Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)
Dr. P. Martin Padilla Machaca
Gastroenterólogo. Hepatólogo
Departamento de Trasplantes
UPSJB
Definición
• Reflujo gastroesofágico
– Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia elesófago
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico(ERGE)
– Aquella en la que el paciente presentadisminución de la calidad de vida debidodirectamente a los síntomas del reflujo o quetiene riesgo de complicaciones físicas
Epidemiología
• La enfermedad por ERGE afecta al 20% delos adultos reportan al menos unepisodio a la semana
• 10% presentan síntomas diarios
• 50% esofagitis por reflujo
Fisiopatología
• Episodios de reflujo normales,
– en personas sanas
– frecuentes durante y después de las comidas
– duración <5 minutos,
excepcionalmente >10 minutos
– sin complicaciones
– raros en las noches
Fisiopatología
• Barrera antirreflujo
• Aclaramiento esofágico,
– aclaramiento de volumen
– aclaramiento residual
• Barrera esofágica,
– preepiteliales.
– epiteliales
– postepiteliales
Fisiopatología
• E.E.I.
• Diafragma
• Ligamento
freno-esofágico
Diafragma
Ligamentofreno-esofágico
EEI
Barrera antirreflujo
Fisiopatología
• La capacidad del esófago para eliminar el
material refluido
• Tiene dos fases,
– aclaramiento de volumen
– aclaramiento del ácido residual
Aclaramiento esofágico
Fisiopatología
• Fase de aclaramiento de volumen,
– se expulsa prácticamente todo el contenido
esofágico
• Fase de aclaramiento del ácido residual,
– se neutraliza el ácido presente en el pequeño
remanente que queda de la fase anterior
Aclaramiento esofágico
Fisiopatología
Aclaramientonormal
Aclaramiento en la ERGE
Aclaramiento de volumen
•Peristalsis
•Gravedad
•Ondas peristálticas
•Poco valor
•Ausencia o debilidad
•Mayor cometido
Aclaramiento de ácido
residual
•Salivación Sueño, edad Reflejo esófago-salival
Enfermedades
Tiempo total
(fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos
Barrera esofágica
Fisiopatología
H+
pepsina
bilis,enzimas
pancreáticas
peristaltismo,salivación
presiónintraadbominal
Aclaramiento esofágico
Fisiopatología
Factores
preepitelialesFactores
epitelialesFactores
postepiteliales
Poca importancia defensiva
•Capa de moco
•Bicarbonato
•Capa acuosa
Estructurales:
•Membranas celulares
•Complejos intercelulares
Funcionales:
•Transporte epitelial
•Tampones intra e intercelulares
•Proliferación de la capa basal
•Flujo sanguíneo
•HCO3, O2 y nutrientes.
•Arrastre y dilución de H+
Barrera esofágica
Fisiopatología
HCO3-HCO3
-
HCO3-HCO3
-
HCO3- Na+
K+H+ Na+
HCO3- H+
H+
pH 2
pH 3
HCO3-
H+ H+
Capa acuosa H+ H+
Nutrientes
O2
defensapreepitelial
defensaepitelial
defensapostepitelial
Barrera esofágica
Fisiopatología
Disfuncióndel EEI
Hipotoníabasal
Relajacionestransitorias
Incompetencia de la barrera antirrflujo
Reflujo patológico
Factores anatómicos
Factoresdefensivos
Factoresagresivos
Factorespermisivos
H+ pepsina
enz.pan.
bilisaclaramiento
barreramucosa
no ERGE ERGE
sin esofagitis con esofagitis
Fisiopatología
Agente Mecanismo Implicación en la ERGE
Ácido
Directo
Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE
Pepsina
Directo
•Proteólisis
Bilis
Directo
•Acción detergente
Indirecto
•Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido
Tripsina
Directo
•Proteólisis
Factores lesivos
Fisiopatología
• Aumento de reflujos nocturnos
• Vaciamiento gástrico lento
• Sustancias que modifican la presión del EEI
• Hernia hiatal
• Situaciones clínicas relacionadas con la ERGE.
Fisiopatología
Aumentan la presión Disminuyen la presión
HormonasGastrina
Motilina
Colescistoquinina
Estrógenos/progesterona
Glucagón
Somastotatina
Secretina
Péptidos
Bombesina
L-encefalina
Sustancia P
Péptido inhibidor gástrico
PIV
Neuropéptido Y
Fármacos
Alfa-adrenérgicos
Antiácidos
Metoclopramida
Domperidone
Prostaglandinas F2
Beta-adrenérgicos
Antagonistas del calcio
Barbitúricos
Diazepam
Dopamina
Teofilina
Alimentos Proteínas
Grasa
Chocolate
Alcohol
Modificadores del EEI
FisiopatologíaHernia hiatal
vaciamientodisminuido
reflujoprecoz
alteración de losmecanorreceptores
desplazamientodel ligamentofrenoesofágico
alteracióndel diafragma
EEIintratorácico
Fisiopatología
ERGE
Patologíabronquial
SíndromeZollinger-
Ellison
Esclerodermia
Gestación
Cirugíaesofágica
Cirugíagástrica
Situaciones clínicas relacionadas
Fisiopatología
Ruptura de barrera mucosa
Retrodifusión de H+Respuesta inflamatoria Respuesta funcional
Transtornos motores
Infiltrado inflamatorioMuerte celular
Proliferación de capa basal
Erosiones/úlceras
Inflamación Reparación
Fibrosis(estenosis)
Epitelioescamoso
Epiteliode Barret
Displasia Adenocarcinoma
Adelgazamiento de la mucosa papilas submucosas
Grosor basal
Exposición prolongada al reflujo
Anatomopatología
• Datos microscópicos en la mucosa
– Eosinófilos en el epitelio (con o sin neutrófilos)
– Hiperplasia de la capa basal
– Elongación de las papilas de la lámina propia
– La ausencia de estos datos no excluye reflujo patológico
Anatomopatología
• Esofagitis aguda– Neutrófilos en la
submucosa y en la mucosa
Anatomopatología
• Esófago de Barrett
– Metaplasia intestinal en esófago
Anatomopatología
• Esófago de Barrett
Cuadro clínico
• Signos y síntomas típicos
• Signos y síntomas atípicos
Cuadro clínico
• Pirosis
• Regurgitación ácida
• Disfagia
• Odinofagia
• Singultos
• Dolor torácico o epigástrico
• Pérdida de esmalte dental
• Náuseas
Signos y síntomas típicos
Cuadro clínico
• La pirosis es el síntoma típico más común en pacientes con ERGE (75%)
Signos y síntomas típicos
Cuadro clínico
• Pulmonares– Tos crónica,
– Bronquitis
– Asma
– Absceso pulmonar
• Dolor precordial
• O.R.L.– Laringoespasmo
– Disfonía
– Tos persistente
– Dolor faríngeo
– Disfagia intermitente
– Odinofagia
– Otitis media
– Aclaramiento de garganta
Signos y síntomas atípicos
Cuadro clínico
• La prevalencia es de un 25 a 80%, dependiendo del estudio
Signos y síntomas atípicos
Cuadro clínico
• Hipótesis
– Microaspiración bronquial
– Reflejo broncoesofágico
Asma
Cuadro clínico
0102030405060708090
100
Tos Dolor
torácico
Disfonía
%Signos y síntomas atípicos
Variedades Clínicas
• Enfermedad no erosiva (ERNE)
• Erosiva
• Esófago de Barrett
Pruebas Diagnósticas para ERGE
1. Pruebas que detectan reflujo gastroesofágico anormal
Serie esofagogastroduodenal
Gamagrafía esofágica
Prueba de reflujo ácido estándar
Medición ambulatoria del pH esofágico
Impedancia eléctrica intraluminal
Pruebas Diagnósticas para ERGE
2. Pruebas que evalúan daño macro y microscópico de la mucosa esofágica
• Esofagograma de doble contraste
• Endoscopia y biopsia
Pruebas Diagnósticas para ERGE
3. Pruebas que permiten asociar los síntomas con episodios de reflujo
• Prueba de Bernstein
• Medición ambulatoria del pH esofágico
• Prueba con inhibidor de bomba de protones
Pruebas Diagnósticas para ERGE
4. Pruebas con valor pronóstico preoperatorio
• Manometría esofágica
• Medición ambulatoria de pH esofágico
• Impedancia eléctrica intraluminal
Pruebas Diagnósticas para ERGE
5. Pruebas que evalúan la respuesta al tratamiento médico o quirúrgico
• Manometría esofágica
• Medición ambulatoria del pH esofágico
Cuestionario de Jonhsson
• ¿Nota usted con frecuencia una sensacióndesagradable, ascendente, que se extiende pordetrás del esternón?
• ¿Esta sensación se combina a menudo con unasensación de ardor en el pecho?
• ¿Mejoran sus síntomas con antiácidos?
• ¿Ha presentado estos síntomas durante 4 días omás durante la última semana?
Cuestionario de Jonhsson
• Una respuesta positiva en las cuatro preguntas indica una probabilidad del 85% de que el paciente tenga una esofágitis erosiva
• Una medición de pH en 24 horas alterada
• Ambas
Cuestionario de Carlsson y Dent CCD
• ¿Cuál de los siguientes enunciados describe mejor el malestar principal que siente en su estómago o en medio de su pecho?
• 5 Sensación de quemadura o ardor que inicia e el estómago o en la parte baja del pecho y que sube hacia su cuello
• 0 Mareo o náusea
• 1Dolor en medio del pecho cuando traga
• 0 Ninguna de las anteriores. Por favor, describa su molestia
Cuestionario de Carlsson y Dent CCD
• De acuerdo a su respuesta anterior, escoja usted lo que mejor describe el momento en que ocurre la molestia principal
• - 2 En cualquier momento, no mejora ni empeora con alimentos
• 2 La mayoría de las veces, en las siguientes dos horas de haber ingerido alimentos
• 0 Siempre a una hora específica del día o de la noche, sin relación alguna con los alimentos
Cuestionario de Carlsson y Dent CCD
• ¿Qué le sucede a la molestia principal con lo siguiente
Comida Empeora Mejora Sin cambio
Más abundante de lo normal
1 -1 0
Muy grasosa 1 -1 0
Picante o condimentada
1 -1 0
Cuestionario de Carlsson y Dent CCD
• ¿Qué efecto tienen los medicamentos para la indigestión sobre la molestia principal?
• 0 No mejora
• 3 Alivio en los primeros 15 minutos
• 0 Alivio después de 15 minutos
• 0 No toma medicamentos para la indigestión
Cuestionario de Carlsson y Dent CCD
• ¿Qué efecto tiene acostarse boca arriba, agacharse o doblarse sobre su molestia principal? Marque la que mejor describa su caso
• 0 Ninguno
• 1 La desencadena o empeora
• -1 La alivia
• 0 No sabe
Cuestionario de Carlsson y Dent CCD
• De las siguientes opciones, ¿Cuál describe mejor el efecto el efecto de cargar o realizar esfuerzos sobre la molestia principal?
• 0 Ninguno
• 1 La desencadena o empeora
• La alivia
• 0 No sabe
Cuestionario de Carlsson y Dent CCD
• Si algún alimento o líquido de sabor ácido se regresa a la garganta o boca, ¿qué efecto tiene sobre la molestia principal?
• 0 Ninguno
• 1 La desencadena o empeora
• -1 La alivia
• 0 No sabe o no se le regresan alimentos o líquidos ácidos
Cuestionario de Carlsson y Dent CCD
• Puntaje de -7 a 18
• 4 sensibilidad mayor a 90% para ERGE
• 4 sensibilidad 70% y especificidad de 46% para esofagitis
• Alta correlación con pH-metría
• Sensibilidad de 89% con pH-metría
• 95% con hallazgos endoscópicos
Sensibilidad y Especificidad de las pruebas diagnosticas para ERGE
Prueba Sensibilidad Especificidad
Cuestionario de Síntomas 89 23
Prueba terapéutica IBP 68-86 24-73
Endoscopia 68 96
pH-metría de 24hr 96 96
Impedancia eléctrica intraluminal
N/D N/D
Esofagograma 40 85
Gamagrafía esofágica 14-86 76
Prueba de Bernstein 42-84 50-86
Métodos diagnóstico
• Evaluación de la presencia y grado de esofagitis erosiva y documentación de esófago de Barret
• Friabilidad de la mucosa, erosiones lineales y ulceraciones
• Especificidad del 90%
• Falsos positivos por medicamentos e infecciones
• Erosiva 30-40%
Endoscopía
Métodos diagnóstico.
• Esófago de Barret.– Mucosa gástrica enrojecida
por metaplasia gástrica.
– Potencial maligno.
– Verificación con biopsia.
Endoscopía.
Métodos diagnóstico
Grado A>1 ruptura mucosa < 5 mm
sin pasar pliegues.
Grado B>1 ruptura mucosa > 5 mm
sin pasar pliegues.
Grado CRupturas mucosas que pasan pliegues,
<75% de la circunferencia del esófago.
Grado DRupturas mucosas que involucran
>75% de la circunferencia del esófago.
Clasificación de Los Angeles
Indicaciones de Endoscopia
1. Síntomas de alarma
• Pérdida de peso
• Disfagia
• Hemorragia
• Anemia
2. Evaluación de secuelas de la ERGE (esofagitis) en pacientes con síntomas de larga evolución (más de 2 años)
3. Falla al tratamiento médico
4. Escrutinio y vigilancia de esófago de Barrett
Métodos diagnóstico
• Portátil
• Estudios a corto y largo plazo (15 min a 24 horas)
• Valora la capacidad del esófago para eliminar el ácido
• Mide la presión del EEI– 1-2 mmHg es diagnóstico
• Registra el número de episodios
• Duración
• Permite relacionar los síntomas con los episodios de reflujo
Monitoreo ambulatorio de pH
Uso de la pH-metría
1. Documentar exposición anormal al ácido en pacientes con endoscopia normal considerados para cirugía anti-reflujo
2. Evaluación de síntomas sugestivos de ERGE después de cirugía anti-reflujo
3. Evaluación de pacientes con síntomas refractarios a IBP
4. Detección de ERGE en pacientes con dolor toráxico no cardiaco
5. Evaluación de pacientes con manifestaciones atípicas de ERGE
6. Documentación concomitante de ERGE en adultos con asma de origen reciente
Métodos diagnóstico
• >10.5% de tiempo de exposición a <4 pH de pie
• >6% de tiempo de exposición a<4 pH en posición supina
• Relación de episodios de reflujo con la pirosis
Monitoreo ambulatorio de pH
Métodos diagnóstico
• HCl 0.1 N a 6-8 ml/min
• Baja sensibilidad
• Si el paciente presenta dolor es positiva
Prueba de Bernstein
Diagnóstico
Síntomas abdominales superiores o
retroesternales
Evaluación de los
síntomas
Síntomascompatiblescon reflujo
Determinar severidad
de los síntomas
Síntomasproblemáticos
=enf. porreflujo
Síntomas de alarma
Síntomas de alarma
Sin síntomas de alarma
Sin síntomas de alarma
Dispepsia
Otros
Medidas no farmacológicas
Endoscopíainmediata
Endoscopíainmediata
Clasificar por severidad
Manejarempíricamente
Síntomasmoderados
e infrecuentes
Tratamientode acuerdoal patrón
Tratar como dispepsia
Manejar de acuerdo a la
severidad
Diagnóstico diferencial
• Enfermedades del tubo digestivo
• Enfermedades cardiovasculares
Diagnóstico diferencial
• Enfermedades de tubo digestivo
– Acalasia
– Espasmo esofágico difuso
– Esfínter esofágico inferior hipertenso
– Peristalsis esofágica sintomática
– Ulcera péptica
– Dispepsia funcional
Diagnóstico diferencial
• Enfermedades de tubo digestivo
– Dispepsia por fármacos
– Gastritis aguda
– Cáncer gástrico
– Enfermedades infiltrativas o infecciosas
– Litiasis biliar
– Pancreatopatías
Diagnóstico diferencial
• Enfermedades de tubo digestivo
• Hernia hiatal
Diagnóstico diferencial
• Enfermedades cardiovasculares
– Angor Pectoris
– Infarto agudo al miocardio
– Cardiopatías congénitas
Tratamiento
• Médico
• Quirúrgico
• Endoscópico
Tratamiento Médico
• Dieta
– Comidas frecuentes y de poco volumen
– Evitar grasas, cítricos y café
– No acostarse hasta después de 2 a 3 horas de la ingesta
Tratamiento Médico
• Médico
– Cambios en el estilo de vida
– Farmacológico
Tratamiento Médico
• Evitar fármacos que
– Disminuyan la presión del EEI
– Disminuyan el aclaramiento esofágico
– Retrasen el vaciamiento gástrico
– Lesionen la mucosas esofágica
Cambios en el estilo de vida
Tratamiento Médico
• Disminuir la presión intraabdominal
– Evitar sobrepeso
– Evitar determinada ropa
– Evitar determinados esfuerzos físicos
– Evitar estreñimiento
Cambios en el estilo de vida
Tratamiento Médico
• Elevar la cabecera de la cama
– 15 a 25 cm ó 22 grados
• Suprimir el tabaco
Cambios en el estilo de vida
Tratamiento Médico
• Antagonistas H2
– Porcentaje de curación inversamente proporcional al grado de la esofagitis
– Mejoría sintomática en el 85% de los casos
– A mayor supresión ácida y mayor duración del tratamiento, mayor curación de las lesiones mucosas
Farmacológico
Tratamiento Médico
• Procinéticos
– Mejoran la peristalsis esofágica, el vaciamiento gástrico y aumentan la presión del EEI
• Cisaprida.
– Cura la esofagitis grado 1 y 2 en el 63% de los pacientes
Farmacológico
Tratamiento Médico
Supresión ácida gástrica
Curación esofagitis
(4 semanas)
Curación esofagitis
(8 semanas)
Omeprazol(20-60 mg/día)
>90% 67-85% 85-96%
Ranitidina(300 mg/día)
70% 26-45% 40-60%
Farmacológico
Flujograma de tratamiento.
Sin endoscopíao
endoscopía negativa
oesofagitis
grado A y B
Anti-H2 o cisaprida
IBP a dosis normal2-4 semanas
IBP a altas dosis1-2 semanas
Realizar endoscopía(si no se ha hecho)
Revisar síntomas,pH-metría
Control de lossíntomas
Síntomaspersistentes
Síntomaspersistentes
Síntomaspersistentes
Flujograma de tratamiento
Prueba deretiro del
medicamento
Tratamientofarmacológico
exitoso
Sin recurrenciade los síntomas
Recurrenciade los síntomas
Descontinuartratamiento
Endoscopía previa:
negativa ogrados A y B
Sin endoscopíaprevia
Endoscopía
Reiniciartratamiento
Esofagitis grados C y D
Prueba para disminuir dosis
Cirugíaantireflujo
Flujograma de tratamiento
Esofagitisgrados C y D
IBP dosis normal8 semanas
Síntomaspersistentes
IBP dosis doble8 semanas
Endoscopía
Síntomaspersistentes
Endoscopía
Control de lossíntomas
Control de lossíntomas
Esofagitisnegativa
Esofagitisnegativa
Esofagitis
Esofagitis
Revisar síntomas,pH-metría
Cirugíaantireflujo
IBP dosisnormal
IBP dosisdoble
Cirugíaantireflujo
IBP dosisdoble o mayor
Tratamiento
IBP a media dosis
Anti-H2 o cisapridaa dosis normal
IBP a dosis normal
IBP a dosis doble
Disminuir hasta encontrar (sin endoscopía) el tratamiento efectivo más barato.
Tratamiento Quirúrgico
• Abierta
• Laparoscópica
Modalidades
Tratamiento Quirúrgico
• Funduplicatura de Nissen
• Funduplicatura de Lind
• Funduplicatura de Belsey
• Técnica de Lortat
• Prótesis de Angelchik
• Operación de Allison
• Operación de Thal
• Operación de Hill
• Operación de Watson
• Toupet
Tratamiento Quirúrgico
• Restituir la seguridad de la unión gastroesofágica
• Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal
• Fijar el esfínter gastroesofágico
Objetivos
Tratamiento Quirúrgico
• Fracaso del tratamiento farmacológico
• Estenosis esofágica
• Costo elevado del tratamiento médico en un paciente joven
• Síntomas extraesofágicos de difícil control
• Pacientes con insuficiencia mecánica del esfínter
Indicaciones
Tratamiento Quirúrgico
• Edad avanzada
• Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico
• Peristalsis ausente o muy deteriorada
• Trastornos funcionales del TD (esófago irritable,
colon irritable o dispepsia funcional)
Contraindicaciones
Tratamiento Endoscópico
• Inyección de polímeros
• Plicación esofágica intraluminal
• Cauterización por radiofrecuencia
Intentan regresar la competencia al EEI sin los riesgos y costos de la cirugía
Modalidades
Conclusiones
• El tratamiento inicial de la ERGE sigue siendo médico
– IBP bajando a anti-H2
– Cambios en la dieta
– El estilo de vida (incluyendo el tabaquismo)
Conclusiones
• La clínica y el ensayo farmacológico son suficientemente sensibles para hacer el diagnóstico
• La endoscopía solamente es para confirmar y graduar la esofagitis por ERGE
• ERGE esofagitis
Aspectos esenciales1. La pirosis es tan sugerente de enfermedad por reflujo gastroesofágico
que n o se necesita medida diagnóstica alguna y se inicia tratamiento c o n inhibidores de la bomba de protones de forma empírica.
2. La prueba diagnóstica de certeza es la Phmetría de 2 4 horas.3. En la ERGE, es de elección el tratamiento c o n IBP y, si es necesario,
usando dosis elevadas.4. El esófago de Barrett se caracteriza por la aparición de áreas de e p i t
e lio intestinal, conocido como metaplasia, en el seno de esofagitis por ácido.
5. El tratamiento del Barrett es el de la p r o p i a esofagitis y se recomienda, aunque la clínica de esta remita, continuar
6. indefinidamente con IBP o plantearse la cirugía antirreflujo.7. En la esofagitis por cáusticos deben evitarse las neutralizaciones,
aunque los ácidos sí pueden diluirse.8. En la esofagitis por cáusticos debe realizarse un diagnóstico
endoscópico sin demora.
Casos Clinicos
Un hombre de 50 años acude a la consulta por presentar, desde hace 8-10 años, síntomas de dispepsia y pirosis. Le realizamos una esofagoscopia que muestra una hernia de hiato y un tramo distal del esófago de unos 8 cm, de color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona que dan como resultado epitelio columnar glandular con displasia severa. En relación con la estrategia para la prevención del adenocarcinoma esofágico invasivo, indique cuál de las siguientes respuestas es la correcta.
a) El t r a t a m i e n t o i n d e f i n i d o con dosis diarias de o m e p r a z o ! nos permitirá garantizar la prevención.
b) La f u n d u p l i c a t u r a esofágica laparoscópica, al prevenir el r e f l u j o , previene el cáncer.
c) La única estrategia p r e v e n t i v a r e c o n o c i d a en la a c t u a l i d a d es la esofaguectomía.
d) La mejor prevención del c a r c i n o m a invasivo es u n seguimiento endoscópico periódico, cada 12-18 meses, p r o c e d i e n d o a lacirugía cuando se desarrolle u n carcinoma.
e) La ablación endoscópica, por m e d i o de p r o c e d i m i e n t o s térmicos o fotoquímicos, es el p r o c e d i m i e n t o d e elección
Enfermedad Ácido-péptica
Dr. P. Martin Padilla MachacaGastroenterólogo. HepatólogoDepartamento de Trasplantes
UPSJB
Definición
• Es un conjunto de patologías que afectan el tracto digestivo superior cuya mucosa esta expuesta al ácido clorhídrico y la pepsina
• Presentan una sintomatología común
• Gastritis, duodenitis y Ulcera péptica
Úlcera Péptica
• Ruptura en la mucosa gástrica o duodenal
• La úlceras se extienden a través de la mucosa y suelen ser mayores de 5mm de diámetro
Úlcera Péptica
• Se origina cuando los factores defensivos de lamucosa están deteriorados o son superadospor factores luminales agresivos
• Ácido y pepsina
Generalidades
• En EUA 500,000 casos nuevos
• 4,000,000 recurrencias
• Incidencia en adultos 10%
• 5 veces más comunes las de duodeno
Generalidades
• 95% en bulbo
• 60% antro
• Curvatura menor (unión de antro y cuerpo) 25%
Generalidades
• Relación hombres – mujeres (1.3 – 1)
• 30 y 55 años de edad, duodenales
• 55 y 70, gástricas
• Fumadores
Generalidades
• AINES
• Úlcera duodenal en los últimos 30 años
• Aumento de la gástrica
Etiología• AINES 5 a 10%
• H. pylori más 90%
• Estados hipersecretores ácidos
Síndrome de Zollinger Ellison 0.1%
Mastocitosis sistémica
• Idiopáticas menos 0.01%
H. pylori
• Marshall y Warren 1984
• 95% duodenales
• 80% gástricas
• 50% de la población mundial infectada
H. pylori
• Segunda causa de infección en el hombre
• Bajo nivel socio-económico infancia
• Brasil 13 a 70% (0 a 20 años)
• 70 a 94% mayores de 30 años
• 40 a 80% en dependencia directa con $$
H. pylori
• Patógeno humano estricto
• Oral – oral
• Fecal – oral
• Gastro - oral
Fisiopatología
• Estómago continuamente secreta ácido
• En promedio 15% de su capacidad máxima
• Ciclo circadiano
Pico máximo de secreción: media noche
Pico mínimo: próximo al amanecer
Fisiopatología• Fase cefálica células parietales y células G
del antro gástrico liberan gastrina aumento de secreción gástrica
• Fase gástrica:los alimentos provocan distensión gástrica y estímulo del reflejo vaso-vagal. Productos de digestión de proteínas
• Fase intestinal: estímulos hormonales y absorción de aminoácidos
Fisiopatología
• pH gástrico: bajo disminuye la liberación de gastrina (somatatina, secretina, prostaglandinas)
• Grasas en el duodeno por péptido inhibidor gástrico
• Otros: hiperglucemia, hiperosmolaridad en el duodeno (VIP, enteroglucagón, neurotensina, péptido YY y urogastrona)
Fisiopatología
• La secreción de bicarbonato es menor en pacientes con ulcera duodenal
• Infecciones por H. pylori concentraciones elevadas de gastrina sérica basal, postprandial post-estimulo con péptido liberador de gastrina
• Cepas ulcerogénicas (VAcA-S1a M1)
Fisiopatología
• Forma espiral
• Flagelos
• Enzima ureasa desdobla urea, genera amionaco y bicabonato
• Adhesión selectiva a la mucosa gástrica
Generalidades
• AINES fármacos más utilizados
• EUA 70,000 hospitalizaciones
• 7,000 muertes
• Más complicaciones fatales que pos SIDA
Generalidades
• 10 a 20% AINES dispepsia
• 5 a 10% artritis reumatoide, los suspenden
• 1.3% AR tienen complicación GI
• Mortalidad 5 a 10% en pacientes internados por complicaciones GI
Factores de Riesgo AINES• 1. No controlables
• Edad, sexo, enfermedad, estados comórbidos, antecedentes personales, úlcera, hemorragia, perforación
• 2. Controlables
• Uso de AINES, dosis, tipo, duración del tratamiento, asociación con otros fármacos: anticoagulantes, corticoides, AINES
• 3. Dudosos
• Alcohol, H. pylori, cigarro
Riesgo Relativo de complicaciones GI de los AINES
AINE Riesgo Relativo
Piroxicam 9
Indometacina 8
Naproxeno 7
Sulindaco 6
Aspirina 4.8
Diclofenaco 2.3
Ibuprofeno 1
Cuadro Clínico
• Dispepsia 80 a 90%
• Epigastrio
• No intenso
• Penetrante, sordo, “sensación de hambre dolorosa”
• Disminuye con ingesta de alimentos o antiácidos
• Dolor nocturno
• Nausea y anorexia
Cuadro clínico
• Dolor a la palpación de epigastrio
• Laboratorios normales
• Sangre oculta en heces
Diagnostico
• Clínico
• Endoscopia
• Imágenes
• Pruebas H. pylori
Endoscopia
• Duodenales benignas
• Gástricas 3 a 5% “benignas”
• Endoscopia 12 semanas después
Imagen
• Serie gastrointestinal con bario
• Ulceras gástricas realizar endoscopia 8 a 12 semanas después de iniciar tratamiento
Pruebas H. Pylori
• Biopsia por endoscopia
• Prueba rápida de ureasa
• Histología
• Prueba de aliento con urea
• Serológicas
• Antígenos fecales
Tratamiento
• Restablecer el equilibrio de la mucosa gastroduodenal
• Alivio de síntomas
• Cicatrización rápida
• Previene recidivas
Tratamiento
• Agentes que aumentan las defensas de la mucosa
• Sucralfato
• Bismuto
• Misoprostol
• Antiácidos con aluminio
Tratamiento
• Antagonistas de los recptores H2
• Cimetidina 800mg
• Ranitidina 300mg
• Nizatidina 300mg
• Famotidina 40m
Tratamiento
• IBP
• Omeprazol, rabeprazol 20mg
• Lansoprazol 15 a 30mg
• Pantoprazol 40mg
• 30 min antes de las comidas
• 4 semanas
Tratamiento H. pylori
• Triple esquema
• IBP, dosis habitual dos veces al día
• Dos antibióticos
Tratamiento H. pylori
• IBP 2 veces al día
• Claritromicina 500mg 2 veces al día
• Amoxicilina 1gm 2 veces al día, o metrodidazol 500mg 2 veces al día
• IBP 2 veces al día
• Azitromicina 500mg por la noche (3 días)
• Furazolidona 200mg tres veces al día
Tratamiento H. pylori
• Citrato de bismuto y ranitidina 400mg dos veces al día
• Claritromicina 500mg, dos veces al día
• Amoxicilina 1gm o tetraciclina 500mg, dos veces al día
• IBP dos veces al día
• Subsalicilato de bismuto 2 tab 4 veces al día
• Tetraciclina 500mg 4 veces al día
• Metronidazol 250mg 4 veces al día
Diagnostico Diferencial
• Cáncer gástrico
• Colecistitis
• Pancreatitis
• IAM
• Intoxicación por alimentos
• GEPI
• Ruptura esofágica
Bibliografía
• Avances en la gastroenterología en las Américas
• Diagnóstico clínico y tratamiento
• Guía clínica enfermedad por reflujo-gastroesofágico (Academia Mexicana de Cirugía)
• Pathophysiology of reflux esophagitis