Tema 1.- Enfermedades producidas por parásitos y sus manifestaciones clínicas
• Consideraciones generales
• Parasitología y salud, objeto e importancia actual
de la Parasitología.
• La infección parasitaria
• Principales signos y síntomas de la enfermedad
parasitaria
Parasitismo.Importancia especial si afecta al hombre o animales domésticos:
• Los parásitos perjudican nuestra salud
• Problemas de salud desde la antigüedad:
• Problemas de salud también en la actualidad
• Los parásitos proporcionan grandes pérdidas económicas al hombre
Problemas de salud en la actualidad
• Frecuencia de grandes viajes (Muchas personas)
• Rapidez medios de transporte
• Importantes movimientos de población
• Importantes modificaciones medioambientales
• Empleo mas extensivo y frecuente de medicamentos
citostáticos (Inmunosupresores)» Quimioterapia de procesos tumorales» Quimioterapia en pacientes trasplantados» Otros tratamientos inmunosupresores
• Otras causas de inmunosupresión » Fundamentalmente infección por VIHINMUNOSUPRESION Aumento de la INCIDENCIA y de la
GRAVEDAD de muchas parasitosis ⇒
• Los problemas de salud derivados de las parasitosis que afectan al hombre
• no son exclusivos del pasado • ni de las regiones tropicales.
• Las parasitosis humanas• no deben ser consideradas como enfermedades exóticas.
• Las enfermedades parasitarias• constituyen un importante problema sanitario de actualidad
también en los paises desarrollados
DIAGNÓSTICO ENFERMEDADES PARASITARIAS
- Clínico
- Parasitológico
De gran importancia
- En países tropicales
- En países desarrollados
Incidencia y mortalidad de las principales parasitosis humanas(datos aproximados s/ estimaciones OMS )
Inf. anuales Mortal. anual
Amebiasis 10% pob mundial 40.000-110.000 (500 millones)
Giardiasis 200 millones práctic. nula
Malaria 500 millones 1,5 millones
Leishmaniosis 1,2 millones aprox 1.000
Tripanosomiasis africana 100.000 nc / año aprox 5.000
Tripanosomisis americana 24 millones 60.000
EVOLUCION DE LA POBLACION HUMANA
Hace 1 millón de años (Paleolítico inferior) 125.000 Africa
Hace 300.000 años (Paleolítico medio) 1.000.000 Africa+Eurasia
Hace 10.000 años (Principios Neolítico) 5 Millones 5 continentes
Imperio romano 150 Millones x 3,3 EN 1.500 AÑOSx 3,3 EN 1.500 AÑOS
Siglo XVI 500 Millones x 3,2 EN 400 AÑOSx 3,2 EN 400 AÑOS
Año 1900 1.600 Millones x 2 EN 60 AÑOSx 2 EN 60 AÑOS
Año 1960 3.000 Millones x 2 EN 39 AÑOSx 2 EN 39 AÑOS
Año 1999 6.000 Millones
Algunos datos de incidencia y prevalencia humana de las parasitosis se refieren a los años 70-80.Es difícil tener datos generales actualizadosConviene “fiarse” de los mismos? ; Amebiasis = 10% población mundial ??????En cualquier caso valor comparativo y relativo
Incidencia y mortalidad de las principales parasitosis humanas(datos aproximados s/ estimaciones OMS )
Inf. anuales Mortal. anual
Esquistosomiasis > 200 millones 750.000
Filariasis 280 millones
Ascaridiasis 1.300 millones 20.000
Ancylostomiasis 800 millones 55.000
Tricocefalosis 500 millones
Boletin EpidemiológicoSemanal (España)
Datos de 2001, semanas38-41.
En col 2001, datos acumulados hasta 10.10.01
En col 2000, datos similares de 2000.
???
Fuente:
Boletin EpidemiológicoSemanal (España)
Datos de 2002 y 2003- Semanal- Acumulados
???
Infección Parasitaria. Características
• Afectan a cualquier edad, pero s/t • Lactantes• Niños • Adultos jóvenes
• Se comportan como inf. familiares• Una consulta en representación del grupo familiar infestado
• Causan sintomatología escasa• s/t infestaciones asintomáticas • Hospitalización de pocos casos (mas graves)
• Mayor prevalencia en medio rural con ↓ higiénico-sanitarias (agua potable-alcantarillado)
INFECCION PARASITARIA. Características generales
Parásito → Hospedador
Sin prod daños Prod daños ⇒ Enfermedad
PARASITOS
Apatógenos Patógenos
Algunos mecanismos patológicos de las enfermedades parasitarias
• Productos tóxicos del parásito• Enzimas hidrolíticas• Ionóforos amebianos• Endotoxinas• Catabolitos
• Lesión tisular mecánica• Bloqueo de órganos internos• Aprofia por presión• Migración a través de los tejidos
• Inmunopatología• Hipersensibilidad• Autoinmunidad• Enteropatías con pérdida de proteínas• Cambios metaplásicos
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PARASITARIAPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PARASITARIA
DiversidadDiversidad parasitariaparasitaria
PATOGENESIS MUY VARIABLEPATOGENESIS MUY VARIABLE
PARASITOSISPARASITOSIS
Infecciones crónicas (meses o años)
Exposición repetida Carga creciente
Inf EXOGENAS Puerta entrada concreta* (ingestión//barreras anatómicas
* Puede ser crítica
FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIAFACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIA
Exposición y dosis infecciosa
Penetración barreras anatómicas
Replicación
Lesión tisular / celular
Alteración, evasión e inactivación mecs defensa del huésped
INVASIONINVASION
Unión Céls/Orgs específicos
Evitan detección por céls sist inmune
Pueden replicarse s/t protozoos
Producen substancias tóxicas
Destrucción tejidos
Enfermedad secundaria
Causan obstrucción, lesión por tamaño
UNION A DIFS CELULAS Y TEJIDOSUNION A DIFS CELULAS Y TEJIDOS
INESPECIFICA
ESPECIFICA (Adhesinas y otros receptores específicos)
Plasmodium - eritrocitoGiardia - epitelio duodenoEntamoeba - Epitelio colonLeishmania - macrófago
RECEPTORES ESPECIFICOSRECEPTORES ESPECIFICOS
Glucoproteinas de superficie (Glucoforina A y B)
Glucolípidos
Receptores del C
Fibronectina
Conjugados N-Acetilglucosamina
Ej Ej Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
1) Comportamiento APATOGENO*
2) Comportamiento PATOGENO
⇒ Adhesión amebas a la capa mucosa del colon
⇒ Lisis celular epitelio
En presencia de GALACTOSA ⇒ Inhibición unión AMEBA-CELULA*
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolyticaCéls epitelialesCéls epitelialesLeucocitosLeucocitosMucinas colónicasMucinas colónicas
Lectina de Lectina de superficiesuperficie
GALACTOSAGALACTOSAN-Acetil-D-N-Acetil-D-
GalactosaminaGalactosamina
X1
2
X
Lectina de adherencia inhibida por Galactosa
Ej. Antígeno Duffy del gr. sanguíneo: Sitio de unión para Ej. Antígeno Duffy del gr. sanguíneo: Sitio de unión para Plasmodium vivaxPlasmodium vivax
Los nativos de Africa occidental –a diferencia de los europeos-, carecen del Ag Duffy
La malaria por P.vivax, es desconocida o muy infrecuente en Africa occidental.
Ej. Unión de Ej. Unión de Giardia lambliaGiardia lamblia a los enterocitos a los enterocitos
Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS Presencia de ADHESINASPresencia de ADHESINAS
LECTINA activada por tripsinaMolécula-1-de adherencia de G.lamblia.
(GLAM-1)Unión PREVIA por la LECTINA y GLAM-1, permite la unión FUERTE por los discos suctorios
UNIONUNION REPLICACIONREPLICACION
A
NO REPLICACIONNO REPLICACION
INTRACELULARINTRACELULAR EXTRACELULAREXTRACELULAR
B
FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIAFACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIA
PARASITOPARASITO
INICIOINICIO PROCESO INFECCIOSOPROCESO INFECCIOSO
INVASIONINVASION TEJIDOSTEJIDOS
REPLICACIONREPLICACION YY
DESTRUCCIONDESTRUCCION
ESTABLECIMIENTO ESTABLECIMIENTO ENFERMEDAD ENFERMEDAD PARASITARIAPARASITARIA
No producen toxinas extremadamente potentes como las
bacterias p ej.
Elaboración toxinasLesión tisular mecánicaReacciones inmunopatológicas
HipersensibilidadAutoinmunidad
Liberación de enzimasProteinasasFosfolipasasProt liticas s/neutrófilos
1 2 3
MANIFESTACIONES DE LA MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD PARASITARIAENFERMEDAD PARASITARIA
Lesión mecánica o Lesión mecánica o “química” por el parásito“química” por el parásito
Respuesta frente al parásitoRespuesta frente al parásito (HIPERSENSIBILIDAD)(HIPERSENSIBILIDAD)
Liberación de linfocinas y citocinas Liberación de linfocinas y citocinas ⇒⇒ Acción patógena Acción patógenaReacciones anafilácticasReacciones anafilácticasReacciones hipersens retardada med x célulasReacciones hipersens retardada med x célulasReacción inflamatoria MANTENIDA Reacción inflamatoria MANTENIDA
⇒⇒ Cambios tisularesCambios tisularesHiperplasiaHiperplasiaFibrosisFibrosis
1 2
EVASION RESPUESTA INMUNEEVASION RESPUESTA INMUNE
Destruccion celular o Destruccion celular o tisulartisular
1
Inicio Enfermedad clínicaInicio Enfermedad clínica
Mantenimiento Mantenimiento Enfermedad clínicaEnfermedad clínica
(Supervivencia del parásito)(Supervivencia del parásito)
2
Mantenimiento enfermedad clínica Mantenimiento enfermedad clínica ⇒⇒ Supervivencia del parásito Supervivencia del parásito
Supervivencia del parásito Supervivencia del parásito ⇒⇒ EVASION MECANISMOS RESP INMUNE EVASION MECANISMOS RESP INMUNE
EVASION RESPUESTA INMUNE. MECANISMOS.EVASION RESPUESTA INMUNE. MECANISMOS.
Variación antigénica. (sucesivas generaciones Agénicamente difs)Variación antigénica. (sucesivas generaciones Agénicamente difs) Modif expresión Agénica en Modif expresión Agénica en Trypanosoma bruceiTrypanosoma brucei, ,
Plasmodium sp, Plasmodium sp, Giardia lambliaGiardia lamblia…..…..
Convergencia (selección) en el tipo de Ags.Convergencia (selección) en el tipo de Ags.Producción Ags muy semejantes a ciertas prot de su huéspedProducción Ags muy semejantes a ciertas prot de su huéspedProd de Ags que no estimulan el sist inmune (manchas ciegas)Prod de Ags que no estimulan el sist inmune (manchas ciegas)
Enmascaramiento con proteínas (Ags o Acs del huésped)Enmascaramiento con proteínas (Ags o Acs del huésped)
Mimetismo inmunológico (No provocan resp inmune)Mimetismo inmunológico (No provocan resp inmune)
EVASION RESPUESTA INMUNE.EVASION RESPUESTA INMUNE. En parásitos intracelularesEn parásitos intracelulares
Leishmania spLeishmania sp….….Evitan MUERTE INTRACELULAR en céls Evitan MUERTE INTRACELULAR en céls altamente especializadas (MACROFAGOS)altamente especializadas (MACROFAGOS)
Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii,….. ,…..
Prevención FUSION lisosomas al fagosomaPrevención FUSION lisosomas al fagosoma
SOBREVIVEN y además: SOBREVIVEN y además: SE REPLICAN en el fagosoma o en el fagolisosoma y SE REPLICAN en el fagosoma o en el fagolisosoma y se extienden a otras regiones se extienden a otras regiones
Resistencia a la DESTRUCCION en el fagolisosoma Resistencia a la DESTRUCCION en el fagolisosoma (enzimas lisosómicos)(enzimas lisosómicos)
PATOGENIA Lesiones por parásitos
Localización - Unica
- Múltiple En relación con
- Emplazamiento definitivo- Acceso- Migración- Suma de todos
Formas - Lesión física o traumática- Necrosis lítica- Estimulación reac hísticas hospedador- Fenómenos tóxicos y alérgicos - Apertura via entrada para otros patógenos
INFECCION PARASITARIA ≠ ENFERMEDAD PARASITARIA
- Enf. debilitantes
- Estado del hospedador - Inmunodepresión
A VALORAR
- Densidad parasitaria ⇔ “Grado” infest inicial (s/t en metazoos)
Infección con síntomas clínicos
Infección sin síntomas clínicos
Densidad parasitaria
Efectos del Parásito sobre su Hospedador
Acciones patógenas ejercidas por los parásitos
1.- ALTERACIONES NUTRITIVAS DEL HOSPEDADOR
1.a.- Expoliación de nutrientes1.b.- Aumento de las pérdidas1.c.- Defícits de absorción
3.- DESTRUCCION TEJIDOS DEL HOSPEDADOR (1)
• Grado variable• En relación con:
• Acceso• Local. definitiva y migraciones. • Combinación dos tipos.
3.- DESTRUCCION TEJIDOS DEL HOSPEDADOR (2)
• Tipos de lesión• Pequeñas o microscópicas (Inf. secundarias)
• Importantes y muy extensas
• Mecanismos:• Ingestión• Rotura mecánica• Lisis enzimática
4.- CAMBIOS TISULARES
• Consecuencia posible del parasitismo en general
• Asociado a parásitos celulares y tisulares
• Gravedad variable:
Hiperplasia• Hipertrofia• Metaplasia• Neoplasia
5.- ACCION TOXICA
- Irritación - Lesiones importantes- Reacciones alérgicas
6.- ACCION MECANICA
- Bloqueo linfático- Obstrucción intestinal- Presión sobre órganos vecinos etc.
7.- ACCION SOBRE EL METABOLISMO EN GENERAL
PARASITISMO. Posibilidades
1) Infección inaparente (PARASITISMO)
• Sin alteraciones funcionales• Ausencia de sintomatología evidente
2) Acciones patógenas (ENFERMEDAD PARASITARIA)*
• Transtornos funcionales acusados• Sintomatología aparente
* Sin. PARASITOSIS.
Nomenclatura: Empleo del sufijo -osis o -iosis.
Importante:
Tanto en la infestación inaparente comoen la enfermedad parasitaria:
DESARROLLO DE INMUNIDADDESARROLLO DE INMUNIDAD
- Respuesta INMUNE variable frente a difs Ags parasitarios
- SOMATICOS
- METABOLICOS
⇒ Cierto control de las infecciones parasitarias ⇒ “Huella” biológica:
Detección resp Inmune ⇒ Diagnóstico
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS PARASITOSIS
Información
Síntomas (objetivos y subjetivos)
Interrogatorio / antecedentes
Exploración física
SINTOMAS
No específicos
Presencia de ciertos síntomas, o conjunto de síntomas ⇒ CONTRIBUCION AL DIAGNOSTICO
(Importante: conocer la etiología de un determinado síntoma o grupo de síntomas)
Signos y síntomas de la enfermedad parasitaria
• Posibil de reacción del org frente a difs situaciones : LIMITADO
• En pocos casos reacciones específicas ⇒ Síntomas causados por parásitos ⇒ Muy pocos Patognomónicos
• No obstante:
1.- La existencia de ciertos signos y síntomas aislados debe sugerir al clínico los diversos diagnósticos posibles
2.- Las diferentes agrupaciones de signos y/o síntomas determinan el diagnóstico concreto
INTERROGATORIO
- Pescado crudo Hábitos, s/t hábitos alimenticios - Carne cruda
- Berros
Visitas a regiones tropicales o exóticas, donde es posible la transmisión de ciertas enfermedades
EXPLORACION FISICA
Exige el conocimiento de las lesiones producidas por los diferentes parásitos