Disminución brusca de la visión
Tema No. 4
Dr. Cesar Antonio Irarragorri DoradoEspecialista de Primer Grado en Medicina General Integral
y Oftalmología
Profesor Asistente
Sumario
1. Glaucoma agudo: Síntomas y signos. Acción terapéutica de
urgencia. Remisión al especialista.
2. Hemorragia vítrea: Cuadro Clínico. Etiología. Remisión al
especialista.
3. Desprendimiento de retina: Concepto. Etiología. Síntomas y
signos. Diagnóstico presuntivo. Remisión al especialista.
4. Obstrucción vascular del fondo de ojo: Síntomas y signos. Acción
terapéutica de acuerdo al diagnóstico presuntivo. Prevención y
factores de riesgo de los accidentes vasculares de la retina.
Remisión al especialista.
5. Neuritis óptica: Concepto. Etiología. Síntomas y signos. Remisión
al especialista.
Disminución brusca de la visión
CAUSAS
Glaucoma agudo
Hemorragia vítrea
Desprendimiento de retina
Obstrucción de la arteria central de la retina
Obstrucción de la vena central de la retina
Neuritis óptica
Definición
Es una urgencia oftalmológica caracterizada por la elevación rápida
de la tensión intraocular como resultado de la obstrucción del
drenaje del humor acuoso debido al cierre parcial o completo del
ángulo por el repliegue del iris hacia el trabéculo de forma brusca.
Es más frecuente en el sexo femenino a razón de 3:1. La edad de
presentación promedio es entre los 50 a 70 años.
Glaucoma agudo
Mecanismo de producción
FACTORES DE RIESGO
Conformación anatómica del globo ocular de aspecto
mongoloide
Globo ocular pequeño (diámetro anteroposterior menor de 24
milímetros)
Situación anterior del diafragma iris-cristalino
Procesos ciliares que empujan la raíz del iris
Córnea pequeña
Cámara anterior pequeña (menor de 2,5 milímetros)
Paciente con hipermetropía alta
Sexo femenino
Edad mayor de 45 años
Antecedentes patológicos familiares de ataque agudo de
glaucoma
CUADRO CLINICOSINTOMAS
Dolor ocular intenso en forma de punzada de clavo con irradiación
trigeminal
Disminución brusca y marcada de la visión
Visión en halos de colores
Náuseas y vómitos
SIGNOS
Edema palpebral moderado
Inyección cilio-conjuntival moderada
Edema corneal
Cámara anterior estrecha
Midriasis media arrefléxica
Tensión ocular elevada 60-80 mmHg
Fondo de ojo: No se precisa
Gonioscopía: Ángulo cerrado
Bradicardia
TRATAMIENTO
Constituye una urgencia por el peligro de lesión del nervio
óptico que puede ser provocada por la hipertensión ocular
severa.
Estrategia:
Contraer la pupila para liberar el ángulo
Disminuir la producción del humor acuoso
Extraer agua del humor vítreo
Liberar el bloqueo pupilar relativo
Tratamiento inmediatoControlar la tensión intraocular de urgencia con:
- Pilocarpina Clorhidrato (colirio 2 y 4%) 1 gota cada 10 minutos en las 2 primerashoras, luego 1 gota cada 4 a 6 horas en el ojo enfermo
- Pilocarpina Clorhidrato (colirio 2 y 4%) 1 gota en el ojo adelfo (profiláctico)
- Timolol Maleato (colirio 0,25 y 0,5%) 1 gota cada 12 horas (si no haycontraindicación sistémica)
Acetazolamida (bulbo 500 mg) 1 bulbo diluido en 10cc de Cloruro de sodio0,9% administrando 250 mg vía intramuscular y 250 mg vía endovenosa lento
Manitol (Frasco 20%/250ml) dosis de 1-2 mg/kg; 1 frasco vía endovenosa a durar1 hora (60 gotas por minuto)
Antiinflamatorio esteroideo tópico: Prednisolona (colirio 0,5%) 1 gota cada 4horas en el ojo afecto
Analgésico potente por vía parenteral como la Dipirona; no usar Espasmoforte
Sedación ligera
Antieméticos: Si hay vómitos
Remisión a centro especializado en Oftalmología
Tratamiento con láser
Iridotomía periférica Nd YAG láser en el ojo afecto (3 a 8 mJ), si tensión intraocular controlada y miosis pupilar
Iridotomía periférica Nd YAG láser del ojo contralateral en las primeras 24 horas de haber comenzado el cuadro clínico
Tratamiento quirúrgico
Iridectomía periférica
Cirugía filtrante: si ángulo permanece cerrado y tensión intraocular solo controlada con tratamiento hipotensor sistémico
Ciclofotocoagulación transescleral con láser diodo: en ojos ciegos dolorosos no tratados en su fase inicial
Tratamiento profiláctico
Evitar los factores desencadenantes en los pacientes con cámara anterior
estrecha y remitir para tratamiento láser.
Hemorragia vítrea
Es la presencia de sangre en la
cámara vítrea que puede ser parcial
o total.
Etiología Retinopatía diabética (causa
más frecuente)
Desgarro de retina
Desprendimiento de retina
Oclusión de la vena central de
la retina
Traumatismos
Cuadro clínico• Disminución brusca de la visión de forma
indolora o aparición brusca de miodesopsias,
que pueden estar o no asociadas a fotopsias
• Ausencia del reflejo rojo-naranja
• Presencia de las tres imágenes de Purkinje-
Sanson
• Presencia de sangre en el vítreo que puede ser
parcial o total
Conducta a seguir
Remisión urgente al especialista
Control de las enfermedades sistémicas cuando están presentes
Reposo en posición Fowler (30-45°) el cual permite que la sangre se acumule en
sectores inferiores facilitando la visualización de la periferia superior
Protectores vasculares
Tratamiento quirúrgico: Vitrectomía posterior
Desprendimiento de retina
Es la separación real de la retina neurosensorial del epitelio
pigmentario de la retina debido a la presencia de una rotura o
desgarro de la retina que permite el paso del vítreo fluido al espacio
subretinal (regmatógeno) o por la existencia de bandas o membranas
vítreas que se contraen y ejercen tracción sobre la retina (traccional).
Clasificación- Primarios: desprendimiento de retina reg-
matógeno
- Secundarios: desprendimiento de
retina exudativo y el desprendimiento de
retina traccional
- Mixto
Factores predisponentes
- Alta miopía
- Pseudofaquia y afaquia
- Traumas oculares
- Lesiones degenerativas periféricas de la retina
(degeneración reticular en rejilla o trabecular y los penachos
retinianos)
- Historia familiar de desprendimiento de retina
- Historia de desprendimiento de retina en el ojo adelfo
- Enfermedades sistémicas: Síndrome de Marfan, Stickler,
Ehlers-Danlos
Tratamiento: Remisión al especialista.Fotocoagulación sola o combinada con
reparación quirúrgica por cirugía
convencional de retina, retinopexia
neumática o vitrectomía vía pars plana
- Síntomas prodrómicos: Miodesopsias, fotopsias, metamorfopsias
- Disminución brusca de la visión
- Fondo de ojo: Retina ondulante con líquido, desgarros visibles, turbidez
vítrea, hemorragia vítrea, pliegues retinales. De aspecto corrugado.
- Formación de bolsones en la retina, por lo general poco móvibles,
presencia de pigmentos y células en el humor vítreo
- Hipotonía ocular
Cuadro clínico
- Defectos en el campo visual inversos a la
localización del desprendimiento
Obstrucción de la arteria central de la retina
Definición: Obstrucción aguda de la arteria
central de la retina por émbolos, trombos o
espasmos.
Etiología
-Hipertensión arterial
- Ateroesclerosis
- Embolia: enfermedad oclusiva carotídea, valvulopatía,
fibrilación auricular, infarto agudo del miocardio reciente,
traumas (torácico, fracturas de huesos largos), embolismos,
líquido amniótico, pancreatitis.
- Diabetes Mellitus
- Anomalías plaquetarias: sicklemia, condiciones de
hiperviscosidad (anticonceptivos orales)
SíntomasPérdida ictal de visión , severa, indolora, unilateral,
permanente
Signos críticos
- Palidez retinal en el polo posterior
- Mancha rojo-cereza en la mácula
- Defecto pupilar aferente relativo
- Atenuación de arterias y venas con sedimentación y
segmentación de la columna sanguínea (en camión de ganado)
- Émbolo probablemente visible
Conducta a seguir:
Remisión urgente al especialista
Se aplicará antes de las 24 horas
Masaje ocular digital inmediato
Acetazolamida (bulbo 500mg) endovenoso lento
Timolol Maleato (colirio 0,25 o 0,5%) 1 gota 2
veces al día
Paracentesis en la cámara anterior
Oxigenación hiperbárica (en las primeras 2 a 12
horas)
Efectuar estudio sistémico
Obstrucción de la vena central de la retina
Definición: es una alteración vascular retiniana relativamente
común que consiste en la interrupción del flujo sanguíneo a través
de la vena central de la retina.
Causas- Enfermedades cardiovasculares:
hipertensión arterial, trastornos
cardíacos
- Diabetes Mellitus
- Discrasias sanguíneas
- Alteraciones de la coagulación
- Enfermedades autoinmunes: Lupus eritematoso
sistémico
- Uso de anticonceptivos orales en mujeres
- Trauma cráneo-facial cerrado
- Glaucoma primario de ángulo abierto
Síntomas
Disminución brusca o rápidamente progresiva de la agudeza
visual, unilateral
Signos
Fondo de ojo: papila de éstasis con hiperemia, edematosa,
venas dilatadas y tortuosas, hemorragias intrarretinianas en
llamas y puntiformes, edema de la retina y exudadosalgodonosos
Conducta a seguir:
Remisión al especialista
Fotocoagulación láser
Tratar enfermedades subyacentes
Complicación más temida: Glaucomaneovascular
Neuritis Óptica
Neuritis Óptica Anterior
PapilitisNeuritis Retrobulbar
Es la inflamación del nervio óptico en cualquier punto de su
anatomía.
Clasificación topográfica- Neuritis óptica anterior (papilitis): cuando existe inflamación del disco óptico
- Neuritis óptica posterior (retrobulbar): cuando los síntomas y pruebas
psicofísicas sugieren neuritis óptica, pero el disco óptico aparece normal
Neuritis Óptica
Causas más frecuentes
Enfermedades Desmielinizantes
Esclerosis Múltiple (30-70%)
Causas Infecciosas
• Viral
• Postvirales
• Postvacunales
• Bacterianas
• Sinusitis (Haemophilus)
• Espiroquetas
• Sífilis
Asociadas a Inflamaciones
Intraoculares
• Toxoplasmosis
• Toxocariasis
Asociadas con Enfermedades
Sistémicas
• Sarcoidosis
• Síndrome Guillain-Barré
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Enfermedad de Behçet
• Síndromes paraneoplásicos
Cuadro clínico
- Disminución de la agudeza visual de forma aguda, pero no ictal, acompañada de
dolor ocular que se exacerba con los movimientos oculares
- Discromatopsias
- Visión de relámpagos
- Reflejo pupilar patológico
- Monocular
Papilitis (anterior): edema papilar, borramiento de los bordes e
hiperemia, venas dilatadas y tortuosas, hemorragias y exudados, si se
extiende a la mácula y al haz papilomacular se denomina
Neurorretinitis.
Campo visual: Escotoma central o cecocentral si es neurorretinal.
PEV latencia prolongada.
Neuritis Retrobulbar: El fondo de ojo es normal.
Conducta a seguir: Remisión al especialista para su
ingreso, estudio y tratamiento.
BIBLIOGRAFIA
1. Alemañy Martorell. Oftalmología. Editorial de Ciencias
Médicas, La Habana, 2003.
2. Kanski J. Oftalmología Clínica. 5ta edición 2004. Editorial
Casanova, Barcelona, España.
3. Eguía Martínez F et al. Manual de Diagnóstico y
Tratamiento en Oftalmología. Editorial de Ciencias
Médicas, La Habana, 2009.