico y, si los velos no coaptan bien, existirá un soplo
(generalmente meso o telesistólico).
Lo que AUMENTE la precarga hace que el VI esté más lleno y la válvula
se adapta mejor, no es tan redundante, prolapsa menos y más tarde,
con lo que el click se retrasa, se puede retrasar el soplo y será MÁS LEVE
(se ha vaciado más el VI y hay menos gradiente).
EL SOPLO
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Si DISMINUYE la precarga, el VI está más vacío y “sobra” más válvula,
por lo que prolapsa antes y el clic y el soplo se adelantan y el soplo es
MÁS FUERTE (hay más gradiente).
EL SOPLO
El prolapso mitral es mucho más frecuente en mujeres, suele ser asintomático, aunque puede
producir diferentes grados de insuficiencia mitral..
-Sntomas: dolor torácico inespecífico para cualquier patología.
Se cree que es por la tensión que soportan las cuerdas tendinosas cuando la válvula prolapsa.
-Tratamiento de elección : betabloqueantes.
7. Las siguientes parejas están constituidas por nombre del soplo-enfermedad. Señale
la que considere INCORRECTA:
a. Graham-Steel e insuficiencia pulmonar.
b. Gibson y ductus arterioso persistente.
c. Austin-Flinn e insuficiencia mitral.
d. Carey-Coombs y fiebre reumática.
e. En maquinaria y ductus arterioso persistente.
Rpta. C
Comentario
a. Graham-Steel e insuficiencia pulmonar.
Soplo de Graham-Steel: soplo protodiastólico producido por una insuficiencia pulmonar
relativa que se oye en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón
b. Gibson y ductus arterioso persistente.
Soplo de Gibson: soplo cardíaco que se escucha de forma continua a lo largo de todo el ciclo
cardíaco. Se evidencia más al final de la sístole y disminuye al final de la diástole
c. Austin-Flinn e insuficiencia mitral. . (RPTA. D ES FALSA)
Soplo de Austin-Flint: es un soplo de “estenosis mitral funcional” que aparece en el contexto
de una IAO severa. La explicación es que el chorro de la IAO en diástole, choca contra el velo
anterior de la válvula mitral e impide que se abra adecuadamente y hace que podamos oír un
retumbo diastólico típico de una EM en la mitad o al final de la diástole
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d. Carey-Coombs y fiebre reumática.
Soplo de Carey Coombs es un signo clínico que aparece en pacientes con afectación de la
válvula mitral durante un episodio agudo de fiebre reumática. Se describe como un soplo
corto, mesodiastólico, que se escucha mejor en el ápex y que desaparece cuando la afectación
valvular mejora.
Se asocia habitualmente con un ritmo de gallope S3 y puede distinguirse del soplo diastólico de
la estenosis mitral por la ausencia de chasquido de apertura. El soplo está causado por el
aumento del flujo sanguíneo a través de la válvula estenosada
e. En maquinaria y ductus arterioso persistente
El soplo en maquinaria es un soplo contínuo que empieza en S1 y termina en S1, se ausculta
en persistencia del ductis arterioso.
8. El pulso paradójico se define como:
a. El descenso de la tensión arterial sistólica en más de 10 mmHg durante la espiración.
b. El descenso de la tensión arterial sistólica y diastólica durante la inspiración.
c. El descenso de la tensión arterial sistólica en más de10 mmHg durante la inspiración.
d. El aumento de la tensión arterial sistólica en más de 10 mmHg con la maniobra de valsalva.
e. Palpar el pulso arterial con más intensidad en las extremidades superiores que en las
inferiores.
Rpta. C
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Comentario
Pulso paradójico: El es pulso arterial que desaparece en inspiración profunda, o la
disminución de la PA sistólica > 10mmHg en inspiración.
En inspiración profunda la presión intratorácica disminuye (se hace más negativa) y se
produce el fenómeno de succión en el corazón derecho, aumentando la precarga del VD. A
pesar de esto la precarga del VI disminuye debido al desplazamiento del tabique
interventricular por la dilatación del VD y al aumento de la capacitancia pulmonar. Por
consiguiente normalmente en inspiración profunda el pulso arterial disminuye en amplitud.
La inspiración profunda cuando hay una disminución de fondo de la precarga del VI , ocasiona
la desaparición del pulso, es lo que se conoce como pulso paradójico.
9. El signo de Kussmaul es MENOS frecuente verlo en pacientes con:
a. Estenosis tricuspídea.
b. Hipertrofia ventricular derecha severa.
c. Infarto del ventrículo derecho.
d. Pericarditis constrictiva.
e. Taponamiento cardíaco.
Rpta. C
Comentario
En condiciones normales, con la inspiración se aumenta el retorno venoso y el llenado del VD,
con lo que la columna de presión venosa yugular desaparece.
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El signo de Kussmaul (pulso venoso paradójico) se define como la persistencia o incluso el
aumento de la columna de presión venosa yugular con la inspiración.
Este signo aparece en todas las circunstancias que dificulten el llenado del VD: pericarditis
constrictiva (la más típica), estenosis tricúspide, hipertrofia VD (por HTP, por estenosis
pulmonar).
Signo de
KUSSMAUL
(pulso venoso
paradójico)
-
Es la elevación del
pulso venoso en
inspiración
(normalmente debe
descender)
“IAm PE Kussmaul devuélmeme MI
iCD” PLUS MEDIC A
- IA M- Derecho
- PE ricarditis constrictiva
- MI ocardiopatia restrictiva
- I nsuficiencia C ardiaca D erecha
severa
Fisiopatológicamente el taponamiento cardíaco debería tener signo de Kussmaul, pues está
comprometida toda la diástole del VD pero no lo vemos, porque la columna de presión venosa
yugular está por encima del ángulo mandibular (no se puede rellenar más).
INSUFICIENCIA CARDIACA
10. Un paciente que tiene síntomas de disnea con actividad menor de la habitual, pero
que está asintomático en reposo, ¿ en qué clase funcional de la New York Heart
Association está?
a. Clase II
b. Clase II
c. Clase III
d. Clase IV
e. Clase V
Rpta. C
Comentario
La clasificación de la NYHA es la más utilizada
para evaluar funcionalmente a un paciente con
cardiopatía. Consta de 4 clases:
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11. ¿Cuál de las siguientes patologías puede precipitar insuficiencia cardiaca?
a. Anemia b. Infarto al miocardio c. Infecciones d. Embolia pulmonar e. Todas las anteriores
Rpta. C
Comentario
La insuficiencia cardiaca es un estado fisiopatólogico del corazón que puede estar compensado o descompansado. Factores precipitantes de insuficiencia cardiaca: • Tratamiento irregular de la IC. • Aumento del trabajo cardiaco: - Isquemia miocárdica o infarto - Arritmias - Sepsis - Embolismo pulmonar - Estrés físico, emocional o ambiental - Infección cardiaca - Anemia • Progresión de la cardiopatía de base • Medicamentos o tóxicos (AINEs, corticoides, antidepresivos)
12.- ¿Cuál de los siguientes criterios NO es un criterio mayor de Framingham para el
diagnóstico de insuficiencia cardiaca congestiva?
a. Disnea paroxística nocturna b. Disnea de esfuerzo c. Distensión de las venas yugulares d. Galope ventricular (tercer ruido cardiacio) e. Cardiomegalia
Rpta. B
Comentario
Los criterios mayores son: disnea paroxística nocturna, distensión de las venas yugulares, presión venosa yugular >16 cm, estertores crepitantes, cardiomegalia, edema pulmonar agudo, galope ventricular, reflujo hepatoyugular. Los criterios menores son: edema, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural y taquicardia.
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El diagnóstico de insuficiencia cardiaca congestiva se establece con un criterio mayor y dos menores.
13. ¿Cuál de las siguientes causas de ICC mantiene el gasto cardíaco reducido?
a. Beri-beri
b. Fístula arteriovenosa.
c. Hipertiroidismo.
d. Sepsis.
e. Miocardiopatía restrictiva.
Rpta. E
Comentario
Existen casos de ICC en los que el corazón incluso tiene un gasto elevado pero no es bastante
por la elevada demanda.
Las causas más frecuentes son la Enfermedad de Paget ósea, Beri-beri (déficit de tiamina),
fístulas A-V, hipertiroidismo, anemia, embarazo y la anafilaxia.
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14.¿ Cuál de las siguientes combinaciones forma el trípode en el que se asienta el
tratamiento de la mayoría de los pacientes con diagnóstico de insuficiencia cardíaca
por disfunción sistólica?:
a. Betabloqueantes, inhibidores de la enzima de conversión de angio- tensina (IECAS) y
antagonistas de los receptores de angiotensina II(ARA-II).
b. Diuréticos, calcioantagonistas y betabloqueantes.
c. IECAS, betabloqueantes y diuréticos.
d. ARA-II, IECAS y calcioantagonistas.
e. Calcioantagonistas, diuréticos e IECAS.
Rpta. C
Comentario
En lo referente al tratamiento de la ICC debes siempre fijarte en varias cosas:
- Si se refieren a ICC sistólica o diastólica. Si no dicen nada, se refieren a la sistólica.
- Tratamiento que mejora la supervivencia de la IC sistólica: IECAs, betabloqueantes,
espironolactona y combinación de hidralacina con nitratos.
Recuerda que el resto de diuréticos son un tratamiento sintomático para aliviar la congestión
y que la digoxina globalmente no mejora el pronóstico.
El ltratamiento estándar de la IC, que es la combinación de IECA, betabloqueantes (que son
los que aumentan la supervivencia), junto con diuréticos para controlar la disnea.
La espironolactona se emplea cuando el paciente está en grado funcional (GF) III-IV de la
NYHA.
La digoxina se puede usar como coadyuvante por su efecto inotrópico (cuando el paciente
sigue en GF II-IV a pesar de tratamiento adecuado) y la combinación de hidralacina con
nitratos cuando hay intolerancia a los IECAs
15. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es de mal pronóstico en pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica?:
a. Consumo de oxígeno <10 ml/Kg/min.
b. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 20%.
c. Hiponatremia.
d. Valores de BNP (péptido natriurético tipo B) disminuidos (<100 pg/ml).
e. Aumento de los niveles de catecolaminas circulantes.
Rpta. D
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Comentario
Factores de mal pronóstico:
- Natremia: la hiponatremia refleja peor pronóstico. La explicación es que a parte de la
aldosterona que retiene sodio, también actúa la ADH, que retiene agua.
Globalmente la cantidad de sodio total en el cuerpo está aumentada, pero al retenerse más
agua que sodio, su concentración plasmática disminuye.
- Valores de BNP (péptido natriurético tipo B): los péptidos natriuréticos se liberan como
mecanismos “contrarreguladores”. Es decir se liberan para tratar de frenar el efecto
perjudicial de los mecanismos compensadores. Se liberan por aumento de presión en las
cámaras cardíacas y su función es eliminar sodio y agua.
Así, cuanto más se necesita contrarrestar a los mecanismos reguladores, más evolucionada
está la ICC y peor pronóstico.
Aplicaciones:
a) Diagnósticas: ante la duda del diagnóstico de ICC, si los niveles de BNP son bajos (<100
pg/ml), se puede descartar el diagnóstico de ICC (alta sensibilidad).
b) Control del tratamiento: si tras instaurar tratamiento para la ICC los niveles no
disminuyen significativamente, indica mal control del paciente.
Actualmente no queda claro que sea un factor pronóstico establecido. Con respecto al
consumo de O2, es otro marcador de mal pronóstico y se suele determinar para valorar la
necesidad de trasplante cuando sus niveles están por debajo de 10 ml/Kg/min
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16.- Cuando al explorar la presión venosa yugular, se encuentra que el paciente tiene
una onda “v” gigante, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
a. Estenosis aórtica b. Insuficiencia mitral c. Insuficiencia tricuspídea d. Estenosis mitral e .Insuficiencia aórtica Rpta. C.
La onda “v” de la presión venosa yugular se inscribe durante la contracción ventricular, de tal
manera que cuando hay insuficiencia tricuspídea, la sangre se regresa a la aurícula derecha,
produciendo una gran onda “v”.
17.- ¿En cuál de las siguientes patologías suele escucharse un soplo sistólico, áspero, de
configuración en diamante, irradiado al cuello?
a, Estenosis aórtica b. Insuficiencia mitral c. Insuficiencia tricuspídea d. Estenosis mitral e. Insuficiencia aórtica Rpta. A.
Los soplos pueden tener una configuración en diamante (mesosistólicos) o en meseta
(holosistólicos). Los primeros implican obstrucción en vías de salida (estenosis aórtica o
pulmonar) y los segundos, habitualmente insuficiencias valvulares aurículoventriculares
(insuficiencia mitral o tricuspídea).
18.- ¿En que patología podrías encontrar los siguientes datos electrocardiográficos:
onda R en V1 alta (> 10 mm), eje eléctrico a +120° y onda P acuminada (>2.5 mm) en
DII?
a. Insuficiencia mitral b. Estenosis aórtica c. Infarto al miocardio de pared inferior d. Cardiomiopatía dilatada e. Hipertensión pulmonar por EPOC Rpta: E.
Los hallazgos electrocardiográficos descritos son clásicos de la hipertrofia ventricular
derecha con crecimiento auricular derecho, tal y como ocurre en la hipertensión pulmonar y
no en las otras patologías enumeradas.
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
19.- ¿Cuál es el diagnóstico más probable de un paciente que presenta un
electrocardiograma con supradesnivel del segmento ST con ondas Q en las
derivaciones DII, DIII y aVF?
a. Cardiomiopatía dilatada b. Insuficiencia cardiaca congestiva c. Estenosis valvular aórtica d. Infarto agudo al miocardio e. Pericarditis constrictiva Rpta.D.
El supradesnivel del segmento ST (lesión subepicárdica) y las ondas Q “patológicas”, son la
característica electrocardiográfica del infarto agudo al miocardio. La afectación de las
derivaciones DII, DIII y aVF sugieren que el infarto esté localizado en la pared inferior del
ventrículo izquierdo.
20.- ¿Cuál de los siguientes estudios se utiliza para evaluar la perfusión miocárdica?
a. Gamagrafía cardiaca b. Electrocardiografía c. Cateterismo cardiaco d. Ecocardiografía e. Ultrasonido intravascular Rpta. A
La gammagrafía cardiaca es el método actual de elección para evaluar la perfusión miocárdica
(penetración de nutrientes a la célula cardiaca). El cateterismo cardiaco es un estudio
anatómico y no evalúa la perfusión ya que ello requiere de un estudio funcional.