MMP
JQB
MSR
Fisioterapia
MENINGITIS VIRAL Y MENINGITIS BACTERIANA
Anatomía de la medula espinal
Meninges craneales
Son membranas de tejido conectivo que recubren el sistema nervioso central y lo aíslan de su medio.Se
clasifican en dos:
Leptomeninges:
aracnoides y piamadre
Paquimeninges: la
duramadre
Duramadre
Es una capa de tejido
conectivo gruesa,
resistente e inextensible.
La duramadre craneal se
continua con la dura
medular a nivel del agujero magno.
Se comporta como una hoja
que va ascendiendo a lo
largo de la columna vertebral.
Al ingresar al formen magno
se divide en dos hojas: endostal y meníngea.
Aracnoides
Es una capa delgada impermeable.
Tiene menos fibras colágenas que la duramadre y mas
fibras elásticas
Envía prolongaciones hacia la piamadre
Espacio subaracnoideo por el
cual circula el LCR
Piamadre
Tiene dos capas: una en contacto con el LCR, otra
adherida a la medula.
Llega hasta el L2, de
allí se proyecta
en el filum terminale.
Capa delgada,
vascular, se introduce en
surcos y fisuras.
Espacios meningeos
Espacio epidural: en el craneo es un espacio vitual, a lo largo de la medula sirve de protección.
Espacio subdural: es un espacio virtual entre la duramadre y aracnoides, tiene una pequeña cantidad de LCR.
Espacio subaracnoideo: rodea desde el encefalo hasta S2, donde la duramadre y la aracnoides se fusionan con el filum terminale. Contiene el LCR.
Irrigación de las meninges
Menin
ges
esp
inale
s
Menin
ges
cran
eale
sA Meningeas anterioresA Meningeas porterioresA Meningeas medias
A vertebralesA Intercostales posterioresA Lumbares y sacras laterales
Meningitis viral o aséptica
Infección de las meninges producida por un virus, en la que el LCR no es
purulento ni turbio.
Epidemiologia: Es una alteración estacional, tiene una incidencia de 5-15/100.000 habitantes por año. Se presenta en países de clima templado principalmente en verano y primera parte del otoño.
Etiología
Enterovirus: mas frecuente, 75% de los casos
Infecciones por arbovirus: localización
geográfica clara, se produce por epidemias
(garrapatas)
Herpes simple: se produce al mismo tiempo que el
primer episodio de herpes genital, cuarta parte de
los pacientes tienen episodios recurrentes
Meningitis por VVZ: se sospecha en caso de
varicela o herpes zoster, puede evolucionar a ataxia cerebelosa
Etiología Infecciones por
VEB: Presencia de
linfocitos atípicos en LCR
o en sangre periférica
Meningitis por VIH
Causa parálisis de los pares craneales V,
VII, VIII.
Infección por VCML
Meningitis relacionada
con el contacto de
excrementos del ratón que se caracteriza por erupciones
cutáneas, infiltrados
pulmonares, alopecia y
miopericarditis.
Virus de la parotiditis
Un 5% de los pacientes con
parotiditis presenta
meningitis, un 50% de los
pacientes con meningitis presenta
parotiditis.
Vías de ingreso
Por picaduras de mosquitosMordeduras de animalesTrasfusión sanguíneaPor vías respiratoriaSalivaEnfermedades de transmisión sexual
.
Cualquiera que sea la vía de ingreso al SNC la enfermedad solo ocurre si el virus
logra unirse a células susceptibles y producir cambios en ellas.
Fisiopatología
Vías de ingreso• Oral
• Respiratoria• Genital
• Hematógena
El virus se replica en• Nasofaringe• Intestinos
Se disemina por sistema linfático
Producción de viremia primaria
Migra hacia hígado, corazón, cerebro, pulmones y piel.
Se replica y produce viremia secundaria
Cuadro clínico
Enterovirus:Dependen de la edad y estado inmunológico del
huéspedFiebreVomito
AnorexiaErupción cutáneaRigidez de nuca
Fontanela anterior tensa
Arbovirus:Los síndromes clínicos neurológicos son dos:
Enfermedad aguda del SNCFiebres benignas agudas
Diagnóstico
Reacción en cadena de polimerasas Punción lumbar Pruebas serológicas Hemograma Pruebas de la función hepática
Diagnostico diferencial
Procesos patológicos que deben considerarse o descartarse
Meningitis bacteriana Infecciones parameningeas Meningitis neoplásica Meningitis secundaria a enfermedad
inflamatoria como la sarcoidosis
Tratamiento médico
• Reposo en un cuarto oscuro
• Aciclovir intravenosa u oral.
Meningitis bacteriana aguda
Infección supurativa aguda localizada en el espacio subaracnoideo, se acompaña de una reacción inflamatoria que afecta las meninges, el espacio subaracnoideo y el parénquima cerebral.
Epidemiologia
Streptoccocus pneumoniae
50%
Neisseria meningitidis
25%
Estreptococos del grupo B
10%
Listeria monocytogenes
10%
Etiología
S.Pneumoniae (adultos mayores de 20 años)Neumonía neumococcicaOtitis media aguda o crónicaAlcoholismoDiabetesTraumatismos con fractura de base del
cráneoRinorrea de liquido cefalorraquídeoEsplenectomía
Etiología
N.Meningitidis (niños y adultos jóvenes entre los 2 y 20 años) Enfermedad meningococica invasiva Infecciones crónicas de la vía
urinaria Procesos neuroquirurgicos
(craneotomía y craniectomías)
Fisiopatología
Bacterias viajan al espacio intravascular por las celulas
epitelialesEntran al torrente
sanguíneo
Plexos coroideos, posteriormente migran al
LCR
Se proliferan, debido a la ausencia de defensas
inmunitarias
Reacción inflamatoria
Manifestaciones y complicaciones
neurológicas
S.Pneumoniae,N.Meningitidis, colonizan la
nasofaringe
Manifestaciones clínicas
Fiebre Cefalea Rigidez a nivel de la nuca Alteración del estado mental Nauseas-vomito Irritación meníngea (signo de kerning y
Brundzinki) Convulsiones Aumento de la PIC Parálisis del VI par craneal Coma
Diagnóstico
Obtener hemocultivos
Punción lumbar
El LCR debe examinarse para determinar el recuento celular, la glucosa, proteínas, y debe teñirse un frotispara bacterias (y microorganismos acidorresistentes cuando sea apropiado)
TAC
Diagnóstico diferencial
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
MENINGOENCEFALITIS VIRICA (VHI)
Estudios de LCR: hipoglucorraquia (Disminución)
Estudios de LCR: concentración de glucosa normal
No se aprecia en la RM otras anomalías que no sean el refuerzo meníngeo
Anomalías en la RM, con aumento en los lóbulos frontal y temporal.
No hay alteración en el Electroencefalograma
Alteración en el EEG (aparición de complejos punta-onda lenta)
Tratamiento Médico
Iniciar el tratamiento antimicrobiano de forma inmediata
Tratamiento antimicrobiano empírico de primera elección: ceftriaxona 2 g cada 12 o 24 horas o cefotaxima 2 g cada 6 u 8 horas.
Meningitis meningoccócica :cloramfenicol 1g c/6 horas
Meningitis neumocóccica: Se recomienda el uso conjunto de: dexametasona a dosis de 0.15 mg/kg cada 6 horas durante 2 a 4 días con la primera dosis administrada 10 a 20 minutos antes o de manera conjunta con la primera dosis de antimicrobiano en los pacientes con
Bibliografía Bustamante, Jairo. Neuroanatomía funcional y clínica.
Cuarta edición. Ed. Celsus. Harrison. Principios de Anatomía Interna. Ed. McGraw
Hill.
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