INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Abordaje Fisiopatológico
Dr. José I. Alvez da CruzDepto. Fisiopatología
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Falla Pulmonar Falla de Bomba
Falla Intercambio gaseoso: HIPOXEMIA Falla Ventilatoria:
HIPERCAPNIA
Condición en la cual el sistema respiratorio FALLA en una (oxigenación) o ambas funciones (y/o eliminación del CO2) del intercambio gaseoso.
FiO2: relación PaO2 / FiO2 para detectar hipoxemia relativa (rango 350-500 mmHg).
-Edad: pérdida de Pel y aumento de shunt intrapulmonar
-Altura: disminuye la Patm con similar FiO2 (aire = 21%, agua = 0.5-1%)
-DIAGNÓSTICO IR ES GASOMÉTRICO: la PaO2 se debe relacionar con la FiO2, altura desde el nivel del mar y edad del paciente.
Definición basada en la perturbación de los gases respiratorios en sangre:
Un paciente ventilando espontáneamente al aire tiene IR cuando la PaO2 es inferior a la calculada para la edad, independiente de la PaCO2.
PaO2 = 102 - (0.33 edad) ± 2DE (10 mmHg)
Marshall define una banda de normalidad: un sujeto respirando al aire y a nivel del mar está hipoxémico para una PaO2 < 60 mmHg.
NO HAY INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SI NO HAY HIPOXEMIA, pero existe hipoxemia sin IR: hipoxemia secundaria a shunts intracardíacos derecha-izquierda.
-La PaCO2 normal es de 40 ± 3 mmHg y NO cambia con la edad (En la IR hipercápnica: PaCO2 > 45 mmHg)
-IR NO es una enfermedad. Es un trastorno funcional provocado por unagran variedad de situaciones patológicas que afectan el SR externo
FIO2
Ventilación sin perfusión (EM)
Alteracionesde la difusión
Perfusiónsin
ventilación(SHUNT)
Hipoventilación
Normal
PaO2 varía conedad
Temp (°C) PH2O (mmHg)
20 17.5
21 18.7
22 19.8
23 21.1
24 22.4
25 23.8
26 25.2
27 26.7
28 28.3
29 30.0
30 31.8
Temp (°C) PH2O (mmHg)
31 33.7
32 35.7
33 37.7
34 39.9
35 42.2
36 44.6
37 47.0
38 49.7
39 52.5
40 55.3
41 58.0
Presiones de vapor de agua a diferentes temperaturas
PAO2 = (P atm- P H2O) x FIO2 – (PA(a)CO2/R)
PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (40/0.8)
PAO2 = 713 x 0.21 – 50 = 100 mm Hg
ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR
COMPOSICIÓN DEL GAS ALVEOLAR
PO2 = 160PCO2 = 0PN2 = 600
PO2 = 100
PCO2 = 40
PN2 = 573
PH2O = 47
Para que intercambio de gases respiratorios sea óptimo, se requieren 3
condiciones ideales teóricas:
• VA y Q deben ser suficientes y adaptados a las demandas metabólicas de aporte
de O2 y eliminación de CO2.
• VA y Q deben guardar cierta relación en torno a 1 (0.8-1)
• Esta relación DEBE ser la misma en TODAS las unidades alvéolo-capilares.
Cuando VA/Q se desvía de 0.8-1, la eficiencia disminuye:
• VA/Q se requiere > Q para transferir 1 mlO2/min (efecto SHUNT)
• VA/Q se requiere > VA para transferir 1 mlO2/min (efecto EM).
EFICACIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
VM = Vc FR = (Va + EM) FR0.5 12 = 6 l/min
EMF = EMA + EMAlv
EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO DE O2
1. PaO2
2. SaO2
3. DA-aO2
4. PaFi
5. Shunt intrapulmonar
EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO DE CO2
1. 1. PaCO2
2. Capnografía/Capnometría
Distribución de la Ventilación Alveolar:
-Gravedad
-Asimetría del árbol traqueobronquial (EMA que precede a la entrada de aire fresco para c/reg. Pulmón: regionales)
Mecanismos que tienden a uniformizar la VA:
• Interdependencia alveolar
• Ventilación colateral (poros de Kohn, cond de Lambert)
• flujo Inspiratorio (ejercicio: reclutamiento músc accesorios)
• Decúbito prono
• Hipocapnia: Broncoconstricción directa y refleja vagal (derivación del aire a zonas mejor
perfundidas)
Distribución de la Perfusión:
• Gravedad (sangre 3 veces más densa que el tejido pulmonar determina > del Q)
Mecanismos que tienden a uniformizar Q:
• del flujo pulmonar (ejercicio: por reclutamiento y distensión de vasos pulmonares, zona I y II de West)
• Hipoxia alveolar: vasoconstricción hipóxica directa en AP musculares lobares con RVP (redistribución de la perfusión a zonas ventiladas)
UNIDADNORMAL
ESPACIOMUERTO
ADMISIÓN VENOSA
FISIOPATOLOGÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO: alteración VA/Q
VA/Q =1
VA/Q >1
VA/Q <1
Según los niveles de PO2 y PCO2: permite aproximación mecanismos FSP de la IR:
• Tipo I: hipoxemia sin hipercapnia. La más frecuente, en general por agresión aguda sobre un aparato previamente sano (Falla pulmonar, parenquimatosa: falla intercambio gaseoso). IR agudo tipo I
Localizada: TEP, NAg, atelectasia o colapso alveolar
Difusa: hemodinámica (EP cardiogénico), lesional (DRAA, TTx)
CLASIFICACIÓN DE LA IR
Tipo II: Hipoxemia + hipercapnia (> 45 mmHg). Falla ventilatoria. 2 situaciones:
-en parénquima pulmonar previamente sano: IR hipodinámica(falla bomba respiratoria, por fatiga o Fuerza MR por alt. Neuromuscular central o periférica: hipoventilación alveolar). IR aguda tipo II
- en parénquima pulmonar previamente patológico: IR canalicular (defecto mecánico por Rvis: EPOC, asma crónica). IR crónica tipo II descompensada.
CLASIFICACIÓN DE LA IR
Criterios clínico-evolutivos: (relación H+/pCO2)
• Aguda: hipoxemia con o sin hipercapnia (0.8-1)
• Crónica: Hipoxemia + hipercapnia sin acidemia respiratoria (0.3-0.8)
• Crónica agudizada: hipoxemia + hipercapnia + acidemia respiratoria (0-0.3)
Sector del ap. resp principalmente comprometido:
• IR causa neuromuscular:cap de esfuerzo respiratorio (MN superior -IEA, sedantes, Sind. Apnea Sueño-, MN inferior -TRM, ELA-, Polineuropatías -SGB-, enf placa motora -MG, curare, tétanos-, enfermedades musculares -polimiositis, distrofias-)
• IR parenquimatosa: alteración ± difusa y aguda del parénquima pulmonar intersticio-alveolar, con indemnidad de centros y vías nerviosas, músculos y vía aérea.
• IR canalicular: alt obstructivas del flujo de aire (EPOC descompensado, crisis asmática).
CAUSAS DE HIPOXEMIA
PULMONARES
EXTRAPULMONARES
DESEQUILIBRIO VA/Q (efecto shunt)
SHUNT INTRAPULMONAR
ALTERACION DE LA DIFUSION
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
DESCENSO DE PIO2
DESCENSO DE PVO2
DESCENSO DE GC
FISIOPATOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
-Falla la transferencia de O2 a través de la membrana A-c por falta de correlación V/Q a expensas de un Q y/o VA con Q normal.
-Se lo conoce como de la admisión venosa, es decir pasaje de sangre por los pulmones que NO sufre el proceso de intercambio.
-Cursa con DA-a O2.
• Efecto shunt (0 < VA/Q < 1): enfermedad parenquimatosa y enf con limitación al flujo aéreo. Test de Hiperoxia +.
• Shunt intrapulmonar (VA/Q = 0): edema pulmonar, colapso alveolar por atelectasia, desnitrogenación, etc). Test de Hiperoxia -.
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
EFECTO SHUNT0 < VA/Q < 1
O2 = 21%
PAO2=100
PACO2=40
PAO2=50
PACO2=100
PvO2=40 (75%)
PcO2=50 (84%)
PcO2=100 (99%)
PaO2=65 (92%)
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE O2
PA-a O2 < 10-12 mm Hg
PA-a O2 = 100-95 = 5 mm Hg
PA-a O2 = 100-65 = 35 mm Hg
La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la relación VA/Q cursa con aumento de la Diferencia A-a O2
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la relación VA/Q mejora con la administración de O2 al100%
O2 = 100%
PAO2=675
PACO2=30
PAO2=590
PACO2=100
PvO2=40(75%)
PcO2=590(99%)
PcO2=675(99%)
PaO2=600(99%)
EFECTO SHUNT0 < VA/Q < 1
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
VASOCONSTRICCIÓNPULMONAR HIPOXICA
O2 = 21%
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
SHUNT INTRAPULMONARVA/Q = 0
PAO2=120
PACO2=30
PvO2=40(75%)
PcO2=40(75%)
PcO2=120(99%)
PaO2=60(87%)
PA-a O2 = 60 mm Hg
O2 = 21%
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
O2 = 100%
PAO2=675
PACO2=30
PvO2=40(75%)
PcO2=675(99%)
PaO2=65(88%)
PcO2=40(75%)
SHUNT INTRAPULMONARVA/Q = 0
La insuficiencia respiratoria secundaria a shunt intrapulmonar NO mejora con la administración de O2 100%
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
VA = VCO2/PACO2
PAO2 = (P atm-P H2O) x FIO2 – (PACO2/R)
PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (80/0.8)
PAO2 = 713 x 0.21 – 100 = 50 mm Hg
PA-a O2 < 10 mm Hg
P AC
O2, P
AO
2(m
m H
g)
Ventilación Alveolar (L/min)
2 4 6 8
20
40
60
80
100
120
10
PACO2
PAO2
Mejora con oxigenoterapia
2) ACTÚAN PAO2 SIN ALTERAR DA-a O2:
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
Falla el ‘llenado de O2’ del alvéolo pero NO la eficiencia del intercambio alvéolo-capilar.
VA = (Vc -VEM) FR
NO se elimina el CO2 producido, PaCO2, PACO2, desplazando al O2 y por Ec
gas alveolar: PAO2 y PaO2
2) ACTÚAN PAO2 SIN ALTERAR DA-a O2:
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
PaCO2 : PRODUCCIÓN METABOLICA
(aeróbica o anaeróbica; VCO2)
versus
VENTILACION ALVEOLAR (VA)
PaCO2 : 2 consecuencias
HIPOXEMIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cursa con DA-a O2 normal
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
1- A VCO2 (> 200 ml/min), con VA cte:• Hipertermia: 14%/°C
• ‘Shivering’ (temblar): chucho de frío, convulsión, tétanos
• Cociente respiratorio: dieta rica en H de C
PACO2 = (PB-PH2O)VCO2
VA
2- A VCO2 K (200 ml/min), con VA:
VM: Falla de la bomba respiratoria: Vc y/o FR
• Inadecuada salida del CR (‘drive’): IEA, drogas, etc
• Debilidad MR: afecciones N-M, disionías (hipoK, hipoP, AM), ARM prolongada, PNM
crítico, sepsis, etc (NO mejora con el reposo)
• Fatiga MR por carga (mejora con el reposo)
VEM/Vc: > 60% se compromete el lavado CO2
•VEM (VA/Q : efecto espacio muerto)
•Vc o por ambos.
(colapso capilar -oligohemia por GC bajo, hipovolemia-; destrucción capilar -DRAA, EPOC-;
embolia pulmonar)
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
MECANISMOS DE HIPERCAPNIAAUMENTO DE RELACION VA/Q: EMAlv
PACO2 80
PAO2 50PACO2 15
PAO2 135
PACO2 80
PACO2 15
PACO2 40
ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
LEY DE FICK - Implicancias
-Colapso-Fibrosis
BASES FISIOPATOLÓGICASDEL TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO IR: CLINICO-GASOMÉTRICO
HIPOXEMIA
Sin Hipercapnia: tipo I(D A-a O2)
Hipercapnia: tipo II
Tiene trastorno VA/Q D A-a O2 D A-a O2 N
Asocia otro mecanismo
HipoVA puraNO mejoracon FiO2 1
Mejora conFiO2 1 y corrige
totalmente
Mejora conFiO2 1 peroNO corrigetotalmente
SHUNT VA/QVA/Q + Shunto alt. difusión