DEPRESIÓN EN LA PRÁCTICA MEDICA
Dr. Jorge Pizarro Sánchez
Jefe del Servicio de Psiquiatría
Hospital María Auxiliadora
¿QUE ES EL ESTRÉS?
El estrés es una respuesta adaptable. Es la reacción del cuerpo frente a un evento emocionalmente perturbador, inquietante o amenazante.
Cuando la persona se siente abrumada por algún tipo de estrés en su medio ambiente, la adrenalina aumenta y el sistema nervioso se altera.
Macías Fernándes, J. “Diagnóstico y tratamiento de la ansiedad” (2000)
El ESTRÉS
Predominio autonómico simpático
Noradrenalina
Adrenalina
B-endorfina
Prolactina
Renina
Ocitocina
Predominio corticosuprarrenal
ACTH
Cortisol
Gonadotrofinas
Insulina
GH
Patrón de afrontamiento ante el estresor
Respuesta activa
Respuesta pasiva
Favarolo, 2007
Herencia + Experiencia
Soporte social
SÍNTOMAS DE ESTRÉS
Cansancio/agotamiento Tensión muscular Trastornos digestivos Ansiedad Insomnio Sensación de frío, manos sudorosas Aumento o pérdida del apetito Presión de dientes o mandíbula Incremento en el uso de alcohol y otras drogas
Macías Fernándes, J. “Diagnóstico y tratamiento de la ansiedad” (2000)
INTRODUCCIÓN
La DEPRESIÓN se encuentra clasificada en el CIE-10 dentro de los TRASTORNOS DEL HUMOR (AFECTIVOS) F30-F39
F32.0 Episodio depresivo leve
F32.1 Episodio depresivo moderado
F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos
F32.3 Episodio depresivo con síntomas psicóticos
F32.8 Otros episodios depresivos
INTRODUCCIÓN
Trastorno mental que causa discapacidad Carácter recurrente y posible cronificación Prevalencia elevada: Alrededor del 15% de la
población mundial:
10-25% de enfermos vistos por A. Primaria
50% de enfermos vistos por Psiquiatría
30% de ingresos en Hospitales Generales
DEPRESIÓN
El 10-20 % de las personas que van al médico
general tienen depresión
El 50 % de los pacientes que acuden al
psiquiatra son depresivos (as)
El 80 % de los depresivos(as) no reciben un
tratamiento correcto
El 20-30 % de las depresiones responden mal a
los tratamientos
PREVALENCIA DE VIDA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS - PERU
FUENTE: Estudio Epidemiológico de Salud Mental-Lima Metropolitana (INSM 2002); Estudio Epidemiológico de Salud Mental-Sierra Peruana (INSM 2003); Estudio Epidemiológico de Salud Mental-Selva Peruana (INSM 2004)
10%-15% de los pacientes deprimidos
se suicidan
10%-15% de los pacientes deprimidos
se suicidan
Dos tercios de los pacientes deprimidos
exhiben ideas suicidas
Dos tercios de los pacientes deprimidos
exhiben ideas suicidas
Kaplan & Sadock, 1991Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos
Kaplan & Sadock, 1991Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos
TASAS DE SUICIDIO CAUSADOS POR TRASTORNOS DEPRESIVOS
TASAS DE SUICIDIO CAUSADOS POR TRASTORNOS DEPRESIVOS
No presentan ideas suicidas
CAUSAS DE DISCAPACIDAD EN EL MUNDO
2000 (1) 2020 (Estimado) (2)
1. Infecciones respiratorias bajas Enfermedad cardiaca isquémica
2. Condiciones perinatales Depresión mayor unipolar
3. HIV/SIDA Accidentes de tráfico en carreteras
4. Depresión mayor unipolar Enfermedad cerebrovascular
5. Enfermedades diarreicas Enf. pulmonar obstructiva crónica
(1) WHO. The World Health Report 2001: Salud Mental. New Understanding, New Hope, 2001.
(2) Murray CJ. Lopez AD. The global Burden of Disease; 1996.
0
20000
40000
60000
80000
100000
120000
140000
160000
180000
200000
Ansiedad-Depresión 45016 41110 45980 86560 91323 110613 96962 12394 122021 126676 138961 173165
Violencia Familiar 4889 11710 30386 68381 79420 88118 79407 8891 107642 129067 84921 104832
Abuso de Alcohol 3782 5560 12110 14713 20277 25962 22504 825 18922 17726 15117 21597
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2005 2006 2007 2008 2009
PERÚ: EVOLUCIÓN DE LA DEMANDA DE ATENCION SALUD MENTAL EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION SEGUN AÑOS
ETIOPATOGENIA MULTIFACTORIAL (i)
ESTRÉS:
Acontecimientos vitales
Factores estresantes crónicos
Socioculturales
Biológicos
ETIOPATOGENIA MULTIFACTORIAL (II) Genética + agresiones fisiopatológicas y/o psíquicas
En Personalidades predispuestas Disfunciones bioquímicas y otras alteraciones neurofisiológicas Disfunción de neurotransmisores y otras alteraciones (Eje
Hipotálamo/H. Adrenal, Vulnerabilidad al estrés por alteraciones morfológicas o experiencias negativas precoces, etc.)
DEPRESIONES
FACTORES DE RIESGO PARA DEPRESIÓN
Ser del sexo femenino es un riesgo más elevado respecto a los hombres
El matrimonio, para las mujeres es riesgo, para los hombres es factor de protección
La interrupción de una vida conyugal por separación o viudez, representa un factor de riesgo sobre todo para los hombres, los cuales se deprimen más frecuentemente que las mujeres
Un ulterior factor de riesgo es al avanzar la edad, en particular para el hombre
DIFERENCIAS EN GÉNERO
Mujeres experimentan depresión 2:1 que los hombres
Factores hormonales, menstruales, gestacionales, postparto, menopausia, cuidado de los niños y de los padres mayores
Hombres sufren menos depresión que las mujeres, pero la tasa de suicidio es cuatro veces mayor que la de mujeres
En los 75 hay un aumento en la tasa de suicidio que alcanza un pico en los 85 años
Las manías predominan en hombres, la depresión y estados mixtos en mujeres
DIFERENCIAS EN GÉNERO
La depresión también afecta la salud física de manera diferente en hombres y en mujeres. Si bien se asocia con un aumento del riesgo coronario en ambos, sólo los hombres sufren un aumento en la tasa de muerte
La depresión en los hombres suele ser enmascarada por alcohol, drogas, o trabajo excesivo
En hombres los síntomas pueden no aparecer como sentimientos de desesperanza y desprotección sino como irritabilidad, ira y desánimo. Puede ser difícil de reconocer en ellos y suelen ser más reacios a buscar ayuda que las mujeres
Síntomas y Signos
Depresión
PensamientosSuicidas
Ánimo
Deprimido
Culpa yMinusvalía
Cambiosen el
Sueño
Dificultadpara
Concentrarse
Cambios en elPeso
Fatiga
Falta de energía
Falta de interés
APA, 1994, DSM-IV.
Cáncer pancreático: 50% (75%)Cáncer orofaríngeo: 22-40%Cáncer de mama: 10-32%Cáncer de colon: 13-25%Cáncer ginecológico: 23%Linfoma: 17%Cáncer gástrico: 10%Diabetes mellitus: 8.5-27.3%Trasplante de médula ósea: 16%Síndrome de Fatiga Crónica: por vida 46-75% Fibromialgia: 20-71% Hipotiroidismo: 80-90%Enfermedad arterial coronaria: 40-50% (la tasa de mortalidad 4 veces más alta)
ENFERMEDAD MÉDICA Y DEPRESIÓN
FÁRMACOS ASOCIADOS A LA DEPRESIÓN (1)
Analgésicos: Fenacetina y Morfina Antinflamatorios: Fenilbutazona,
Indometacina Anticolinérgicos: Escopolamina Antibióticos: Aureomicina, Cicloserina,
Etionamida, Metronidazol
Antiepilépticos: Carbamazepina, Etosuximida, Primidona
FÁRMACOS ASOCIADOS A LA DEPRESIÓN (2)
Antifúngicos: Clotrimazol y Griseofulvina
Antihipertensivos: B bloqueantes, Clonidina, Guanetidina, Metil-dopa,
Reserpina
Antiarritmicos: Procainamida
Antimigrañosos: Metisergida
Corticoides
FÁRMACOS ASOCIADOS A LA DEPRESIÓN (3)
Diuréticos : Acetazolamida Hormonas: Estrógenos y Progesterona Quimioterápicos: Asparraginasa,
Bleomicina, Mitramicina, Vincristina,
Vinblastina Vitaminas: “D” a altas dosis
Diagnóstico CIE-10
Anamnesis: Antecedentes personales y familiares. Personalidad previa. Factores de estrés.
Síntomas Psíquicos Somático - Vegetativos Cronobiología Alteraciones conductuales
Diagnóstico diferencial
La sintomatología no debe ser mejor explicada por:
a) Duelo
b) Trastorno de adaptación
c) Enfermedad de otros sistemas
d) Otra enfermedad psiquiátrica
e) Consumo de drogas/medicamentos
COMORBILIDAD CON OTROS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Kaufman & Charney. Depress Anxiety 2000; 12 (Suppl 1): 69-76.
Comórbido con
Cualquier trastorno psiquiátrico
TDM
TAS
TAG
TP
TEPT
Abuso de alcohol
Abuso de sustancias
TAS
67-92
15-21
—
27
14
15
35
24
TAG
80-90
62-67
34
—
24
13
37
27
TP
74-90
56-73
20
25
—
9
54
43
TEPT
73-83
37-48
28
17
7
—
35
29
Diagnóstico índice (%)
Metas del Tratamiento
Tratamiento
Reducir/eliminarSignos y Síntomas Reducir las recaídas/
riesgo de recurrencias
RestaurarPapel/
Funciones
Adaptado del Programa Educativo en Trastornos Depresivos de la WPA/PTD
Fases de Tratamiento de TDM
Meta general: aliviar los deterioros funcionales, mejorar la QoL, lograr la resolución de los síntomas y la remisión del episodio1
Como aparece en la Guía de la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) para el tratamiento de Pacientes con Trastorno Depresivo Mayor, el tratamiento de TDM típicamente se divide en tres fases:
4-8 semanas
Respuesta
16-36 semanas
Remisión Recuperación Recurrencia
Fase Aguda Fase de Continuaci
ón
Fase de Mantenimien
to
QoL = calidad de vidaGelenberg et al., 2010. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. Third Edition. Available at http://www.psych.org/guidelines/mdd2010
TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN
TRATAMIENTOS BIOLÓGICOS: manejo de la Noxa Orgánica conocida
PSICOFARMACOLÓGICO:Antidepresivos: ISRS, ISRNS, Tricíclicos. IMAOPotenciadores: Litio, Tiroideas, PsicoestimulantesLamotrigina, etc.
TERAPIA ELECTROCONVULSIVA PSICOTERAPIA INTERPERSONAL.
COGNITIVO CONDUCTUAL INTERVENCIÓN SOCIAL
LOS ANTIDEPRESIVOS
BIOQUÍMICA DE LA DEPRESIÓN Desregulación o desequilibrio entre varios
neurotransmisores (5-HT1 y 5-HT2, NA, DA). Mal funcionamiento del sistema serotoninérgico y/o
noradrenérgico. Otras sustancias que pueden estar implicadas: CRF (Factor
liberador de corticotropina), NPY (Péptidos opioides, neuropéptidos Y), TRH (Hormona liberadora de tirotropina), SP (sustancia P), Neuroquinina B, CCK (colecistoquinina...)
Acontecimientos adversos en la juventud
Externos:factores de estrés
psicosocial, privación de sueño, etc.
Internos gonadal/corticosteroides
HPA, etc.
BDNF, CREB, PKC y otras proteínas
reguladoras
Etiología de la Depresión
Neurotransmisión:Neurotransmisores,
neuropéptidos y conectividad sináptica
BDNF= factor neurotrófico derivado del cerebro [rain-derived neurotrophic factor];CREB= unión de elementos con respuesta a cAMP [cAMP-responsive element binding]; HPA=hipotalámico-hipofisario-suprarrenal [hypothalamic-pituitary-adrenal]; ARNm= ácido ribonucleico mensajero; PKC= proteína-cinasa C [protein kinase C]
Schloesser RJ, et ál. Neuropsychopharmacology. 2008;33(1):110-133.
Medioambiental
ConductualCognitivo/afectivo/sensitivomotor
SistemasCircuitos neuronales críticos
CelularCrecimiento/supervivencia/muerte celular
Morfología celular:Remodelado dendrítico
MolecularGenes de susceptibilidad
Genes protectoresFactores de transcripción
ARNm
Giro cingulado
Tálamo
Hipocampo
Amígdala
Núcleoaccumbens
Corteza prefrontal (CPF)
Corteza cingular anterior (CCA)
Reducción de la densidad y el tamaño de los neurogliocitos de la CPF2-5
Disminuciones en el volumen de materia gris6
Reducciones en el grosor de la corteza orbitofrontal rostral y el tamaño del cuerpo celular neuronal7
Imagen: Schloesser RJ, et ál. Neuropsychopharmacology. 2008;33(1):110-133. (Vuelto a imprimir con permiso de Macmillan Publishers Ltd.) 1. Hercher C, et ál. J Psychiatr Res. 2010;44(5):286-293. 2. Rajkowska G, Miguel-Hidalgo JJ. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2007;6(3):219-233. 3. Rajkowska G, et ál. Biol Psychiatry. 1999;45(9):1085-1098. 4. Ongür D, et ál. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95(22):13290-13295.5. Si X, et ál. Neuropsychopharmacology. 2004;29(11):2088-2096. 6. Vasic N, et ál. J Affect Disord. 2008;109(1-2):107-116.7. Rajkowska G. Prog Brain Res. 2000;126:397-412. 8. Sheline YI, et ál. Am J Psychiatry. 2003;160(8):1516-1518.
Reducciones en el volumen total del hipocampo8
Disminución de la longitud de las ramas y el número (3.er orden) de las neuronas piramidales1
Cambios en el Cerebro Deprimido
Fisiopatología de la Depresión
Anisman H. J Psychiatry Neurosci. 2009;34(1):4-20. Maletic V, et ál. Int J Clin Pract. 2007;61(12):2030-2040. Blackburn-Munro G, Blackburn-Munro RE. J Neuroendocrinol. 2001;13(12):1009-1023.
BiologíaMedio ambiente
EstrésDolor
Tratamiento conantidepresivos
5HTNEDA
Citocinas proinflamatorias
Citocinas antiinflamatorias
Factores de crecimiento neurotrófico
DEPRIMIDONO
DEPRIMIDO
Enfermedades concomitantes
Inflamación
Reducción de la neuroplasticidad y
neurogénesis
Citocinas proinflamatorias
Citocinas antiinflamatorias
Factores de crecimiento neurotrófico
AntidepresivosDepresiónNormal
DEPRESIÓN Y
NEURODEGENERACIÓN
Glucocorticoides
BDNF
Atrofia/MuerteNeuronalCrecimiento y supervivencia
normal Incremento decrecimiento y supervivencia
Factores Genéticos,Biológicos y Ambientales
5HT & NE
BDNF
Glucocorticoides
SISTEMA
SEROTONINÉRGICO
ESTIMULACIÓN 5-HT2• AGITACIÓN• ANSIEDAD• INSOMNIO• DISFUNCIÓN SEXUAL• PÁNICO
BLOQUEO 5-HT2• DISMINUCIÓN DE LA ANSIEDAD• SEDACIÓN• INTENSIFICACIÓN DE SUEÑO
LENTO• AUSENCIA DE DISFUNCIÓN
SEXUAL
FALLO DEL SISTEMA NORADRENÉRGICO: HIPOACTIVIDAD NA
Normal
presinapsis postsinapsis
E. sináptico
efecto
Liberación NT
Recaptación
receptor
Captación
NT
Catabolismo enzimático
C. vecina
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS
Generalmente: Favoreciendo la transmisión por los neurotransmisores:
Serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT)
Noradrenalina o norepinefrina
Dopamina
AUMENTO DE LA NEUROTRANSMISIÓN
Inhibiendo la Recaptación:
La mayoría: ADTC, ISRS, etc.
Disminuyendo su destrucción: IMAOs
Favoreciendo su liberación: Mirtazapina
TRICÍCLICOS: MODO DE ACCIÓN
Bloqueo de bomba de recaptación de NA y de ST, y levemente DA.
Todos tienen tres acciones más:
- Bloque receptor colinérgicomuscarínico
- Bloqueo receptor histamínico H1
- Bloqueo receptor adrenérgico alfa 1
Algunos también bloquean S2: Clorimipramina
SÍNTOMAS SECUNDARIOS DE LOS TRICÍCLICOS
Consecuencia del bloqueo de los receptores:
H 1, aumento de peso y somnolencia
M 1, estreñimiento, visión borrosa, sequedad de boca, somnolencia, trastornos de la micción en el hombre
Alfa 1, mareos hipotensión
SOBREDOSIS ALTAMENTE TÓXICA
ISRSs
Cada ISRS tiene un perfil único con múltiples acciones farmacológicas, las cuales pueden explicar las diferencias en eficacia y tolerabilidad observadas de un agente a otro y entre los distintos pacientes.
Su denominación ha tendido a oscurecer el hecho de que la mayoría de ellos tiene afinidades secundarias sobre otros receptores y enzimas que pueden influir en su acción global, por ejemplo:
Fluoxetina: acción sobre receptores NA y 5HT-2C
Paroxetina: acción sobre receptores Colinérgicos Muscarínicos
Sertralina: acción sobre receptores DOPAMINÉRGICOS
ISRSs
Mejor tolerados en pacientes con depresión y condiciones médicas comórbidas.
Más selectivos en sus afinidades por los receptores
Pocos o ningún efecto anticolinérgico
Mejor perfil cardiovascular
Pocos tóxicos en sobredosis
Evidencias crecientes sugieren un amplio espectro de acción para muchos de ellos (TP, TAG, AGF, FS, TOC, TEPT y Disforia Premenstrual, entre otras nuevas indicaciones).
ISRSs
Eficacia: Trastornos depresivos y de ansiedad (TP, AGF, TOC, FS TAG, TEPT)
Demora de respuesta: 2 a 3 semanas. Ajustar dosis.
Seguridad: amplio margen.
Efectos secundarios: gastrointestinales, sexuales, agitación, aumento de peso con algunos.
Interacciones: algunos son inhibidores potentes del CYP2D6 (fluoxetina y paroxetina), del CYP1A2 y CYP3A4.
Discontinuación: síntomas serotoninérgicos de rebote.
FUNDAMENTOS NEUROBIOLÓGICOS DE LA ACCIÓN TERAPÉUTICA DE LOS ISRSS Las acciones terapéuticas se dan en los receptores 5-
HT1A, causando una neuromodulación en 4 vías claves de la 5-HT:
Depresión: neuromodulación de la vía que se dirige a la corteza prefrontal.
Trastorno Obsesivo-Compulsivo: neuromodulación de la vía que se dirige a los ganglios basales.
Trastorno de Pánico: neuromodulación de la vía que se dirige a la corteza límbica y al hipocampo.
Bulimia: neuromodulación de la vía que se dirige al hipotálamo.
SELECTIVOS Y ESPECÍFICOS
ISRSs
Fluoxetina: 20 – 60 mg. Sertralina: 50 – 200 mg. Paroxetina: 20 – 80 mg. Citalopram: 20 – 60 mg. Escitalopram: 10 – 30 mg.
PERFILES DE LOS ISRSs
Fluoxetina: la más anorexígena. Insomnio.
Escitalopram, Citalopram y Sertralina: Buen efecto antidepresivo y ansiolítico
Paroxetina: la de mayor disfunción sexual
DUALES
NO SELECTIVOS - ESPECIFICOS
SELECTIVO - NO ESPECIFICO
NO SELECTIVO – NO ESPECIFICO
DUALES: NO SELECTIVOS-ESPECIFICOS
NO SELECTIVO - ESPECÍFICOS:
Venlafaxina (75 - 150 mg.). Inhiben recaptación de ST y NA.
DUALES: NO SELECTIVO-NO ESPECÍFICO
NaSSA. (st na)
Mirtazapina: derivado de la mianserina (30 - 60 mg.)
COBERTURA DEL ESPECTRO DE DEPRESIÓN Y ANSIEDAD
ISRS DM TP TOC TAS TAG TEPT
TPM D ACV
Paroxetina + + + + + + + +Sertralina + + + + + + + ?Fluoxetina + + + ?Fluvoxamina +Citalopram + + + + + + +Escitalopram + + + + + + +
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS CON LOS SSRI
ADMINISTRADOS EN LAS DOSIS USUALES EFECTIVAS Efecto inhibitorio de antidepresivos seleccionados sobre isoenzimas específicas del sistema
citocromo P450
1A2 2C9/10 2C19 2D6 3A3/4
Citalopram* • • • + •
Escitalopram† • • • ++ •
Fluoxetina* • +++ ++ +++ +
Nefazodona* • • • • +++
Paroxetina* • • • +++ •
Venlafaxina* • • • + •
Sertralina* • • • + •
• efecto mínimo o nulo (<20%)‡ ++ efecto moderado (50%-150%)‡
+ efecto leve (20%-50%) ‡ +++ efecto substantial (>150%)‡
*Adaptado del trabajo por Preskorn, 1999.†Información sobre el producto emitida por los fabricantes, 2003.‡Porcentaje de aumento en los niveles plasmáticos de una droga administrada concomitantemente que depende de esta enzima del citocromo P450 para su depuración.Sertralina posee un potencial para una inhibición clínicamente importante de la isoenzima 2D6 del sistema citocromo P450. En consecuencia, el empleo concomitante de una droga metabolizada por dicha isoenzima con sertralina requeriría emplear dosis más bajas que las usualmente prescritas para la otra medicación. Adicionalmente, cuando se retire a sertralina de dicha terapia concomitante, podría requerirse una mayor dosis de la otra droga.
Interacciones entre AD y Alprazolam
Antidepresivo
Interacciones
Fluoxetina Alprazolam y diazepam(aumenta sus niveles plasmáticos)
Paroxetina No hay evidencia de interacción
Sertralina No interacción
Venlafaxina Se recomienda adoptar precauciones en caso de administración concomitante con otros fármacos activos sobre el SNC
EFICACIA: Antidepresivos - Guías
CANMAT (recomendaciones primera-línea)
APA (Nivel 1= recomendado con confianza clínica sustancial)
IRSNsDesvenlafaxina , Duloxetina, Venlafaxina
Desvenlafaxina , Duloxetina, Venlafaxina
ISRSsCitalopram, escitalopram, Fluoxetina, fluvoxamina, Paroxetina, sertralina
Citalopram, Escitalopram, Fluoxetina, fluvoxamina, Paroxetina, sertralina
TCAs N/AAmitriptilina, doxepin, Imipramina, Nortriptilina, protriptilina, maprotilina trImipramina
moduladores de serotonina
N/A Nefadozona, trazodona
modulador de norepinefrina-serotonina
Mirtazapina Mirtazapina
MAOIs MoclobemidaIsocarboxazid, moclobemida, fenelzina, selegilina, tranilcipromina
DNRI Bupropion Bupropion
APA = Asociación Americana de Psiquiatría; CANMAT = Red Canadiense de tratamientos para el estado de ánimo y la ansiedad.; TCA = antidepresivo tricíclico; N/A = no aplicable; MAOI = inhibidor monoamino oxidasa; DNRI = Inhibidor de recaptación de Norepinefrina-DopaminaGelenberg et al., 2010. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. Third Edition. Available at http://www.psych.org/guidelines/mdd2010; Lam RW et al. J Affect Disord. 2009;117(Suppl 1):S26-S43.
Importancia de la Remisión de la Depresión (STAR*D)
Rush AJ et al. Am J Psychiatry 2006;163:1905-17.
EFICACIA DE LOS ANTIDEPRESIVOS
Tasas de respuesta para Depresión Mayor:
Con antidepresivo: 75-80%
Resistente a Tto. AD: 25-30%
Los Pacientes Descontinúan el Medicamento por Muchas Razones29
1. Lin EH et al. Med Care. 1995;33(1):67-74.
2. Bull SA et al. JAMA. 2002;288:1403-9;
Razones Reportadas por el Pacientes para Descontinuar la Terapia Antidepresiva1
Razón % de Pacientes
Le disgustaban los efectos secundarios 62
No necesitaban medicamento 56
Se sentían mejor 50
Sentían que el medicamento no estaba funcionando 32
El médico les dijo que lo dejaran 12
Se les acabó la medicina 11
En otro estudio, 70% de los pacientes que reportaron haber suspendido su medicamento antidepresivo lo hicieron sin consultar a su médico2
GRACIAS