“Oclusión de los vasos mesentéricos es conocido como una de las
situaciones en las que el diagnóstico es imposible, el pronóstico es
desesperanzador y el tratamiento casi siempre inútil”
Dr. Cokkinis1921
DEFINICIÓN
Es la interrupción de la circulación arterial o venosa, total o parcial de
un segmento del intestino, la cual puede tener una presentación tanto
aguda como crónica.
Estado de perfusión tisular inadecuada que impide alcanzar las
demandas metabólicas en uno o más de los órganos incluidos en la
circulación mesentérica.
ISQUEMIA MESENTÉRICA
EPIDEMIOLOGIA
Su prevalencia ha aumentado debido al
envejecimiento progresivo de la población.
Actualmente representa 1 de cada 1.000 ingresos
hospitalarios .
Mortalidad ≈60-70%
Representa 1-4/1000 cirugías de urgencia.
* A. pancreáticoduodenal inferior * Ramas yeyunales e ileales,
Su flujo es de 500 cc ml/min, pero se incrementa en un 150% tras una comida, alcanzando volúmenes de 1.400 ml/min.
Arteria cólica izquierda Arterias sigmoídeas. Arterias hemorroidales. Irriga desde el colon transverso
distal hasta el recto proximal con un flujo de 400 ml/min en reposo
Oclusivo: embolia (provoca isquemia
aguda), arteriosclerosisy trombosis
(provocan isquemia crónica).
ISQUEMIA MESENTÉRICA
AGUDA
Déficit de aporte sanguíneo dependiente
de la AMS.
Representa 1/3 de todas las formas de isquemia intestinal.
Su incidencia ha aumentado en los últimos 20 años.
EPIDEMIOLOGIA
1 de cada 1000
70 – 80 años
Morbilidad alta
Mortalidad
1994 – 70 %
2000 - 43 %
Actualmente 25 %
Enfermedad ateroesclerotica
80 años
FACTORES DE RIESGO
Cardiopatia isquemica
Insuficiencia cardiaca
Arterioesclerosis sistèmica
Arritmia cardiaca
Fibrilación auricular
Extrasìstoles ventriculares
Enfermedad valvular
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ETIOLOGÍA
A).- Embolo arterial.
B).- Trombosis arterial.
C).- Vasoespasmo
(IMNO).
D).- Trombosis venosa.
TIPOS ISQUEMIA
FISIOPATOLOGÍA
EMBOLIZACIÓN
50 % AMS
Aurícula o ventrículo izquierdo
Fibrilación auricular
Infarto agudo al miocardio
resiente
Lesión valvular
Fiebre reumatica
15 % origen AMS
Resto 3 – 10 cm después origen ACM
20 % segmentaria
Vasoconstricción mesentérica
reactiva
TROMBOSIS
25 %.
La placa crece por años.
Proximal a la AM.
Extensa red colateral.
Periodo de bajo flujo se trombosa
Hipotensión
Deshidratación
Estenosis.
Displasia fibromuscular.
Hipercoagulabilidad.
IMNO
20 %
Shock
Sepsis, Hemorragia,
descompensación cardiaca.
Pancreatitis, quemaduras.
Uso de aminas vasoactivas (NA)
Periodos de bajo flujo.
Hipoxia periferica.
Intensa vasoconstricción
mesenterica.
Vasoespasmo esplacnico paradojico.
Fenómeno isquemia reperfusión.
FISIOPATOLOGIA
TROMBOSIS ESPONTANEA DE LAS VENAS
MESENTERICO - PORTALES
> 6 %
Clasificaciones
Aguda (4 semanas)
Crónica
Primaria
Secundaria
Hipercoagulabilidad
Lesiones traumaticas
Obstrucción del flujo venoso
Infección intraabdominal
↑ Presión venosa portal y
mesentérica
TROMBOSIS VENOSA MESENTERICA
↑ Actividad intestinal
↑ Evacuaciones
↑ consumo de oxigeno
↓ Actividad intestinal
Vasodilatación compensadora
Respuesta simpatica
Intestino edematoso
↑ presión hidrostatica
Hipoxia
Hemorragia
Isquemia
FISIOPATOLOGIA PRIMER PASO
Compromete función de
barrera
Cambios punta vellosidades
mucosa (10 minutos)
Edema pared intestinal
Perdida integridad capilar
Translocación bacteriana
Endotoxemia
Exudación hacia la luz
Mucosa ulceraciones
Necrosis muscular y serosa
FISIOPATOLOGIA SEGUNDO PASO
Formación radicales libres
Activación de factores y
metabolitos
Inicio lesión por reperfusión
Filtración transcapilar
Edema intersticial
Liquido hacia la luz intestinal
Aumento permeabilidad
vascular
Translocación y septicemia
FISIOPATOLOGIA TERCER PASO
Dolor abdominal intenso
Distensión abdominal
Evacuaciones diarreicas
Sangrado tubo digestivo
Nausea, vomito
Fiebre
Peristalsis disminuida
Resistencia muscular y rebote
ausente
INICIAL
Dolor abdominal
intenso.
Distensión abdominal
aumenta.
Inestabilidad
hemodinámica.
Respiración acidotica.
Peristalsis ausente.
Signos de irritación
peritoneal.
CONTINUA EVOLUCION
Biometría hemática
Química sanguínea
Electrólitos séricos
Amilasa
Transaminasas
DHL
Creatinfosfocinasa (BB)
Gasometria arterial
LABORATORIO
ABORDAJE ANGIOGRÁFICO Y
QUIRÚRGICO EN IMA
ETAPA I / REANIMACION
ETAPA II / DIAGNOSTICA Y
TERAPEUTICA
ETAPA III / QUIRÚRGICA
ABORDAJE ANGIOGRAFICO Y QUIRURGICO
Restitución volumen parenteral:
Lìquidos
Plasma
Sangre
SNG.
Sonda Foley.
Control de lìquidos.
Antibiòticos.
Muestra de sangre.
ETAPA I : REANIMACION
Rx de abdomen.
Angiografía mesentérica.
Dosis en bolo.
Nitroglicerina o nimodipina.
Control angiográfico.
Catéter a nivel AMS.
Infusión continua 24 hrs:
Vasodilatador
Control angiográfico previo retiro
catéter.
ETAPA II : DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA
Abdomen agudo.
Laparotomía exploradora.
Colorante fluoresceina 100 %.
Lámpara de Wood.
Luz ultravioleta.
Second Look:
Signos clìnicos: ausencia peristaltismo, edema
de la pared, falta de color del intestino y
mesentério, hemorragia de la mucosa, ausencia
sangrado bordes.
ETAPA III : QUIRURGICA
Embolos o trombos
Trombolisis
Estreptocinasa
Urocinasa
Activador del plasminógeno
recombinante
IMNO
Infusión vasodilatador AMS
Clorhidrato de papaverina (60
mg)
Trombosis venosa
Anticoagulantes
Heparina
Warfarina (12 meses)
TRATAMIENTO MEDICO
Embolos o trombos
Revascularización
VS intestino infartado
Inestabilidad hemodinámica
Embolectomía
Trombectomía
Derivación mesenterica
TAMBIEN QUIRURGICO
¼ de la IMA secundaria a
IMC
Sexta a séptima década de
la vida
Mujeres 2:1 hasta 4:1
Enfermedad vascular
Estenosis
86 % céliaco
55 % AMS
70 % AMI
EPIDEMIOLOGIA
Ateroesclerosis.
Displasia
fibromuscular.
Disección arterial.
Lesiones por
radiación.
Tumores malignos
intraabdominales.
Arteritis.
Enfermedad
aneurismática.
ETIOLOGIA
Incapacidad ↑ flujo
arterial
Posprandial
Hiperemia posprandial
30 – 90 min
Desequilibrio
suministro O2
Demanda de O2
Similar angina de pecho
Formación circulación
colateral
Secuestro o robo
FISIOPATOLOGIA
Angina intestinal.
Dolor abdominal
posprandial:
Epigastrio
Tipo cólico
1 hr
Disminución gradual.
Sitofobia.
Perdida de peso.
CUADRO CLINICO
Sìntomas inespecificos
abdominales.
Disminución pulsos periféricos.
Soplos zonas carotideas y femoral.
Soplo sistòlico epigàstrico (60 – 90
%).
CUADRO CLINICO
Colonoscopia:
colitis
Rx contrastada:
Disminución motilidad
Muescas irregulares
Angiotac.
USG Doppler.
Resonancia Magnetica.
Aortografía.
DIAGNOSTICO
METAS
Alivio angina intestinal.
Recuperación nutrición.
Profilaxis progresión .
Revascularización profiláctica.
TRATAMIENTO
Derivación aortovisceral
con injerto:
Aorta infrarrenal.
Aorta supracelíaca.
Injertos autologos.
Injertos Dacron.
SEGUNDA OPCION
El propósito de la cirugía es re-permeabilizar la luz del vaso y extirpar el tejido necrótico.
Mantener la perfusión de vasodilatador ( papaverina ), antes, durante y después de la cirugía.
Revascularizar antes de resecar ya que con frecuencia va acompañada de una mejoría del intestino aparentemente
infartado.
Si se aprecian extensas áreas de intestino de dudosa viabilidad, extirpar el tejido claramente necrótico
realizando un second look en las siguientes 12-24 h.
Isquemia mesentérica presenta mortalidad 60- 70 % .
Laboratorio no es específico para confirmar la isquemia mesentérica.
El diagnóstico de IAM depende de una alta sospecha clínica, especialmente en pacientes con
factores de riesgo conocidos.
El diagnóstico rápido es esencial para prevenir los eventos catastróficos asociados con infarto
intestinal.
La angiografía sigue siendo el estudio de diagnóstico estándar de oro de la isquemia
arterial aguda.
El tratamiento temprano permitirá operaciones de derivación o resección de la zona afectada del
vaso mas bypass termino terminal.
El tratamiento tardío lleva a la resección mesentérica parcial o total con aumento de las
complicaciones postquirúrgicas.