COAGULOPATÍAS Y GESTACIÓN
Carmen Rivero Gutiérrez.EIR 2º. UD. Matronas Ceuta.
Octubre’2008.
SISTEMA HEMOSTÁTICO INTERVIENE EN
PROCESO
OVULACIONFECUNDACIONEMBRIOIMPLANTACIONPROCESO
REPRODUCTOR
EMBRIOIMPLANTACIONGESTACION
En la gestación normal se modifica el sistema de coagulación y la fibrinolisis
PROGRESIVO ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDADPLASMÁTICA PORQUE AUMENTAN
FACTORES DE COAGULACIÓN (SOBRE TODO FIBRINÓGENO)(SOBRE TODO FIBRINÓGENO)
SISTEMA FIBRINOLÍTICO HIPOFUNCIÓN
La placenta produce inhibidores de los activadores del plasminógeno
EL 78% DE CAUSA DE MUERTE MATERNA EN NUESTRO MEDIO ESTÁ RELACIONADA
CON PROCESOS TROMBÓTICOS Y/O HEMORRÁGICOS
ALTERACIONES DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO
CONGÉNITAS(la mayoría dx en la
gestación. Algunas requieren especial atención de cara al parto)
ADQUIRIDAS(más frecuentes)
HAY QUE DIFERENCIAR….
TROMBOPATÍAS que acontecen en la
GestaciónPTI/PTT
COAGULOPATÍAS Resultado de una
Complicación ObstétricaDPPNI/ EMBOLIA DE LA
CID
El síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación extensa de trombina
en la sangre circulante con el consiguiente consumo de factores de coagulación y plaquetas,
¿EN QUÉ CONSISTE EL SINDROME DE CID?
factores de coagulación y plaquetas, posible obstrucción de la microcirculación y activación secundaria de la fibrinolisis. El consumo de factores de
coagulación y plaquetas conduce a la aparición de hemorragias y las trombosis obstructivas de la
microcirculación a necrosis y disfunciones orgánicas
CID
La gravedad de la clínica será muy variable según:
La causa obstétrica que originaria: sepsis, hemorragia…La actividad trombínica/ fibrinolítica
Tiempo transcurrido desde la instauracióndel cuadro obstétrico originario
* EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIÓTICO* DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA
CID. CAUSAS
* DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA * MUERTE FETAL INTRAÚTERO PROLONGADA* SEPSIS POST-ABORTO* SEPSIS POST-CESÁREA* ATONÍA UTERINA* INVERSIÓN UTERINA* ACRETISMO PLACENTARIO* PREECLAMPSIA GRAVE/ECLAMPSIA* SÍNDROME HELLP* MOLA HIDATÍDICA* INFUSIÓN INTRAÚTERO DE SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
CLÍNICA CID
• HEMORRAGIA• HEMATOMA EN ZONAS
PUNCIÓN/SUTURA• HEMORRAGIA MUCOSA• HEMORRAGIA MUCOSA• CUADRO PETEQUIAL EQUIMÓTICO• AFECTACIÓN MULTIORGÁNICA
CLÍNICA CID
• FRACASO RENAL AGUDO• PERFUSIÓN TISULAR INSUFICIENTE• RESISTENCIA A LA PERFUSIÓN
ALVEOLAR• INSF CARDIOCIRCULATORIA• INSUFICIENCIA HEPÁTICA• COMA
CONSUMO DE FACTORES DE COAGULACIÓN+
HIPERFIBRINOLISIS SECUNDARIA
Se realizará en todas las causas que lo originan una analítica Urgente:
Atención a los datos de laboratorio para diagnóstico
Grupo y RhHemograma y hematocrito
Observar la formación del coágulo in vitroPerfil de hemostasia
Se completara con otras determinaciones no urgentes para completarEl diagnóstico: poder saber el estado de actividad trombínica
y de hiperfibrinolisis reaccional
PERFIL DE HEMOSTASIA (+) PARA C.I.D.COMPONENTES SANGUÍNEOS UTILIZADOSEN LA TERAPIA SUSTITUTIVA
PERSISTENCIA DE CLÍNICA DE C.I.D. (+)HisterectomíaLigadura a.hipogástricasTerapia sustitutiva: plasma,Crioprecipitado, Concentrado de AT III.Terapia intensiva: control hemodinámico,Terapia intensiva: control hemodinámico,asistencia ventilatoria, diálisis peritoneal, hemodiálisis, recambioplasmático, etc.
CLÍNICA DE C.I.D. (-)Terapia sustitutiva:Plasma, crioprecipitadoConcentrado de plaquetas
Desde el punto de vista clínico se distinguen tres tipos de CID
Tipo I: Cuadro obstétrico de sospecha y analítica positiva peroincompleta. Es el CID localizado y transitorio, típico del DPPNIcuando es rápidamente diagnosticado y tratado.
Tipo II: Cuadro analítico y clínica de CID. Predomina el cuadrohemorrágico polisintomático. Actividad fibrinolítica evidente.Es típico en el cuadro de hemorragia postparto, DPPNI deevolución prolongada, ciertos casos de muerte fetal yevolución prolongada, ciertos casos de muerte fetal ymolahidatídica.
Tipo III: Cuadro polisintomático, con afectación multivisceral. Enocasiones cataclísmico. El cuadro analítico puede encontrarseen fase descompensada en algún parámetro y otros en cambioaparentar cierta normalidad. Predomina el fallo renal, hepático yel pulmón de shock. TÍpico del embolismo del LA y el shockséptico postcesárea
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
INMUNOLÓGICA
Engloba una serie de entidades clínicas adquiridas, asociadas conTrombopenia y púrpura
TROMBOPENIA+PÚRPURA
Acción de un factor antiplaquetario de tipo anticuerpo. IgG
Atraviesa placenta
CLASIFICACIÓN
AGUDAS: Post infecciosa, idiopática
CRÓNICAS: Inmune propiamente dicha o idiopática,lupus eritematoso, Colagenosis, síndrome linfoproliferativos.
Según clínica:
PÚRPURA SECA: Petequias, equimosis, hematomas
PÚRPURA HÚMEDA: Hemorragias x mucosas.
DIAGNÓSTICO:Trombopenia < 100.000/mm3Acortamiento vida plaquetar media.Anticuerpos antiplaquetarios IgG.Anticuerpos antiplaquetarios IgG.
Con el fin de determinar otros orígenes de la Trombocitopenia es conveniente determinar:Anticuerpos anti DNA, ANA, Ro, Antifosfolipídicos. Función de T3, T4. Determinar HIV.Estudio medular: normal o incremento de Megacariocitos.
CONSIDERACIONES SOBRE LA PTI Y GESTACIÓN
Riesgo fetal más importante por posible hemorragia intracraneal durante el parto
No existe buena correlación entre el recuento plaquetar maternoy la afectación fetal
Finalizar la gestación del modo menos traumático posible y atendiendoFinalizar la gestación del modo menos traumático posible y atendiendoA la madurez pulmonar fetal.
La afectación fetal puede determinarse por foniculocentesis a partir de la20 SG.(cuando no halla datos de laboratorio que lo contraindiquen)
TRATAMIENTO
Se inicia cuando la gestante tiene menos de 50.000 plaquetas
CORTICOIDES DURANTE 2-8 SEMANAS s/ respuesta plaquetariaY preventivamente 10-14 días antes de finalizar gestaciónY preventivamente 10-14 días antes de finalizar gestación
NO TRANSFUNDIR PLAQUETAS: Aumentan riesgo de respuesta inmunológica
Si cuadro hemorrágico o intolerancia a los corticoides GAMMAGLOBULINA IV .
Casos extremos: ESPLENECTOMÍA.
BIBLIOGRAFÍA:
· SEGO. “Fundamentos de obstetricia”. Coagulopatías y gestación.1993.
· G. Hurtado, MT. Ortue. “Alteraciones hematológicas”.S.hospitalario de Navarra
2001.