Se define como un trastorno del estado de
animo de una persona que puede ser
transitorio o permanente.
Según la organización mundial de
medicina y la América Psicriatic
Asociación consideran que para que uno
persona se encuentre en estado debe
tener este conjunto de síntomas o
síndrome.
1. Desdicha , apatía y
pesimismo
2. Baja autoestima
3. Decepción y
perdida de la
motivación
4. Pensamientos o
ideas de muerte
1. Perdida del
apetito y del peso
2. Alteraciones del
sueño
3. Perdida del libido
o deseo
4. Pensamientos y
acción lenta
EMOCIONALES BIOLOGICOS
Los antidepresivos son medicamentos psicotrópicos; esto quieres decir que son agente químico que actúa sobre en el sistema nervioso central , lo cual traerá como consecuencia cambios temporales:
percepción.
Animo.
Estado de conciencia.
Comportamiento.
los antidepresivos funcionan incrementando la
actividad de ciertas sustancias químicas
cerebrales, estos pasan señales de una célula
cerebral a otra.
Las sustancias químicas principalmente
relacionadas con la depresión parecen ser la
serotonina y la noradrenalina.
Depresión de moderada a severa (no depresión leve).
Ansiedad severa y ataques de pánico.
Trastorno obsesivo compulsivo.
Dolor crónico.
Trastornos de la conducta alimentaria.
Trastornos de estrés postraumáticos.
Tricíclicos.
IMAOs (inhibidores de la monóxidosidasa).
ISRSs (inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina).
IRSNs (inhibidores selectivos de la receptación de
serotonina y noradrenalina).
NaASEs (Noradrenergicos y antidepresivos
serotoninergicos específicos).
Esta teoría fue expuesta en 1965 por Schildkraut , la cual al sido el principal punto de referencia para explicar la fisiopatología y el mecanismo de acción de los antidepresivos.
Su hipótesis se basa en una déficit de los neurotransmisores por aminas biogenicas (serotonina y noradrenalina) cuyos niveles se hallarían disminuidos en el SNC.
La teoría se basa en la capacidad de los antidepresivos conocidos (tricíclicos e IMAO) para facilitar la transmisión monoaminérgica y de los fármacos.
como la Iproniacida que fue el primer antidepresivo en ese momento lo cual iMAO y elevaba los estados de ánimos.
Inhibición del metabolismo
monoaminergico: En cuanto a los iMAO puede decirse que, con
excepción de los nuevos fármacos de su grupo (ej
moclobemida), estos agentes actúan mediante un
mecanismo “suicida” causando inhibición
irreversible de la enzima mitocondrial
monoamixidasa que participa en la oxidación de
las monoaminas.
El Aumento inicial de las monoaminas en la sinapsis
conducira inicialmente a una hiperactivacion, según el
caso, de los autorreceptores presinapticos α-
adrenergicos o serotoninergicos mediante la cual se
potenciara la retroaccion (FEEDBACK) negativa sobre la
sintesis y liberacion de noradrenalina y serotonina
respectivamente. Posteriormente, el tratamiento
durante 1 o 2 semanas con estos antidepresivos
acabaria produciendo una desestabilizacion o
disminucion de los mencionados autorreceptores,
hecho que haría que el funcionamiento
noradrenergico o serotoninergico se normalizara e
incluso se incrementara.
Esta otra hipotesis se apoya en los
resultados obtenidos con pindolol
farmaco que bloquea el receptor
presinaptico serotoninergico con el que
se ha apreciado una mejoria mas rapida
en la mayoria de los estudios.
aumento la concentración de estas
aminas en la sinapsis
Periodo de latencia del efecto
antidepresivo
entre 2-4 semanas
Se cree que la causa de este efecto se
debe a la hiposensibilización de los
receptores adrenérgicos
Anticolininérgicos
•Boca seca
•Estreñimiento
•Visión borrosa
•Retención urinaria
•Reflujo gastroesofágico
Cardiovasculares
•Hipotensión ortostática
•Palpitaciones
•Alteraciones de la conducción
•HTA
SNC.
•Temblor
•Sedación
•Estimulación.
•Movimientos mioclónicos.
•Convulsiones.
Otros
•Sudoración
•Ganancia de peso.
•Disfunción sexual
•Impotencia.
Absorción
Vía oral
METABOLISMO
hepático
Distribución
Se unen a
proteínas
plasmáticas
Atraviesan
la barrera placentariaExcreción
renal
COMPLICACIONES
Hipotensiónortostática
Diarrea diabética
Gastroparecía
Difusión eréctil
Mas propensos al
suicidio
Metabolismo y
Eliminación•Metabolizado en hígado
•Tiempo de concentración máxima en plasma es de aprox. 4 hrs.
•Eliminación por orina: de 20% a 50% eliminación por heces: una pequeña cantidad por vía biliar
Distribució
n
•Vida media 31 y 46 hrs.
•Volumen de distribución de 5 a 10 L/Kg
•Distribuye en los tejidos
•Atraviesa la barrera hematoencefalica
•En mujeres embarazadas atraviesa la placenta y entra en la leche materna
Absorció
n
•Vía Oral
•Tracto Gastrointestinal
•Disminuya la biodisponibilidad por la eliminación primaria del metabolismo hepático
La Amitriptilina inhibe el mecanismo de transporte de membrana
responsable de la captación de noradrenalina y serotonina, en las
neuronas adrenérgicas y serotoninergicas aumentando su
concentracion sinaptica.
Farmacológicamente, esta acción puede potenciar o prolongar la
actividad neuronal ya que la receptación de estas aminas
biogenéticas es importante en la terminación de la actividad de la
transmisión.
Esta interferencia con la receptación de noradrenalina y/o
serotonina, es donde se piensa que subyace la actividad
antidepresiva de la Amitriptilina.
Somnolencia
Temblores
Fatiga
Debilidad
Visión borrosa
Constipación
Retención urinaria
Edema
Taquicardia
Alteración en la función hepática y
hematopoyética
Vía
Oral
Inicialmente
: 75 mg/dia
Max
150
mg/día
-Dosis deben ser
divididas
-Su administration
mayor de la dosis
deben ser durante la
tarde o la noche
-Durante el tratamiento
se debe monitoriar el
peso, pulso, presion
arterial en adultos
mayores y ptes. Con
enfermedades
cardiacas
CONTRAINDICACIONES Y
ADVERTENCIAS
Embarazo, niños, infarto
cardiaco reciente
Enfermedades cardiovascula
res
insuficiencia hepática, retención urinaria
antecedentes de epilepsia,