Proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afección variable a órganos adyacentes ó distantes.
DEFINICION
Para América Latina:
Incidencia: 25-50 por 100 000 hab./año
Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab./año
No guarda relación con raza ni sexo.
En hombres la causa es alcohólica, en mujeres litiasis biliar.
EPIDEMIOLOGIA:
A. Pancreatitis aguda severa, asociada con falla multiorgánica y/o complicaciones tales como necrosis, absceso o pseudoquiste.
B. Pancreatitis aguda leve asociada con mínimo compromiso sistémico y sin las complicaciones descritas para la pancreatitis severa.
CLASIFICACION
Arch Surg 1993;128:586-590
C. Pancreatitis con colecciones líquidas; se presentan temprano durante el episodio de pancreatitis aguda, se localizan dentro o fuera del páncreas y carecen de pared fibrosa.
D. Pseudoquiste agudo, colección de líquido pancreático rodeada por una pared sin epitelio.
CLASIFICACION
Arch Surg 1993;128:586-590
E. Absceso pancreático, colección purulenta, generalmente localizada en la vecindad del páncreas; contiene por lo general una mínima cantidad de tejido necrótico.
CLASIFICACION
Arch Surg 1993;128:586-590
CLASIFICACION
SEGÚN LA SEVERIDAD DEL CUADRO:
Pancreatitis Leve: Caracterizado por disfunción orgánica mínima.
Pancreatitis severa: Asociada a disfunción y/ó falla multiorgánica y complicaciones locales como necrosis, abscesos ó pseudoquistes.
CLASIFICACION
Según el tipo de lesión y daño estructural:
•Pancreatitis intersticial edematosa
•Pancreatitis necrotizante
ETIOLOGIA
Litiasis Biliar
Alcoholismo
Hiperlipemias
Traumatismos abdominales
Postoperatorias
Procedimientos endoscopicos
Insuficiencia renal
Infecciones
Alteraciones estructurales
Embarazo
Fármacos
Toxinas
Colagenosis
Porfiria aguda intermitente
Pancreatitis hereditaria
Idiopaticas
Hemocromatosis
Mieloma múltiple
Sarcoidosis
FISIOPATOLOGIA
Hidrolasas lisosomales
Catepsina B
Tripsinogeno
Fosfolipasa A2
Quemotripsina
enteropeptidasa
Tripsinogeno
Tripsina
PANCREAS DUODENO
1.Inhibidores de tripsina
2.Mesotripsina
3.Antiproteasas ( antitripsina, 2 macroglobulina)
Fosfolipasa A2
Lipasa
Quemotripsina
Elastasa
Necrosis por coagulación
Necrosis grasa
Edema vascular
Lesión vascular hemorrágica
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
SIRS
FISIOPATOLOGIA
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
DIAGNOSTICO
CLINICO Dolor Abdominal, Nausea, vómito, examen físico.
LABORATORIO Amilasa, Lipasa, A/L..
IMAGENOLOGIA Rx abdomen, Rx tórax, USG, TAC contrastada.
•Shock (TAS < 90 mmHg)Insuficiencia pulmonar (Pa O2 < 60 mm-Hg)
Insuficiencia Renal (creatinina > 2 mg/-dl)Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 horas)
y/o complicaciones locales• Necrosis• Absceso• Pseudoquiste• > 3 criterios de Ranson• > 8 puntos de APACHE-II
Pancreatitis Aguda Severa
• El examen de laboratorio más útil es la lipasa sérica: elevación a 2 veces el rango normal sensibilidad y especificidad del 95 %.
• La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de alteración. Permanece elevada durante 7-14 días.
• Después de 24 hrs de iniciado el cuadro la sensibilidad disminuye.
• NO HAY RELACION ENTRE NIVELES ENZIMATICOS Y GRAVEDAD!!!!!!!!!!!!!!
OTRAS CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA
CRITERIOS DE GRAVEDAD
CRITERIOS DE RANSON
Índice de severidad TC
Necrosis
Grado TC Puntos Porcentaje PuntosÍndice de severidad de TC
Radiology 2002:223;603-613
Evaluación según clasificación Balthazar
JAMA 2004;291(23):2865-2868.
JAMA 2004;291(23):2865-2868.
JAMA 2004;291(23):2865-2868.
CALIFICACION DE BALTHAZAR
CRITERIOS DE RANSON Y MORTALIDAD
CRITERIOS DE BALTHAZAR Y MORTALIDAD
TRATAMIENTO
Reposo digestivo absoluto
Líquidos
Analgesia
Protección gástrica
Corregir alteraciones electrolíticas y acido base
Oxigenoterapia y ventilación
Tratamiento del shock
Nutrición
Antibióticos
Somatostatina
Cirugía
MORTALIDAD EN PANCREATITIS SEVERA
Pancreatitis Aguda Grave
• Una quinta parte desarrollan PAG alcanzando una mortalidad por arriba del 30 %.
• Necrosis pancreática
Pancreatitis Aguda Grave
• DEFINICION
• Falla de un órgano o multiorgánica- TAD < 90, PaO2 < 60- CID plaqetas < 100mil, fibrinogeno <1,productos de
degradación fibrina >80, Ca < 7.5• 3 o mas criterios de Ranson• APACHE > 8 puntos• PCR > 150• Necrosis pancreática > 30% en la TAC con contraste
Criterios de Atlanta
Arch Surg 1993;128:586-590
Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002.17(supll)S15
Definiciones
• Colecciones liquidas agudas (CLA)• Ocurren en 30-50 % de PAG, regresión
espontánea en 50 %.• Representa un punto temprano en el
desarrollo de pseudoquiste o absceso.• Necrosis pancreática• Estándar de oro Pancreatografia
dinámica• Areas de > 3cm, >30% pancreas. <50UH
Definiciones
• Pseudoquiste agudo
• Colección de jugo pancreático circunscrito por una pared de tejido de granulación o fibrosa.
Fisiopatología
• Fase temprana o “toxemica”
Respuesta inflamatoria- activación de proteasas liberación de enzimas Pancreáticas circulación sistémica con cambio brusco en líquidos en compartimentos corporales, choque-DOM.
(7-10 días)
Fisiopatología
• Fase tardía o “necrotica”
• Se caracteriza por complicaciones locales o sistémicas debido a infección secundaria del tejido pancreático desvitalizado
• (2-4 semanas)
• Daño inflamatorio local a la necrosis pancreática
Pancreatitis inflamatoriamoderada
PancreatitisAguda
edematosahipo perfusión
Alteraciones de laMicro circulación
Isquemia pancreática
Activacion de neutrofilosY
monocitos
Proteasas, citocinasRadicales libre de oxigeno
PancreatitisAguda
necrotizante
Eventos que llevan de la necrosis pancreática a DOM
Pancreatitis necrotizante
Salida deNeutro filos y Monocitos al
Espacioperi pancreático
Formación deAscitis exudativa
Alteraciones de laMicro circulación
Absorcióntransperitoneal
Liq c/sust proteoliticas,Lipoliticas, mediadores
proinflamatorios
Vasos sanguineos y Linfaticos peripancreaticos
Afección a otros órganos
DOM
Diagnostico
Escala de Glasgow PAG
BALTHAZAR-RANSON
A. Páncreas de apariencia normalB. Crecimiento focal o difuso del páncreasC. Glándula pancreática asociada a
cambio mínimos inflamatorios peri pancreáticos, < 30 % tejido necrotico.
D. Colección de liquido en una localización única, habitualmente en espacio para-renal anterior 30-50 % tejido necrotico
E. Dos o mas colecciones cerca del páncreas o presencia de gas, > 50 % necrosis pancreática
Criterios de ingreso UCI
• Pacientes ancianos, obesos, altos volúmenes, necrosis pancreática.
• Procalcitonina (nivel 5, Rec D)
• TAC abdomen contrastada dx incierto y en 48-72 hrs complicaciones locales.
Intervenciones terapéuticas
Nutrición
• Hipercatabolismo • Px con PA deben recibir nutrición
enteral después de resucitación inicial (nivel B).
• Debe colocarse de forma rutinaria sonda nasoyeyunal para alimentación.
• Se recomienda NPT cuando fracaso enteral en 5-7 días.
• NPT enriquecida con glutaminaCrit Care Med 2004.Vol. 32. num 12.
Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290
nutrición
• Inmunonutricion –probioticos
• En 20% de los pacientes que se resuelve pancreatitis reaparecen síntomas al iniciarse VO.
Crit Care Med 2004.Vol. 32. num 12. Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290
Indicaciones quirúrgicas
Tratamiento
• Pacreatitis aguda leve biliar el mejor tratamiento es la colecistectomia primaria (nivel B).
• PA severa biliar requieren papilectomia endoscopica de urgencia seguida de colecistectomia. (nivel A)
Ann Surg 2006; 243, 154-168
Indicaciones tratamiento quirúrgico
• Aspiración con aguja fina guiada por TAC como primera opción de tratamiento para tinción de Gram y cultivos.
• Se recomienda drenaje o debridar necrosis estéril.
• Drenaje o debridacion con AAF en necrosis pancreática infectada, abscesos
• Estándar de oro debridamiento con abdomen abierto.
Tratamiento
• Necrosectomia temprana puede ser evitada (nivel B) y necrosectomia simple con posterior lavado posoperatorio puede ser preferido sobre “abdomen abierto” por menor complicaciones y mortalidad (nivel C)
Técnica percútanea de necrosectomia
Indicaciones tratamiento quirúrgico
• Necrosectomia debe retrasarse 2-3 semanas para permitir delimitar el área.
• La severidad y evolución son los determinantes primarios en Cx.
Am Thorac Soc 2004. Vol 1 p 289-290
Uso de antibióticos
• Ocurre infección en el 30-50 % de los pacientes con necrosis pancreatica.
• Puede iniciar a la 1a. Semana con un pico 3a semana.
• Se recomienda utilizar profilaxis bacteriana y de hongos en caso de necrosis > 30 %.
ANTIBIOTICOS
• Según su penetración a páncreas, los antibióticos se pueden dividir en 3 grupos:
• Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes.
• Aminoglucósidos• Ampicilina • Cefalosporinas de primera generación.
• Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias.
• Cefalosporinas de tercera generación y las penicilinas de amplio espectro.
• Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias sensibles.
• Quinolonas• Carbapenémicos• Metronidazol.
Tratamiento
• Pacientes con necrosis pueden recibir meropem o imipenem como proflaxis para disminuir el riesgo de infección y aumento de mortalidad.(nivel A)
• La necrosis estéril no es una indicación per se de cirugía (nivel C) y no todos los pacientes con necrosis infectada requiere cirugía inmediata (nivel B)
Tratamiento
• El imipenem fue superior que perfloxacino ( NE B) y es igual de efectivo que el meropenem (NE A)
• La combinación de quinolona y metronidazol no es efectiva como profilaxis.
• 14 días de tratamiento IV es suficiente (NE B)
Tratamiento
• La profilaxis con antibióticos no promueve la infección por hongos.
• El 25 % de pacientes con necrosis que no recibieron profilaxis pueden desarrollar infección micótica con una mortalidad 84%.
• La incidencia de infección micótica esta en relación con extensión de necrosis y la severidad.
ANALGESIA
• La colocación de una sonda de nasogástrica en presencia de retención gástrica, reduce el dolor.
• Antiespasmódicos y analgésicos tradicionales
• AINES son efectivos potenciales complicaciones.
• MORFINA ESPASMO DEL ESFINTER DE ODDI
Uso de octreotide PAG
• No disminuye la mortalidad
Complicaciones
• Ascitis pancreática• Hemorragia abdominal local• Necrosis pancreática estéril• Necrosis pancreática infectada• Pseudoquiste pancreático• Flemón pancreático• Colecciones liquidas intra y peri
pancreáticas• Pericarditis, fístula pancreática, fístula
pancreato-pleural, necrosis grasa metastasica, retinopatía de Purtchner
Pseudoquiste de páncreas