Universidad Nacional Autónoma de MéxicoColegio de Ciencias y Humanidades
Plantel Oriente
Biología III
Prof. Hugo Olvera García
Grupo 515
Equipo No Alélico:García Ramírez Oscar
Morales Escobar Patsi YaelQuiroz Gutiérrez Diana Karina
Rodríguez Leonardo Nayeli Melisa
RELACIONES NO ALÉLICAS
Este tipo de interacciones son las que ocurren entre genes no alelos
(de distintos loci), que pueden estar situados en un
mismo o en distintos grupos de ligamiento.
Los genes que se encuentran en “locus” distintos (genes no alelos). Varios genes pueden actuar juntos para producir una
determinada característica.
Las interacciones entre estos genes pueden darse en distintos niveles, distinguiéndose
por ello fenómenos de epistasis, no epistatica, pleiotropía, genes modificadores
y elementos genéticos transponibles.
Epistatica.Son interacciones entre dos pares de genes
distintos, dónde uno inhibe o permite la expresión de otro gen. Al gen que inhibe, se lo llama epistático y al que es inhibido se le
denomina hipostático.
Epistasis dominante. Se produce cuando el gen dominante es epistático sobre otro
gen no alelo a él.Epistasis recesiva. En este tipo de
interacción un gen recesivo actúa como gen epistático sobre otro gen no alelo.
Epistasis doble dominante. En esta interacción, los genes presentes en los dos locus que intervienen en la característica, serán epistáticos en condición dominante.
Epistasis doble recesiva. Para que se produzca, los genes actúan como genes epistáticos deben estar en condiciones
recesivas.
No epistatica En este caso no hay un gen inhibidor de otro sino que ambos genes interactúan
juntos para dar origen a un fenotipo de una característica.
Los productos finales dedos o más loci aportan cada una para el mismo carácter.
Pleiotropía Es un tipo de interacción entre genes no alelos que ocurre cuando la acción o cambio de un solo gen provocan la aparición de muchos fenotipos distintos.
Genes modificadoresSon los que afectan la expresión de un gen diferente o no alelo. Un ejemplo de este tipo de interacción se observa en el color y distribución del manchado de los ratones.
Elementos genéticos transponiblesHasta 1960, se pensaba que los genes ubicados en los cromosomas eran estables e inmóviles. Un grupo de genes que llamó elementos genéticos controladores.
Uno de estos genes es un fragmento de ADN que puede moverse por todo el material hereditario de un organismo contenido en una célula.
Alelos Letales
Los alelos letales son aquellos mutantes que causan la muerte de los individuos.
Hay dos tipos de alelos letales, el dominante, que es aquel que causa la muerte en heterocigosis (condición de heterocigoto) y el alelo letal recesivo, que es aquel
que causa la muerte en homocigosis (condición de homocigota).
Un alelo letal dominante nunca será heredable porque el individuo que lo posee nunca llegará a la madurez y
no podrá dejar descendencia. Los alelos letales dominantes se originan por mutación de un gen
normal y son eliminados en la misma generación en la que aparecen. Por el contrario, los genes letales
recesivos quedan enmascarados bajo la condición de heterocigosis y en un cruzamiento entre heterocigotos
la cuarta parte de los descendientes morirán.
El funcionamiento de este proceso, está relacionado con las leyes de Mendel, que son un conjunto de reglas
primarias relacionadas con la transmisión por herencia de las características que poseen los organismos
padres y transmiten a sus hijos; este mecanismo de herencia tiene su fundamento en la genética.
Alelos Múltiples
Muchos genes tienen más de dos alelos (si bien un individuo diploide solo puede tener dos alelos por
cada gen). Los alelos múltiples se originan de diferentes mutaciones sobre un mismo gen.
Hablamos de alelos múltiples cuando hay más de dos alelos alternativos posibles para especificar ciertos
rasgos.
Se ha considerado hasta el momento que un par de alelos es el que controla una determinada
característica fenotípica. Peroun determinado gen puede tener más de dos formas alélicas. Cuando se
presenta esta situación se dice que tienen alelos múltiples o polialelos
En el caso de alelos múltiples, un individuo diploide tendrá como máximo dos de estos alelos, uno en cada uno de los cromosomas homólogos, aunque en la población se
presenten más alelos para el mismo gen.
Fenotipo sanguíneo Genotipo
0 ii
A IAIA o IAi
B IBIB o IBi
AB IAIB
Un ejemplo clásico de alelos múltiples en seres humanos, es la herencia de los grupos sanguíneos de la clasificación ABO. A diferencia del albinismo, donde solamente se encuentran dos alelos diferentes A y a (y por lo tanto no se trata de polialelos), en el caso de la clasificación ABO se han identificado tres alelos. Los
alelos son IA IB I y se organizan en 6 clases de genotipos, los que codifican para 4 clases de
fenotipos, que son los grupos sanguíneos O, A, B y AB
Codominancia
Si dos alelos de un único gen son responsables en la producción de dos productos génicos diferentes y detectables, surge una situación diferente de la
dominancia incompleta. En tal caso, la expresión conjunta de ambos alelos en el heterozigoto de denomina
codominancia.
El grupo sanguíneo MN de la especie humana ilustra el fenómeno. Karl Landsteiner y Philip Levine descubrieron
una molécula glicoproteína que se encuentra en la superficie de los glóbulos rojos y que actúa como antígeno
innato que proporciona identidad bioquímica e inmunológica a los individuos.
En poblaciones humanas hay dos formas de esta glicoproteína, denominada M y N. Un individuo puede
presentar una de ellas o las dos.
El sistema MN se encuentra bajo control de un locus autosómico, situado en el cromosoma 4, y sus dos alelos
se denominan LM y LN.
Debido a que la especie humana es diploide, son posibles tres combinaciones, dando lugar cada una de ellas a un
tipo sanguíneo diferente.
El cruce entre dos individuos heterocigotos MN puede dar lugar a hijos con los tres tipos sanguíneos.
El ejemplo muestra que en la herencia codominante se puede detectar una expresión de los productos génicos de
ambos alelos. Esta característica la distingue de otros modos de herencia, como la dominancia incompleta.
Para que se pueda estudiar la codominancia, ambos productos deben ser fenotípicamente detectables.
Dominancia Incompleta.
Un ejemplo que explica la dominancia incompleta es, por ejemplo, al cruzar plantas de dondiego de noche o de boca de dragón de flores rojas con plantas de flores blancas, los descendientes serán plantas de flores
rosas. Ya que en la generación filial 1 (F1) se produce pigmento rojo, las flores presentan el color intermedio,
rosa, por lo que ni el color rojo ni el blanco son dominantes.
Si el fenotipo se encuentra bajo control de un solo gen y ninguno de los dos alelos es dominante, el resultado de
F1 se puede predecir rosa x rosa.
La generación F2 confirma la hipótesis de que hay sólo un par de alelos que determinan el fenotipo. Su proporción
genotípica es idéntica a la del cruce monohíbrido de Mendel, pero como ninguno de los dos alelos es
dominante la proporción fenotípica es idéntica a la genotípica.
Como ningún fenotipo intermedio puede caracterizar al heterozigoto, la ausencia de la dominancia se puede interpretar considerando a la expresión génica como algo cuantitativo.
En el ejemplo de la flor es probable que la mutación que da lugar a las flores blancas es una pérdida de función.
Probablemente el producto génico del alelo silvestre (R¹) sea una enzima que participa en la reacción que da lugar a la síntesis de pigmento rojo. El alelo mutante (R) producirá una enzima que no podrá catalizar la
reacción que da lugar al pigmento.
El resultado es que el heterozigoto produzca alrededor de la mitad de pigmentos de las plantas con flores rojas,
siendo el fenotipo rosa.
Casos de dominancia incompleta son raros que estén bien definidos, pero aún cuando la dominancia completa sea aparente, un examen de los niveles del producto génico, en lugar del fenotipo, suele revelar un nivel intermedio
de la expresión génica.
Un ejemplo es el trastorno bioquímico humano conocido como la enfermedad de Tay-Sachs. Los individuos homozigotos recesivos están afectados con una
anomalía en el almacenamiento de lípidos; provocando la muerte en los recién nacidos del primer al tercer año
de vida.
La enzima responsable de eso es la hexosaminidasa A, que está implicada en el metabolismo de los lípidos.
Los heterozigotos que sólo tienen una copia del gen mutante, son fenotípicamente normales, pero con el
50% de la actividad de la enzima.
Herencia Ligada Al Sexo
Cromosomas sexuales
En los mamíferos; las hembras tiene 2 cromosomas X; y los machos X, Y estos son los cromosomas
sexuales. EL cromosoma Y tiene un numero menor de genes que el cromosoma X.
Una parte de los cromosomas es “homologa” igual.
Los cromosomas X e Y se aparean durante la meiosis I y se separan durante la anafase I.
Autosomas
Son todos aquellos cromosomas que se presentan en pares de idéntica apariencia tanto en los machos como
en las hembras.
EL numero de cromosomas varia; pero en la mayoría de las especies siempre hay un solo par.
Ejemplo:• La mosca de la fruta Drosophila tiene 4 pares de
cromosomas (3 pares de autosomas y un par de cromosomas sexuales) en cambio los seres
humanos tienen 23 pares (22 de autosomas y un par de cromosomas sexuales).
En los organismos los machos son XY y las hembras XX; el cromosoma sexual del espermatozoide determina el sexo de los descendientes.
Machos: Na Hembras: NN
Durante la formación de los espermatozoides este recibe un cromosoma X o el Y mas un miembro de cada par de
autosomas.
En la hembra todos los cromosomas sexuales son X mas un par de autosomas.
Se genera un descendiente macho cuando el ovulo es fecundado por un espermatozoide con cromosomas Y en cambio es hembra cuando es fecundado por un
cromosoma X.
Los genes que están presentes en un cromosoma sexual y no en el otro es cuando se dice que esta ligado al
sexo.
El cromosoma Y tiene tan solo 20 genes la mayoría de los cuales determinan el sexo
En cambio el cromosoma X tiene genes que no tiene nada que ver con la mujer en si.
El cromosoma X tiene alrededor de 1500 genes .
Y como las mujeres tiene 2 cromosomas X pueden ser homocigotas o heterocigotos.
Ejemplo:
El color de los ojos de la morca Drosophila normalmente la Drosophila tiene ojos rojos y en cambio se descubrió a
un macho con ojos blancos.
Este se apareo con una hembra de ojos rojos y el resultado fue que todas las moscas que nacieron fueron de ojos
rojos.
Lo cual sugiere que el color blanco es un gen recesivo.
Y en la segunda generacion resultaron el 50% de machos de ojos blancos y el 50% de ojos rojos.
Pero ninguna hembra de ojos blancos.
Entonces se determino que el gen del color de ojos debería de estar en el cromosoma
X y no en el Y
Epistasis
La interacción génica entre diferentes genes para una determinada característica. Sucede cuando la acción de un gen se ve modificada por la acción de uno o varios genes. Al gen cuyo fenotipo se está expresando se le llama epistático, mientras que al fenotipo alterado o
suprimido se le llama hipostático
Este fenómeno puede darse tanto entre genes que segreguen de forma independiente como entre
loci que estén ligados; si bien, en el caso de genes ligados variarán las frecuencias
fenotípicas esperadas en la descendencia debido a los efectos de la recombinación.
Tipos de epistasis
Epistasia Simple RecesivaEs una interacción génica producida por la acción de un gen
cuyos alelos recesivos impiden la expresión fenotípica de otro gen, si en todo caso se cita un ejemplo seria el color de los perros labradores que en su condición homocigota
y heterocigota son negros (B_E_), en su condición heterocigota marrones (bbE_) y amarillos (B_ee; bbee) en la F2 se obtiene entonces proporciones 9/16; 3/16;
4/16 respectivamente en la expresión fenótica del color de los perros labradores, pero solo se produce a nivel de un par de alelos que enmascaran la expresión de otro par ya sea dominante o también recesivo como en el caso de
los de los perros marrones.
Epistasia Simple Dominante
En el primer caso se hablo de un enmascaramiento por parte de los alelos recesivos, en este otro caso sucede lo inverso, es
decir el enmascaramiento por parte de los alelos dominantes, hablemos de un ejemplo para el caso del color de calabazas
que en la cruza de un homocigoto dominante (AABB) con otro homocigoto recesivo (aabb) se obtine una progenie F1 todas
blancas (AaBb) siendo (A) el alelo responsable del color blanco, luego al hacer la cruza F1 X F1 obetenemos una progenie F2 de relaciones blanco (A_B_; A_bb), amarillo
(aaB_) y verde (aabb), siendo responsable el alelo (B) del color amarillo y (b) del color verde; se obtiene una relación 12/16, 3/16, 1/16 con respecto a la expresión fenotipica.
Epistasia Doble Recesiva
Producida por la doble acción de los alelos recesivos sobre cualquier otro alelo, basta en coincidir en el genotipo los
alelos recesivos en la forma (aa) o en la forma (bb) para que se produzca el enmascaramiento en este caso doble
recesiva. tenemos como ejemplo el caso de flores que luego de la cruza de un homocigoto dominante (AABB) purpuras
con un homocigotorecesivo (aabb) blanco; se logra una progenie F1 todas purpuras (AaBb) al hacer la cruza F1 X F1
se logra una progenie F2 de fenotipos purpura (A_B_) y todos los demás blancos (A_bb; aaB_; aabb), teniendo una
proporción 9/16, 7/16 de la expresión fenotípica.
Epistasia Doble Dominante
Sucede cuando los genes en condiciones de alelos homocigotas AA o BB enmascaran la expresión de otro
gen aun si en el genotipo solo se presenta cualquiera de la condiciones de alelo dominante, tomando como
ejemplo tenemos los precursores de clorofila donde tanto (A) como (B) expresan el pigmento verde (clorofila)
tenemos entonces en la pregenie F2 plantas con clorofila (A_B_; A_bb; aaB_) y plantas sin clorofila letal (aabb)en
proporciones 15/16, 1/16 en relación al expresión fenotípica de la planta.
Epistasia Doble Dominante Recesiva
El alelo dominante de un locus (por ejemplo A) y el recesivo del otro (b) suprimen respectivamente la acción de los otros alelos. Se obtiene una proporción fenotípica 13:3.
Un ejemplo de ello es el caracter que controla la producción de granos de maíz púrpuras o amarillos. Dos loci independientes controlan el color del maíz, el alelo dominante A produce pigmento púrpura, y el alelo a lo
produce amarillo. El alelo B del locus B,b, es un inhibidor de la pigmentación, pero el b no lo inhibe. Se producirán
13 amarillas y 3 púrpuras.
Bibliografía:“Conceptos de Genética”, William S. Klug, Ed. Pearson Educacion.
Ciberografía: http://genmolecular.wordpress.com/mecanismos-de-interaccion-
genica/ http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Herencia_y_genetica.html
http://www.vet.unicen.edu.ar/html/Areas/Mejora_genetica/Documentos/
2-Tipos%20de%20Accion%20Genica.pdf
Imágenes de epistasis dominante, epistasis recesiva, Epistasis doble dominante, Epistasis doble recesiva y No epistatica.http://hidrosfera.wordpress.com/2009/11/26/genetica-basica-interacciones-genicas/ Imagen de pleiotropía http://www.uc.cl/sw_educ/biologia/bio100/html/portadaMIval4.1.4.6.html Imagen de Genes modificadores http://www.tierraslejanas.com/el%20caballo/Los%20Pelajes%20del%20Caballo/Genes%20Modificadores%20del%20Color.html Imagen de Elementos genéticos transponibles http://html.rincondelvago.com/elementos-geneticos-transponibles.html Imagen de alelos letales http://celuonce.blogspot.com/2009/03/genes-letales.html Imagen de alelos múltiples http://uvigen.fcien.edu.uy/utem/genmen/03var1ley.htm
Imágenes de codominancia http://benitobios.blogspot.com/2008/10/codominancia-y-alelos-mltiples.htmlhttp://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://genmolecular.files.wordpress.com/2008/06/grupos-abo.jpg&imgrefurl=http://genmolecular.wordpress.com/mecanismos-de-interaccion-genica/&usg=__kx2tIPWqR5ZFyvSuO8Rf7y5XokM=&h=304&w=346&sz=15&hl=es&start=6&zoom=1&tbnid=HcI1JKe2JcSrlM:&tbnh=105&tbnw=120&ei=fdTJTuWjKLC-2AWrjrXIDw&prev=/search%3Fq%3Dcodominancia%26hl%3Des%26biw%3D1067%26bih%3D484%26gbv%3D2%26tbm%3Disch&itbs=1Imágenes de dominancia incompletahttp://www.cecyt6.ipn.mx/academia/BASICAS/BIOLOGIA/herencia_postmendel.htm http://bios0910.blogspot.com/2009/11/herencia-no-mendeliana.html http://www.blogger.com/feeds/1538126042985476669/posts/default
Imágenes de herencia ligada al sexo http://diclim.com/2010/11/nino-o-nina/ http://www.kalipedia.com/ciencias-vida/tema/herencia-ligada-sexo.html?x=20070417klpcnavid_292.Kes http://biomodel.uah.es/citogene/horwitz/mshinto1.htm http://es.wikipedia.org/wiki/Genoma_humanohttp://www.fortunecity.es/imaginapoder/cyberia/483/herenciasexo.htmlhttp://www.kalipedia.com/popup/popupWindow.html?anchor=klpcnavid&tipo=imprimir&titulo=Imprimir%20Art%EDculo&xref=20070417klpcnavid_290.Kes