DISTURBIOS DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOSDr. Efraín Bú Figueroa
PREGUNTA• QUE % DEL AGUA CORPORAL TOTAL
CONSTITUYE EL LIQUIDO EXTRACELULAR:
A) 25 a 45% B) 45 a 55%C) 55 a 75%
DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS CORPORALES
COMPOSICION ELECTROLITICA DE LOS LIQUIDOS CORPORALES
PREGUNTA• CUANDO HAY HIPOVOLEMIA Y
CAE LA PRESION ARTERIAL:A) Disminuye la liberacion de reninaB) Disminuye la activacion de
angiotensina IIC) Aumenta la liberacion de Aldosterona
MECANISMOS FISIOLOGICOS RESPONSABLES DE LA
HOMEOSTASIS• EJE RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA• EJE SED-HIPOTALAMO-HIPOFISIS-
RIÑON:– Detecta cambios de osmolalidad
plasmática de 1-2%
PREGUNTA• CUANDO AUMENTA LA OSMOLARIDAD
PLASMATICA O DISMINUYE EL VOLUMEN INTRAVASCULAR:
A) Se libera ADH (AVP) desde hipofisis
B) Se inhibe liberacion de ADH (AVP) desde la hipofisis
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-RIÑON
Regulación del agua:Ingresos: Como agua. Contenidas en los
alimentos. Derivadas del
metabolismo de los principios inmediatos (glúcidos, proteínas y grasas), agua endógena.
Producida en la lisis de los tejidos.
Egresos: Perdidas insensibles:• Evaporación por la
piel. • Evaporación por los
pulmones. Eliminación renal. Perdidas de agua por
las heces.
BALANCE DE AGUA EN EL ORGANISMO
• Ingresos: 2300 ml/dia– Agua y alimentos solidos: 2100 ml/dia– Agua endogena: 200 ml/dia
• Pérdidas insensibles: 800-1200 ml/dia
• Osmolalidad plasmática= 285-295 mOsm/kg de H2O
• Estímulo primario para ingesta de agua es la SED, estimulada por aumento de osmolalidad o disminución del volumen extracelular o la presión arterial.
BALANCE DEL SODIO• 85-90% del Na es extracelular.• El sodio en bombeado fuera de la célula
por transporte activo (bomba sodio-K-ATPasa)
• El volumen extracelular es reflejo del contenido de Na corporal total.
• Los cambios en la concentración de Na reflejan disturbios en la homeostasis de agua.
• Alteraciones en el contenido de sodio se manifiestan como contracción o expansión del volumen extracelular e implica balance anormal del Na.
INGESTA Y EXCRETA DE SODIO
• Dieta diaria aporta 150 mmol de Na diario.• Ello expande el volumen extracelular lo que
promueve la excreción renal de Na para mantener el balance estable del Na.
• La excreción de Na es regulada por la reabsorción tubular de Na
• 2/3 del Na filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal
• 25-30% se reabsorbe activamente en la porción ascendente del asa de henle
• 5% se reabsorbe activamente por el túbulo distal• Reabsorción final de Na ocurre en túbulo
colector• La cantidad excretada es igual a la ingerida cada
día.
HIPOVOLEMIA• CONTRACCION DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR
• VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL O EXPANDIDO
HIPOVOLEMIA• CONTRACCION DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR:– Perdida extra-renal de H2O y Na:
• Gastrointestinal: vomito, diarrea, SNG, drenaje, fístulas
• Tercer espacio: obstrucción gi, peritonitis, pancreatitis
• Piel/Respiratorio: perdidas insensibles, sudor, quemaduras
• Hemorragia– Perdida Renal de H2O y Na:
• Diuréticos• Diuresis osmótica• Hipoaldosteronismo• Nefropatia perdedora de sal
– Perdida Renal de H20:• Diábetes insípida (Central o Nefrogénica)
HIPOVOLEMIA• VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL O
EXPANDIDO:– Disminución del Gasto Cardíaco:
• Enfermedad Miocárdica, valvular o pericárdica– Redistribución:
• Hipoalbuminemia: – Cirrosis hepática, Síndrome Nefrótico
• Escape capilar: – Dengue– Sepsis– Pancreatitis aguda, – Isquemia intestinal, – Rabdomiolisis
– Aumento de la Capacitancia Venosa:• Sepsis
CONSECUENCIAS DE LA FUGA CAPILAR
PREGUNTA• LA PERDIDA DEL 10% DEL
VOLUMEN EXTRACELULAR PRODUCE LO SIGUIENTE:
A) Apatia, confusion, taquicardia B) Coma C) Cambios ortostaticos
MANIFESTACIONES CLINICAS
DEFICIT ISOTONICO DE VOLUMEN• PERDIDA DEL 5%:
– Sed– Disminución del turgor, mucosas secas– Cambios ortostáticos– Disminución de la Presión Venosa Central
• PERDIDA DEL 10%:– Apatía, confusión– Globos oculares hundidos– Hipotensión– Taquicardia
• PERDIDA DEL 15%:– Coma– Choque
HALLAZGOS LABORATORIALES
• Aumento de BUN y Creatinina:– BUN / Creatinina > 20
• Na urinario es < 20 mmol/L• Osmolalidad urinaria es > 450
mmol/Kg• Densidad es > 1,015
TRATAMIENTO• Restaurar normovolemia• Hipovolemia leve puede corregirse por via
oral– Sales de rehidratación oral: (NaCl 3,5gms,
NaHCO3 2,5gms, KCl 1,5gms, Glucosa 20gms en 1 litro de agua) = a 90mM Na, 20mM K, 80mM Cl, 30 mM HCO3 y 111 mM de glucosa
• Hipovolemia severa NaCl 0,9% (154 mmol/L, Osmolalidad 308 mOsm/kg)– DEFICIT DE AGUA = [NaP] – 140 /140 x ( 0,6 x
kg )• Choque Hipovolemico:
– NaCl 0,9%– Lactato-Ringer (Na 130 mmol/L, Cl 109 mmol/L, K 4
mmol/L, Ca 3 mmol/L, Lactato 28 mmol/L, Osmolalidad 272 mOsm/kg
HIPONATREMIA• Na < 135 mmol/L, refleja hipotonicidad:
– Osmolalidad plasmatica= 2Na + glicemia/18 + BUN/2,8
– Valor normal: 280 mOsm/kg H2O• Osmolalidad plasmática puede estar
normal o elevada en ciertos casos de hiponatremia
• Mayoria casos esta asociado con hipoosmolalidad, debido a:– Ganancia primaria de H2O y pérdida
secundaria de Na– Pérdida primaria de Na y ganancia secundaria
de H2O
PREGUNTA• Es causa de Pseudohiponatremia:
A) DiarreaB) Uso de diureticosC) HiperglicemiaD) Cirrosis hepatica
CAUSAS DE PSEUDO-HIPONATREMIA
• Osmolalidad plasmática normal:• Hiperlipidemia• Hiperproteinemia
• Osmolalidad plasmática elevada:• Hiperglicemia• Manitol
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Asintomático• Náusea, malestar• Cefalea, letargia,
confusión• Estupor, convulsiones,
coma ( con Na < 120 mmol/L o disminución rápida )
DIAGNOSTICO• Hiponatremia no es enfermedad, es
manifestación de variados desordenes
• Hay disminución de osmolalidad plasmática
• Osmolalidad urinaria es < 100 mOsmol/kg
• Densidad urinaria < 1003• Na urinario < 20 mmol/L
TRATAMIENTO• Tratar la enfermedad de base• Aumentar la concentración
plasmática de Na:– Restringiendo la entrada de H2O– Promoviendo la pérdida de H2O
• Hiponatremia asintomática con contracción de VEC dar NaCl 0,9%
PREGUNTA• HIPERNATREMIA ES:
A) Na plasmatico > 135 mmol/litB) Na plasmatico > 145 mmol/litC) Na plasmatico > 150 mmol/lit
HIPERNATREMIA• Na plasmático > 145 mmol/L• Hipernatremia es un estado de
Hiperosmolalidad• Puede ocurrir por:
– Ganancia primaria de Na– Pérdida de H2O (ocurre en mayoria de
casos)
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dependen de la severidad de la hipernatremia
• La hipertonicidad mueve agua fuera de la celula lo que disminuye el VIC
• Signos y síntomas de hipovolemia
• Polidipsia, Sed• Alteraciones mentales,
debilidad, irritabilidad neuromuscular, focalización neurológica, convulsiones, coma.
• Riesgo de hemorragia subaracnoidea e intracerebral
DIAGNOSTICO• Historia clínica y examen físico• Sed, diaforesis, diarrea, poliuria y
manifestaciones de contracción de VEC
• Oliguria 500 ml/d• Osmolalidad urinaria > 800
mOsmol/kg
TRATAMIENTO• Detener la pérdida de H2O:
Tratando la enfermedad subyacente• Corregir el déficit de H2ODeficit de H2O= [NaP] – 140 /140 x (0,6 x kg de peso) • Corregir déficit en 48-72 hrsLa hipernatremia debe disminuirse 0,5
mmol/L/hr no mas de 12 mmol/L las primeras 24 hrs
• D5W o NaCl 0,45%