Clostridium Botulinum y
Clostridium Tetani
G (+), familia Bacillaceae, esporulados, anaerobios,
sin cápsula.
Es el productor del Botulismo
Es una toxiinfección alimentaria producida por ingerir
alimentos con la toxina.
La forma vegetativa es sensible, la cepa E se puede
destruir a 45º, debido a que son psicótrofas.
La mayor parte de cepas fermentan carbohidratos
No reducen los nitritos a nitratos
CARACTERÍSTICAS
• Las esporas son más
resistentes al calor,
resisten 105º durante 10
minutos, a excepción de las
esporas de las cepas E que
se inactivan a 80º durante
6-10 minutos.
• Las esporas en condiciones
normales de sequedad en
el ambiente viven años.
• pH óptimo de 4,6 - 8 para
la célula vegetativa
• Temperatura óptima de 25-
35º
• Sensible a las sal,
necesitan una
concentración de sal
inferior al 10%
CARACTERISTICAS
BOTULISMO CLASICO
BOTULISMO DE LAS HERIDAS
BOTULISMO INFANTIL
Ocurre cuando semultiplica en los alimentosy las toxinas se ingieren esmas intoxicación que infección
Ocurre cuando seintroduce a una lesiónes hasta cierto puntopoco frecuente
Resulta en alimentara los lactantes conalimentos o bebidasendulzados con miel
• Los alimentos causantes más comunes, son los enlatados o frascos al vacío o los ahumados. Las esporas germinan en tales alimentos.
También :• Muerte por parálisis respiratoria ,paro
respiratorio.
EXOTOXINAS• Excretadas por célulasvivientes, concentracionesaltas en medio líquido.
• Producidas por los dostipos de bacterias.
• Polipéptidos con pesomolecular de 10.000 a90.000.
• Su toxicidad desaparece porcalentamiento atemperaturas superiores a60ºC.
• No producen fiebre en elhuésped.
ENDOTOXINAS• Parte integral de la paredcelular de bacterias GRAM -.
• Liberadas durante la muertebacteriana y en parte en elcrecimiento.
• Sólo se encuentran enbacterias GRAM –.
• Lipopolisacáridos complejos.
• Pueden calentarse porencima de 60ºC durantehoras sin pérdida detoxicidad.
• Producen fiebre en elhuésped.
Características de las exotoxinas y endotoxinas
La toxina preformada es adquirida por la
ingestión del alimento en la que
fue producida.En el caso de las
esporas que irán a formar la
toxina in situ, éstas generalmente son
introducidas en una herida, donde
germinan yproducen la toxina.
En la forma alimentaria, la toxina es absorbida
en el duodeno y el yeyuno de donde pasa
altorrente sanguíneo.
Posteriormente por víalinfática, alcanza las sinapsis colinérgicas
periféricas (incluidas la unión neuromuscular).
En este local la toxina se internaliza en las
terminaciones nerviosas presinápticas
yconsecuentemente
bloquea el accionar de la
acetilcolina al impedir su secreción desde lamembrana neuronal.
Es debida a la producción de toxinas que aparecen al crecer el
microorganismo en los alimentos.
Las toxinas son proteicas y termolábiles , se destruyen a
100º durante 5 minutos, a 80º durante 30 minutos o a 70º
durante 60 minutos.
Se producen como prototoxinas que necesitan ser activadas por
enzimas proteoliticos que pueden ser de origen endógeno o
exógeno.
Las toxinas purificadas obtenidas en el laboratorio aparecen
como complejos de toxinas y otras sustancias (hemaglutininas).
Los diferentes tipos de toxinas se diferencian en el grado de
polimerización, en la composición de aa y en el requerimiento
de activación del enzima.
PATOGENIA
SINAPSIS
* Calcio también provoca la separación del complejo sinaptofisina-sinaptobrevina de modo que la sinaptobrevina de la pared vesicular se comporta como un complejo molecular (V-SNARE) que tiene afinidad por otro complejo análogo (T-SNARE, formado por SNAP-25 y sintaxina) pero ubicado en la membrana del terminal. La unión entre ambos complejos permite que la vesícula se ubique y se fije en un punto de la membrana del terminal.
sin
ap
to
bre
vn
a
Proteínas cortas fundamental para el anclaje y posible fusión de las vesículas al unirse a proteínas específicas de la membrana plasmática como la sintaxina y la SNAP25, todas ellas son altamente conservadas desde levaduras hasta mamíferos. Son reguladas por Ca++. Estas proteínas forman parte de las denominadas proteínas v-SNARE. Son disociadas por las toxinas botulínica y tetánica.
TOXINA CLÁSICATIPO A , B
A: subunidad toxica
B: subunidad deenlace.
La subunidad B se fijaa los gangliosidos enla terminal nerviosa
de la uniónneuromuscular.
La toxina del botulismo
experimenta endocitosis
la subunidad A toxica
entra al citoplasma de la
CÉLULA NERVIOSA
En este sitio produce
parálisis flácida
Porqueimpide la liberación
deacetilcolina. Las toxinas botulínicas A son muy
tóxicas (neurotóxicas), tienen gran
afinidad por las células nerviosas.
Acción de la Toxina
Mecanismo de acción de la toxina botulínica
NSF = proteína de fusión sensible a N-etilmaleimida. SNAP-25 = proteína de 25 kD asociada a sinaptosomas. SNARE = receptor de la proteína soluble de acoplamiento de NSF.
SNAP-25
Mecanismo de Acción
La toxina botulínica tiene una acción específica sobre los terminales
colinérgicos y temporal, ya que pasados entre 15 y
20 días desde su infiltración se fabrican
nuevos terminales nerviosos en paralelo que son activos al cabo de 2 o 3 meses, y que pasados
entre 3 y 6 meses restablecen por completo
la señal muscular —liberación de acetilcolina
—.
• Signos clínicos se inician 6 h a 8 días después de la ingestión.
• Periodo de incubación 12 -48h
• Náuseas• Vómitos• Cefalea• Ptosis palpebral• Diplopía• Disfagia• Disfonía• Midriasis• Debilidad muscular• Constipación• Ausencia de fiebre• Muerte por paro respiratorio o
cardíaco
SÍNTOMAS
• Demostración de la toxina en suero. • Demostración de la toxina y C. botulinum en heces y
contenido gástrico en lactantes.• Cultivos en medio Tarozzi, medios con huevo, subcultivos
para demostrar la presencia de la toxina, cultivos en medios con tripsina.
• Demostración de la toxina y el microorganismo en el alimento sospechoso (Muestras de alimento que el paciente ingerido )
DIAGNÓSTICO
• Muestras de sueros heces y contenido gástrico.
El tratamiento esta dirigido a la asistencia respiratoria (para evitar un paro respiratorio), administrando la anti toxina botulínica equina trivalente ABE para neutralizar el efecto de la toxina circulante y aplicando una terapia de soporte. Puede ser necesario intubar al paciente y es necesario administrar líquidos intravenosos si persiste la difi cultad de deglución.
El tratamiento del Botulismo se basa en la administración de la anti toxina y en proporcionar soporte venti latorio a los pacientes que lo requieran.
Si estamos frente a un Botulismo de heridas, debe realizarse debridamiento quirúrgico y administrarse un tratamiento anti bióti co, (Penicilina)
El tratamiento específi co consiste en la administración endovenosa de la anti toxina, la cual es un producto equino con anti cuerpos para las toxinas A, B y E.
Tratamiento
La administración de la anti toxina equina trivalente por la ruta endovenosa neutraliza las moléculas de la toxina que aún no se han ligado a las terminaciones nerviosas.
La anti toxina circulante ti ene una vida media de 5 a 8 días y se ha reportado hipersensibilidad hasta en un 9%; esto ha disminuido con la prácti ca de la administración de un solo vial. La administración temprana de la anti toxina es efecti va en prevenir la progresión de la enfermedad y acortar la duración de la insufi ciencia venti latoria.
La administración temprana de la anti toxina es efecti va en prevenir la progresión de la enfermedad y acortar la duración de la insufi ciencia venti latoria
CLOSTRIDIUM TETANI
CARACTERISTICAS GENERALES
Bacilo grampositivoEsporuladoAnaerobio estrictoPoca actividad metabólicoSintetiza dos toxinas: Tetanospasmina (neurotoxina) y
tetanolisina (hemolisina oxigeno-lábil)Se encuentra en tierra cultivada, suelo,polvo ,ropas,
agua ect.
EPIDEMIOLOGÍA
Fuente de infección : MEDIO AMBIENTE (TERRENO)Trasmisión: contaminación de heridas por las esporas.Ocasionalmente en adictos a drogas parenterales, por
contaminación de la heroína, de los utensilios o disolventes utilizados.
El tétano neonatal: contaminación umbilical por esporas en neonatos nacidos de madres no vacunadas (parto en domicilio)
Población en riesgo: NO VACUNADOS O VACUNADOS INCORRECTAMENTE.
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Toxina tetanospasmina, es proteica y termolábil y por acción del formol se transforma en toxoide utilizado en la vacunación.
Determinantes de patogenicidad
PATOGENIA DEL TETANOS
Introducción traumática de esporas ambientales
Bajo potencial oxido reducción
Germinación, multiplicación, producción de tetanospasmina
Transporte intraaxonal retrogrado del fragmento A
Fijación del fragmento B a los receptores de las terminaciones motoras
Neuronas inhibidoras medurales y troncoencefalicas
Hidrolisis de la sinaptobrevina de las vesículas sinapticas
No liberación de glicina y acido y-aminobutirico
CONTRACTURASESPASMOS
CONVULSIONES TONICAS
PATOGENIA
Vehículos: tierra polvo , ropas u objetos. Contaminación: se produce por las esporas en
laceraciones, heridas puzantes simples, puntadas, astillas,corte de cordón umbilical, administración
parenteral de fármacos, ect(NOTIENES PODER INVASIVO.
Vehículos: tierra polvo , ropas u objetos.
Las esporas germinan y las nuevas formas vegetativas se multiplican. Y la toxina se
produce. NECESARIO:BAJO PODER DE OXIDO REDUCCION (necrosis, isquemia de tejido
lesionado o existencia de aerobias que consuman oxigeno)
Infeccion local, la toxina liberada es captada por las terminaciones nerviosas in
situ o previa diseminacion hematica.
Diseminación in situ ( tetano ascendente)Diseminación
humoral ( tetano descendente)
SINAPSIS NORMAL SINAPSIS CON TETANOSPASMINA
HIDROLISIS DE LA SINAPTOBREVINA DE LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tiene un periodo de incubación entre 4 día a varias semanas pero frecuentemente de 7 a 10 días.Menor el tiempo es peor el cuadro
EXISTEN 3 CUADROS :
TÉTANOS LOCAL IZADO: e l i n i c i o de l os s ín tomas ocu rre con la m ia lg ia po r con t racc iones i nvo lun ta r i as de g rupos de múscu los ce rcanos a l a her ida y puede se r res t r i ng ido a un m iembro en pa r t i cu la r.
E l t é tanos ce fá l i co : se p roduce deb ido a una l es ión en e l cue ro cabe l l udo , l a ca ra , l a boca y e l o ído , l o que l l eva a l a pa rá l i s i s fac ia l i ps i l a te ra l , t r i smus , d i s fag ia y de te r i o ro de l os nerv ios c ranea les I I I , IV , IX , X , X I I .
TÉTANOS GENERAL IZADA: se ca rac te r i za po r t r i smus , deb ido a l a con t racc ión de l os mase te ros y l o s múscu los de l a ca ra , causando l a r i sa sa rdón i ca . O t ros g rupos de múscu los se ven a fec tados , como la muscu la tu ra abdomina l y pa raver teb ra l en pos i c i ón ve r t i ca l , l o que puede causa r op i s tó tonos ( ca rac te r í s t i ca de l os n iños ) . Con la p rog res ión de l a en fe rmedad , l o s o t ros múscu los de l cue rpo es tán a fec tadas p rogres ivamente . Las con t racc iones muscu la res l l egado poco después y , depend iendo de su i n tens idad y f recuenc ia , e l t é tanos puede se r menos o más g rave , empeorando a l o s es t ímu los aud i t i vos , v i sua les y tác t i l es . Depend iendo de su i n tens idad , es tos espasmos pueden p rog resa r aún pa ra l a s f rac tu ras ve r teb ra les o pa ro resp i ra to r i o . E l t oxo ide de l pac ien te , a pesa r de su g ravedad , es s i empre lúc ido. Fi eb re , s i es tá p resen te , i nd i ca ma l p ronós t i co o l a i n fecc ión secundar ia . En t re l as man i fes tac iones de h ipe rac t i v idad s impát i ca , t i ene taqu i ca rd ia , h iper tens ión l áb i l , sudo rac ión p ro fusa , vasocons t r i cc ión per i fé r i ca , a r r i tm ias ca rd íacas e i nc luso h ipo tens ión .
Té tanos neona ta l : es causada po r l a ap l i cac ión de mate r ia l con taminado en la her ida de l muñón umb i l i ca l . E l pe r í odo de incubac ión es de ap rox imadamente s ie te d ías y t i ene como ca rac te r í s t i ca p r inc ipa l l a s op i s tó tonos . A l p r inc ip io , e l n iño puede tener d i f i cu l tad pa ra a l imenta rse so lo . Po r l o genera l ocu rre en n iños de madres que no es taban vacunados o vacunados i nadecuadamente du ran te l a a tenc ión p rena ta l . Es impor tan te e l d iagnós t i co d i fe renc ia l de l a men ing i t i s y l a seps i s en e l pe r íodo neona ta l , ya que es te pe r iodo in fecc ioso g rave puede p resen ta rse con op i s tó tonos .