Cáncer gástricoA r t ea g a Reyes E dn a I t zelE s co r c ia R a mo s Den n er O ff i r
Diagnóstico endoscópico de las lesiones neoplásicas del estómago
• Características de las lesiones malignas.
• Lesión ulcerada o proliferante polipoidea.
• Linfoma gástrico (5%).
• Lesiones polipoideaserosionadas/ulceradas
• Px portadores de SIDA.
• Lesiones gástricas premalignas.
• Anemia perniciosa asociada a gastritis atrófica.
• Control de displasias, metaplasia intestinal y adenomas.
• Cáncer gástrico incipiente.
• Invasión limitada a mucosa y submucosa.
• Tipo intermedio.
• Crecimiento lento (2-3) (14-21)
Diagnóstico endoscópico de las lesiones neoplásicas del estómago
Incipiente Tipo 0 (tumor in situ)
Tipo l Protruido o vegetante
Clasificación macroscópica llabc
Superficial•Elevado•Plano•Profundo
lll Excavado o ulcerado
Avanzado Borrmann l
ll
lll
IV
V
Diagnóstico endoscópico de las lesiones neoplásicas del estómago
• Clasificación Borrmann
Diagnóstico endoscópico de las lesiones neoplásicas del estómago
• Conceptos generales y características endoscópicas del cáncer gástrico avanzado.
Clasificación Borrmann
l Heminencia hacia lumen gástrico>20mm
Superficie de aspecto sucio, irregular, cubierta de exudado, nodulaciones/ulceraciones, sangrado ocasional. Puede ser incipiente.2
ll Gran ulceración central con reborde elevado, sucia e irregular
Contorno dentado, borde socavado
lll Avanzado, ulcerado e infiltrativo
Destrucción parcial del borde, infiltración del tejido vecino, pliegues levantados/protruidos. Nodulaciones.
lV Infiltrante difuso.Linitis plástica. Bota de cuero
Gran extensión de pared gástrica, ulceraciones superficiales.Rigidez y acartonamiento de mucosa con pérdida de elasticidad
V No clasificable Zonas extensas, elevadas, ulceradas e infiltrativas.Similares a incipientes.
Diagnóstico endoscópico de las lesiones neoplásicas del estómago
• Conceptos generales y características endoscópicas del cáncer gástrico incipiente
• El pronóstico depende de la profundidad de invasión y no del tamaño de la lesión.
• Azul de metileno e índigo de carmín.
• Capacidad límite de dx 5mm. Mucoso (m) 92-99%
Cáncer incipiente Submucoso (sm)Intermedio (pm)
85-93%50-70%
Cáncer avanzado Seroso (s) 15-20%
Diagnóstico endoscópico de las lesiones neoplásicas del estómago
• Características morfológicas del cáncer incipiente.
Diagnóstico endoscópico de las lesiones neoplásicas del estómago
l/Protruido Zonas de hemorragia/erosión
Cáncer incipiente ll a No sobrepasa el doble de grosor de la mucosa.Lesión única, pálida y opaca.Erosión y/o hemorragia.
Cáncer incipiente llb/Planosuperficial
Más difícil diagnóstico.Decoloración localizada de la mucosa.
Cáncer incipiente llc Depresión (submucosa) de contorno delimitado y borde irregular.Convergencia de pliegues.Azul de metileno o índigo carmín
Cáncer incipiente lll Aspecto de úlcera péptica benigna. Biopsia
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
Criterio Mucosa Submucosa Extragástrica
Borde Preciso Poco preciso Impreciso
Implantación Definida Menos delimitada Indefinida
Superficie Habitualmente irregular Igual al resto de la mucosa
Igual al resto de la mucosa
Depresión central Ocasional Ocasional Ausente
Erosión Frecuente Ocasional Ausente
Consistencia Firme Firme Laxa
Pliegues en puente No Ocasionales No
Variación de lugar y tamaño
No No Si
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
Epiteliales
•Pólipo hiperplástico
•Adenoma tipo intestinal: tubular/tubulovelloso/velloso
•Pólipo glandular fúndico
Mesenquimáticos (submucosos)
•Pólipo fibroide inflamatorio
•Mesenquimáticos propiamente tales:
•Leiomioma
•Lipoma
•Tumores neurogénicos
•Sarcomas: neurosarcoma/fibrosarcoma/leiomiosarcoma/Kaposi
Hamartomatosos
•Síndrome de Peutz-Jeghers
•Poliposis juvenil
•Síndrome de Cowden
•Síndome Cronkhite-Canada
Heterotópicos
•Páncreas heterotópico
•Heterotopia de las glándulas de Brünner
Misceláneos
•Tumor carcinoide
•Metástasis
•Hiperplasia foveolar focal
•Folículos linfáticos
•Enfermedad de Menetrier
•Gastritis varioliforme
•Poliposis adenomatosa familiar/Síndrome de Gardner
• Porción proximal y distal. <2cm.
• Sesil, superficie lisa/lobulada.
• Coexistencia de carcinoma (13%).
• Base ancha, margen preciso, superficie blanca-grisácea.
• En el ántro. 1-2cm.
• Lesión premaligna
• >2 cm y focos de degeneración maligna
• Redondeada, sesil y multilobulada
• En cuerpo y fondo gástrico, múltiples, lisos, sésiles, <1cm
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
Epiteliales
• Pólipo hiperplástico (45-60%)
• Adenoma tipo intestinal: tubular/tubulovelloso/velloso (10-15%)
• Pólipo glandular fúndico: benigno
• Semejante a mucosa que los rodea.
• Yamada l y ll.
• Pliegues en la cima (puentes).
• Biopsia en ojal.
• Ultrasonografía endoscópica.
• 75% en estómago. Único, antral, no pediculado.
• Mucosa ulcerada.
• Células espiculadas y fibras de reticulina
Mesenquimáticos (submucosos)
•Pólipo fibroide inflamatorio
•Mesenquimáticos propiamente tales:
•Leiomioma
•Lipoma
•Tumores neurogénicos
•Sarcomas: neurosarcoma/fibrosarcoma/leiomiosarcoma/Kaposi
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
• Lesión intramural de la muscular lisa.
• En mitad proximal. <2cm
• Signos de tienda de campaña yde Schindler
• En mayores de 50 años
• Único, 75% antral, sésil y < 1cm.
• Lesión amarillenta redonda/ovoide
• Signo del cojín y signo de la grasa desnuda
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
Mesenquimáticos (submucosos)
•Pólipo fibroide inflamatorio
•Mesenquimáticos propiamente tales:
•Leiomioma 40%
•Lipoma
•Tumores neurogénicos
•Sarcomas: neurosarcoma/fibrosarcoma/leiomiosarcoma/Kaposi
• Derivados de células de Schwann.
• De plexos nerviosos autonómicos.
• Neurofibroma/neurofibrosarcoma
• Kaposi es multicéntrico, piel y mucosa
• Formación neovascular con proliferación de células fusadas
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
Mesenquimáticos (submucosos)
•Pólipo fibroide inflamatorio
•Mesenquimáticos propiamente tales:
•Leiomioma
•Lipoma
•Tumores neurogénicos
•Sarcomas: neurosarcoma/fibrosarcoma/leiomiosarcoma/Kaposi
Clásico
Endémico
Inmunosuprimidos no VIH
Epidémico
• Hombres de la 3ª edad
• Indolente
• Hombres jóvenes
• Tumor en trasplante de órganos
• Mal pronóstico
• Ligado al SIDA (30%)
• 35 años
• Piel y mucosa, compromiso visceral (50%)
• Lesiones desde boca hasta recto
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
Pequeñas lesiones múltiples, planas, nódulo-papulares
Rojo violáceas/azuladas
Antral
Lesión polipoidea, con umbilicación central
Tumores polimorfos >2cm.
Rojo/púrpura/azulado
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
Síndrome de Peutz-Jeghers
•Múltiples pólipos hamartosos en intestino
•Pequeñas máculas mucocutáneas café-negruzcas periorales
•Pediculados, en fondo y cuerpo
Poliposis juvenil•50% forma familiar
•Entidad precancerosa (20%)
•Múltiples lesiones, elevadas, sésiles, pequeñas y antrales
Síndrome de Cowden
•30% presenta hamartomas en tubo digestivo
•Benignos
Síndome Cronkhite-Canada•Múltiples pólipos de tipo juvenil junto a hiperpigmentacion cutanea, caída de pelo,
onicodistrofia, diarrea y baja de peso.
•Idiopática
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
Heterotópicos
• Páncreas heterotópico
• Presencia de tejido pancreático ectópico (estómago (antro), duodeno y yeyuno)
• Lesión nodular poco elevada.
• Yamada l y ll, blanco-amarillenta, umbilicación central
• Heterotopia de las glándulas de Brünner
• Pequeñas elevaciones nodulares sésiles, en islotes aislados en el antro
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
Misceláneos
• Tumor carcinoide: 3%
• Metástasis: melanoma
• Hiperplasia foveolar focal: antro
• Collar de perlas, estado residual-regenerativo
• Folículos linfáticos: piel de gallina
• Elevaciones blanquecinas <5mm
• Linfoma MALT.
Diagnóstico endoscópico de lesiones gástricas elevadas
Misceláneos
• Enfermedad de Menetrier:
• Gastropatías hipertróficas
• Pliegues gigantes >10mm
• Gastritis varioliforme
• Poliposis adenomatosafamiliar/Síndrome de Gardner
Lesión gástrica elevada
Biopsia Endoscópica
Diagnóstico
Polipectomíaendoscópica
Seguimiento
Seguimiento eventual
Cirugía
No diagnóstico
Sospecha lesión submucosa
Ecoendoscopía(eventual biopsia
con aguja fina)
Polipectomíaendoscópica
Seguimiento
Seguimiento eventual
Cirugía
Biopsia con pinza jumbo.
Mucosectomía
Clasificación
Microscópica
OMS
Papilar
Tubular
Mucinoso
Anillo de sello
Sociedad Japonesa Cáncer Gástrico
Común
Papilar
Tubular
Mucinoso
Anillo de sello
Especial
Adenoescamoso
Escamoso
Carcinoide
Lauren Intestinal
Difuso
Ming Expansivo
Infiltrante
Macroscópica
Sociedad Japonesa Endoscopia (incipiente)
Protruido (tipo l)
Superficial (tipo ll)
Elevado (lla)
Plano (llb)
Deprimido (lc)
Excavado (tipo lll)
Borrmann (avanzado)
Poliposo (tipo l)
Ulcerado circunscrito (tipo ll)
Ulcerado infiltrante (tipo lll)
Infiltrante difuso (tipo lV)
Estudio anatomopatológico del carcinoma gástrico
• Clasificación histológica
• Clasificación de la OMS:
• Adenocarcinoma: tubular, papilar, mucinoso, mucocelular, células en anillo de sello
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma escamoso
• Carcinoma de células pequeñas
• Carcinoma indiferenciado
• Otros
• Clasificación japonesa:
• Tipo común: adenocarcinoma papilar, tubular, mucinoso y mucocelular.
• Tipo especial: carcinoma adenoescamosos, escamoso, carcinoide, otros.
• Compromiso de vasos linfáticos y venosos, profundidad de infiltración, patrón de crecimiento tumoral y metastasis
Estudio anatomopatológico del carcinoma gástrico
• Clasificación de Lauren:
• Tipo intestinal: se asocia a gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal y displasia en mucosa
• Tipo difuso: infiltra en forma de células individuales o en pequeños brotes celulares
• Clasificación de Ming:
• Tipo expansivo: crece en forma de nódulos o masas que comprimen tejido vecino. (67%)
• Tipo infiltrativo: se extiende por medio de células aisladas. (33%)
Estudio anatomopatológico del carcinoma gástrico
Etapificación anatomoquirúrgica del cáncer gástrico
Etapificación anatomoquirúrgica del cáncer gástrico
Etapificación anatomoquirúrgica del cáncer gástrico
• Clasificación japonesa: sólo aplicable a pacientes operados.
• Compromiso de la serosa (S).• SO:no hay invasión.• S1: sospecha de invasión• S2: compromiso definitivo• S3: infiltración directa organos vecinos
• Metástasis peritoneales (P):• PO: no hay diseminación, excepto la serosa
gástrica.• P1: Metástasis limitada al peritoneo vecino al
tumor.• P2: metástasis peritoneales
inframesocolónica/diafragmática. Incluye metástasis única en ovario.
Etapificación anatomoquirúrgica del cáncer gástrico
• Clasificación japonesa: sólo aplicable a pacientes operados.
• Metástasis hepática (H):• HO: sin metástasis.
• H1: metástasis (única/múltiples) limitada a un lóbulo hepático.
• H2: metástasis en ambos lóbulos
• H3: múltiples metástasis en ambos lóbulos
Etapificación anatomoquirúrgica del cáncer gástrico
• Clasificación japonesa: sólo aplicable a pacientes operados.
• Metástasis linfáticas (N):• NO: sin metástasis.
• N1: metástasis en primera barrera linfonodal
• N2: metástasis en segunda barrera linfonodal
• N3: metástasis en tercera barrera linfonodal
• N4: metástasis en linfonodos lumboaórticos y otros alejados
Etapificación anatomoquirúrgica del cáncer gástrico
• 5-fluorouracilo: 21%, efectos colaterales: mucositis y mielosupresión.
• Cisplatino: 19%.
• Doxorrubicina: 17%.
• Taxanos: paclitaxel (17%), docetaxel (14%).
Quimioterapia del cáncer gástrico
• Poliquimioterapia:
• Se obtienen algunos casos un sinergismo que alcanzan índices de respuesta entre 30-50%.
• FAMTX (59%).
• EAP cifras similares de respuesta,con mortalidad de 13%.
• FAP 34%
• EAP, ELF:• Mielosupresión
• ECF mejor respuesta que FAMTX
Quimioterapia del cáncer gástrico
Principios del tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico
• Resección quirúrgica del segmento comprometido.
• Factores que modifican los resultados:
• Profundidad.
• Metástasis ganglionares.
• Magnitud de resección gástrica.
• Disección linfonodal.
• Exploración física.
• Laparotomía:
• Laparotomía media supraumbilical.
• Maniobra de Pinotti.
• Sección del diafragma.
Principios del tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico
Localización de la lesión.
Límite macroscópico
oral.
Límite macroscópico
caudal.
Compromiso de la serosa. S0-S3
Presencia de metástasis hepáticas y
peritoneales.
Metástasis linfonodales.
Principios del tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico
Principios del tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico
Resección quirúrgica
indicada en:
Compromiso seroso: S0, S1
y S2.
Compromiso peritoneal: P0
y P1
Metástasis hepáticas: H0.
Metástasis linfonodales:
N0/N(+).
• Resección curativa absoluta:
• Ho, P0, Lo y Lc (-), S2, D= 0 > N(+).
• Resección curativa relativa.
• N1-N3; S3
• Paliativa:
• H0, P1, L0 y Lc (-), S3, D < N(+)
Principios del tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico
Principios del tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico
Gastrectomía en cáncer incipiente
1/3 superior 1/3 medio e inferior
Gastrectomía total. Gastrectomía subtotal
Esofagoyeyunostomía en Y de Roux.
AGD Billroth l o GYA en Y de Roux.
Disección linfonodal N1 y N2. Disección de 1ª y 2ª barrera linfonodal.
Principios del tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico
Gastrectomía en cáncer avanzado
1/3 inferior 1/3 medio y superior
Gastrectomía subtotal ¾ o 4/5. Gastrectomía total.
Omentectomía mayor y menor. Omentectomía mayor y menor.
GYA en Y de Roux. EYA en Y de Roux.
Disección linfonodal N1, N2 y N3. Disección linfonodal N1, N2 y N3.
Cirugía en cáncer gástrico extendidoR0: no hay tumor residual.
R1: tumor residual microscópico.
R2: tumor residual macroscópico.
• Cáncer gastrico infiltrante a organos vecinos 47
• Extensión del tejido tumoral que invade por contigüidad (páncreas, colon transverso, hígado, pilar diafragmático
Cirugía en cáncer gástrico extendido
Tercio superior Tercio medio Tercio inferior
Esófago Tronco celíaco Duodeno
Pilares diafragmáticos Páncreas Páncreas
Suprarrenal izq. Bazo Hígado
Hígado Hígado Colon transverso
Mesocolon transverso Mesocolon transverso
Cirugía en cáncer gástrico extendido
• Cáncer gastrico infiltrante a esófago.
• Invade por capa submucosa a esófago.
• Cáncer de bordes mal definido: márgen de 6 cm o más.
• El tumor residual en el borde esofágico remanente posee la 1er causa de muerte por recurrencia peritoneal y linfonodal .
Cirugía en cáncer gástrico extendido
• En cáncer gástrico y metástasis hepáticas:
• Principal causa de no operabilidad.
• Concecuencia de la invasión neoplásica a las venas de la pared gástrica.
• Llegan por vía portal a hígado
• Tumores bien diferenciados mayor capacidad de metastatizar precozmente a hígado
Cirugía en cáncer gástrico extendido
• Cáncer gástrico y metástasis peritoneal:
• Ascitis carcinomatosa
• Consecuencia de la exfoliación de células neoplásicas desprendidas desde serosa.
• Etapa previa de alteración de la superficie peritoneal
Cirugía en cáncer gástrico extendido
Cáncer gástrico avanzado o metastásico no resecable
• QT/RT meramente paliativas.
• La QT de 1ª línea son fluoropirimidinas + algún agente derivado del platino.
• Se puede agregar un 3er agente citotóxico: Epirrubicina o Docetaxel.
• Actualmente se agrega la terapia biológica (Trastuzumab y Bevacizumab.
• En la sobreexpresión de HER 2 (+++) se incorpora el esquema de Trastuzumab
Cáncer gástrico avanzado o metastásico no resecable
• El estándar de tx en Europa es Trastuzumab en combinación con Capecitabina o 5-fluorouracilo y Cisplatino
• La sobreexpresión de HER 2 es un factor pronóstico negativo y se relaciona con resultado peor y enfermedad más agresiva
Terapias anti HER 2 • Actualmente son 2 fármacos
aprobados a nivel mundial para cancer gástrico avanzado:
• Trastuzumab.
• Ramucirumab.
• Del 7 al 22% de los cánceres gástricos sobreexpresan HER 2.
• Trastuzumab anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra HER 2
• De gran utilidad al agregarlo a la combinación Cisplatino más 5-fluorouracilo
Terapia anti-VEGF
• Crecimiento tumoral y metastasis relacionados ampliamente con la angiogénesis.
• Se puede inhibir utilizando anticuerpos monoclonales o inhibidores de tirosina cinasa
• Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado contra todas las isoformas de VEGF-A
Anticuerpos monoclonales
• Ramucirumab es un anticuerpo monoclonal tipo IgG1 dirigído al VEGFR-2.
• Mejora la supervivencia en monoterpia y también en combinación con Paclitaxel.
Terapias anti EGFR
• La expresión del EGFR ha sido reportada en 18-88%
• La sobreexpresión se asocia a supervivencia más corta, mayor invasión e histología pobremente asociada
Fármacos activos de 2ª línea
• No ofrece un aumento sustancial de la sobrevida global.
• En el último año se ha incluido Ramucirumab o Apatinib
• Mejora significativamente la calidad de vida de los px
Tumor gástrico estromal GIST• Diversidad en
comportamiento biológico, manifestaciones clínicas.
• Tumor de la pared muscular de una víscera hueca.
• Baja prevalencia (<1%)
• Estómago (52-75%), intestino delgado, colon y esófago
• Neoplasias malignas gástricas (0.1-3%).
Tumor gástrico estromal GIST
• 5-6 década de la vida.
• Predominio en hombres 2:1
• 1/3 son malignos (excepto esófago)
• Factores de riesgo desconocidos.
• La sintomatología está relacionada con el tamaño y ubicación.
• Lesiones pequeñas: hallazgos incidentales
• Tumores grandes: sintomáticos.
• Dolor, STDA y masa abdominal palpable.
Tumor gástrico estromal GIST
• Estudio diagnóstico:
• Constituye una dificultad.
• Uso de TAC, RMN y endosonografías rutinarias facilitan el diagnóstico
• Endoscopia digestiva siempre necesaria: lesión que protruye lumen gástrico de lesión de la mucosa, a veces ulcerada.
Tumor gástrico estromal GIST
Tumor gástrico estromal GIST
Tumor gástrico estromal GIST
Tumor gástrico estromal GIST
C-KIT (CD117) (94%)
VimentinaCD34
(50-70%)Actina
(20-40%)
Benigno Maligno
Tamaño < 5cm > 5cm
Celularidad Baja Alta
Pleomorfismo nuclear Ausente o mínimo Prominente
Necrosis Ausente Presente
Mitosis < 0 a 1 por 30-50/CAA 1 a 5 por 10/CAA
Patrón infiltrativo Ausente Presente
Metástasis Ausente Presente
Mutación c-kit Ausente Presente
Tumor gástrico estromal GIST
• Tamaño tumoral factor pronóstico importante.
• Mitosis por 10 o 50 campos de alto aumento (CAA): criterio más objetivo
Tumor gástrico estromal GIST
Tumor >5cm
85% metástasis a distancia
peor pronóstico
Estudio de Appelman y
Helwig
tumor <6cm (20% metástasis)
>6cm (85%)
• 1 a 5 mitosis por 10 CAA: malignidad.
• 0-1 por 30 CAA: sobrevida 100%
• Intermedio: >5 CAA 25 y 13%
• Alto: >10 CAA 5 y 0%
• Otros factores de malignidad: necrosis tumoral, crecimiento infiltrativo, mutación del C-KIT y metástasis.
• Ningún factor por si sólo es predictor de malignidad
Tumor gástrico estromal GIST
• Tratamiento:
• Resección quirúrgica con márgenes libres de enfermedad
• Tumor <5cm cualquier ubicación, sin sospecha de malignidad: resección local.
• 40% de recidivas locales
• Control por lo menos 2 primeros años postquirúrgicos
Tumor gástrico estromal GIST
• Tumor con características de malignidad + ubicación mitad distal del estómago: gastrectomía subtotal.
• Ubicación subcardial analizar cuidadosamente los factores pronósticos, si es necesario gastrectomía total
• Invasión a órganos vecinos: resección en bloque con márgenes libres de enfermedad
Tumor gástrico estromal GIST
• En los casos diseminados, incluidos aquéllos con metástasis hepáticas difusas, la resección gástrica de acuerdo a las condiciones locales: cirugía paliativa.
• QT y RT no aportan mejoría sustancial
Tumor gástrico estromal GIST
• Pronóstico:
• En los casos benignos resecados con márgenes libres el pronóstico a 5 años es curación completa
• Tumor maligno sobrevida global a 5 años: 50-60%
• En casos con cx paliativa sobrevida a 5 años no mayor a 15%.
• Tasa de recurrencia en lesiones malignas 40-80%
• Recurrencia local y peritoneal, y metástasis hepáticas
Tumor gástrico estromal GIST