PATOLOGÍA GERIÁTRICAVIVAS ROMERO, ALMENDRA PAMELA KATHERINE
YARINGAÑO CERNA, JESÚS GUSTAVO
PATOLOGÍA I
TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON
INTRODUCCIÓN
El Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI), señala que
actualmente existen en el Perú, dos millones 807 mil 354 habitantes
mayores de 60 años, lo cual representa aproximadamente el 9,21% de la
población total
Se estima que un millón 311 mil 027 son
varones y un millón 496 mil 327 son mujeres.
ACT: ↓ entre 10 – 15%Pérdida de LIC asociado a pérdida de masa muscular
• Acumulación de grasa: Abdomen en el varón y en pelvis y mamas en la mujer
• TCS disminuye.• Disminuye número de células en
todos los tejidos
↓ sensibildad de osmorreceptores
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL ADULTO MAYOR
TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON
• DIABETES MELLITUS
ARTERIOESCLEROSIS
• “Endurecimiento de las arterias”
• Engrosamiento de la Pared Arterial y pérdida de la elasticidad
• Normalmente Por ejemplo: Aorta • Abundantes fibras elásticas
• Existen 3 patrones generales:• La Arterioloesclerosis Arterias pequeñas y Arteriolas Lesión Isquémica
distal
• Esclerosis de la Media de Monckeberg Depósitos cálcicos en las arterias musculares Personas mayores de 50 años
• Ateroesclerosis
MORFOLOGÍA
• La hipertensión está relacionada con dos formas de enfermedad de los pequeños vasos sanguíneos: la Arterioloesclerosis hialina y la arterioloesclerosis hiperplásica
Arterioloesclerosis hialina
•Engrosamiento hialino homogéneo de color rosa, con un estrechamiento asociado de la luz.
Arterioloesclerosis hiperplásica
•Aparece en la hipertensión grave (maligna); los vasos exhiben «lesiones en capas de cebolla», caracterizadas por un engrosamiento de las paredes en láminas concéntricas y un estrechamiento de la luz
Estos cambios se producen por la salida
de proteínas plasmáticas a través de las
células endoteliales alteradas y por un
aumento en la síntesis de matriz por las
células musculares lisas secundario a la
sobrecarga hemodinámica prolongada.
Las láminas constan de células musculares
lisas con unas membranas basales
engrosadas por reduplicación; en la
hipertensión maligna, van acompañadas
de depósitos fibrinoides y necrosis de las
paredes vasculares sobre todo en el riñón.
ARTERIOESCLEROSIS
Arterioesclerosis Hialina
Arterioloesclerosis hiperplásica
La hipertensión no sólo acelera la
aterogenia sino que también provoca
cambios degenerativos en las paredes de
las arterias grandes y medianas, que
pueden dar lugar a una disección de la
aorta y a una hemorragia cerebrovascular.
ESCLEROSIS DE MONCKEBERG
• La esclerosis de Mönckeberg es una forma de arteriosclerosis o endurecimiento arterial causado por depósitos de calcio en la capa intermedia de las paredes de vasos sanguíneos de mediano tamaño. Es la forma menos relevante de arteriosclerosis. Recibe el epónimo de Johann Georg Mönckeberg.
ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia la luz de los
vasos. Cada placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (en especial colesterol y ésteres de
colesterol), revestido por una cubierta fibrosa de color blanco
1) Debilidad o
adormecimiento
en un lado del
cuerpo
2) Dificultades
para la visión en
uno o en ambos
lados
3) Dificultades
para hablar o
comprender el
lenguaje
4) Dolor de
cabeza más
grave de lo
habitual
5) Vértigo o
inestabilidad
TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON
DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus Tipo 1 Diabetes Mellitus Tipo 2
5-10% de todos los casos. Más frecuente
en menores de 20 años
Deficiencia absoluta de insulina
90-95% de los pacientes diabéticos
Resistencia a la Insulina y deficiencia
relativa de insulina
Islotes pancreáticos
células b
• Prevalencia Diabetes en >65 años: 20%
• Mayor tasa de mortalidad prematura, incapacidad funcional y
enfermedades coexistentes como HTA, Ictus
• Población diabética heterogénea
• Expectativa de vida variable
DIABETES MELLITUS
FACTORES QUE
PREDISPONEN
A PADECER
DIABETES
• La edad aumenta la resistencia a la insulina
• Nutricionales: Obesidad
• Disminución de actividad física
• Medicamentos
DM TIPO 1
INSULINITIS (Infiltrado de células T y
macrófagos)
DM TIPO 2
Acumulación de amiloide en islotes
Arteriosclerosis
renal avanzada
Corteza renal con engrosamiento
de la membrana basal
Glomeruloesclerosis diabética
nodular y difusa
DETERIORO
COGNITIVO LEVE
• Presencia de alteración• Cognoscitiva• Nula o mínima interferencia
en la actividad cotidiana• No cumple criterios de
demencia ni de síndromeconfusional agudo.
ESTADO CONFUSIONAL AGUDO
Reducción del estado de alerta
y de la Act. psicomotora
DEMENCIA
• Crónica y progresiva
• Se caracteriza por unapérdida de las funcionescognoscitivas, con alteraciones conductuales y emocionales
• Interfiere en el funcionamiento social y/o ocupacional de la persona que lo padece.
• Conciencia y el estado de alerta están mantenidos
• Entrevista clínica
• Evaluación neuropsicológica detallada
• Serología
• Niveles de sedimentación
• Pruebas de la función tiroidea.
• TAC
• Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
• Electroencefalograma (EEG),
• Punción lumbar
Demencia degenerativa Demencia vascular
Enfermedades
degenerativas
Alteración en el
flujo sanguíneo del
cerebro
Degeneración
cortical
Degeneración
ganglios
basales
Degeneración
Espinocerebelar
Degeneración
de neurona
motora
DEMENCIA ALTERACIONES
MOTORASATAXIA PARÁLISIS N. MOTORA
SUPERIOR E INFERIOR
Inclusiones celulares microscópicas características y
acumulación de proteínas extracelulares
• Enfermedad de Alzheimer
• Enfermedad de Pick
• Demencia con cuerpos de
Lewy
TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS
TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON
GENERALIDADES
• Aproximadamente del 10 al 15% de los individuos con EP desarrolla demencia, con un aumento de incidencia a medida que avanza la edad.
• Aunque algunos individuos afectados tienen evidencia patológica de EA en combinación con los hallazgos de EP, en otros la correlación histológica más destacada parece ser la presencia de cuerpos de Lewy en una gran variedad de localizaciones corticales.
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICASEvolución fluctuante,
alucinaciones y signos
frontales llamativos
Cuerpos de Lewy
• En corteza: Estas inclusiones son menos distintivas que las observadas en el tronco del encéfalo, pero contienen de forma similar α-sinucleína.
• La tinción IHQ para α-sinucleína también revela la presencia de neuritas anómalas que contienen una proteína agregada, las llamadas neuritas de Lewy
En las formas cerebelosas, la Atrofia afecta
• cerebelo (pedúnculos cerebelosos)
• La protuberancia
• El bulbo
En las formas parkinsonianas:
• Atrofia afecta la sustancia negra
• El estriado (putamen)
Las inclusiones citoplasmáticas gliales
diagnósticas se demostraron originalmente
en los oligodendrocitos con métodos de
impregnación argéntica y contienen α-
sinucleína, así como ubiquitina y B-
cristalina.
También pueden encontrarse inclusiones
similares en el citoplasma de las
neuronas, en ocasiones en los núcleos
neuronales y gliales, y en los axones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Breves episodios de confusión sin causa aparente, junto con otros trastornos conductuales o cognitivos.
• Fluctuación en la manifestación de estos síntomas cognitivos de un momento a otro, de hora en hora, de día en día o de semana en semana. Por ejemplo, el paciente puede conversar normalmente en un día determinado y ser incapaz de hablar al día siguiente
• Alucinaciones visuales vívidas y bien definidas. En las primeras etapas de la DCL es posible que el paciente admita y describa las alucinaciones.
• Las alteraciones motrices del parkinsonismo, que a veces se denominan síntomas "extrapiramidales". Con frecuencia parece que estos síntomas se inician espontáneamente.
TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON
Enfermedad neurodegenerativa crónica yDeterioro insidioso de las funciones
intelectuales superiores, con alteraciones delanimo y conducta
progresivapérdida progresiva de autonomía en la realización de las actividades de la vida diaria.
Raramente se desarrolla síntomas antes de 50años
La mayoría de los casos son esporádicos. 5-10%son familiares
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
ATROFIA CEREBRAL
• Ensanchamiento de surcos cerebrales (FTP)
• Hidrocefalia ex vacuo
• Atrofia lóbulo temporal medial Estadios
tardíos
HALLAZGO MACROSCÓPICO
HALLAZGOS
MICROSCÓPICOSBASE DEL DIAGNÓSTICO
HISTOLÓGICO
• Placas neuríticas (seniles)
• Ovillos neurofibrilares
Agregados de axones y dendritas distróficosrodeados de microglias y astrocitos reactivos
• Hipocampo
• Amígdala
• Neocorteza
EXC: CORTEZA
MOTORA Y CORTEZA
SENSITIVA PRIMARIA
PLACA AMILOIDE
Placa neurítica Placa difusa
Ab 42
• Fibras amiloide
• Neuritas distróficas
• Microglía activada y
astrocitos reactivos
Algunos axones con
acúmulos de tau
Fibras amiloide
Apariencia porosa, poco
compacta y granular
NO PRESENTA: NEURITAS
DISTRÓFICAS, NI GLIAS
REACTIVAS
Sindrome de Down (20)
• Porciones superficiales
de corteza cerebral
• Ganglios basales
• Corteza cerebelosa
Ab (40, 42)
- Neruronas corticales (C. Entorrinal)
- Células piramidales del hipocampo,
amígdala, prosencéfalo basal,
núcleos del rafe
CORTEX TEMPORAL: TINCIÓN CON PLATA
Haces de filamentos en el citoplasma de
las neuronas. Rodean el núcleo(Ovillos globosos, ovillos en llama)
OVILLOS NEUROFIBRILARES
Formas hiperfosforiladas
de la proteína TAU
OTROS: MAP2, Ubicuitina
NO SON ESPECÍFICOS DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
ANGIOPATÍA
AMILOIDE CEREBRAL
Predominantemente
Ab 40
DEGENERACIÓN
GRANULOVACUOLAR
Hipocampo y bulbo
olfatorio
CUERPOS DE HIRANO
Filamentos actina.
Células piramidales
Cognitivas Conductuales
Emocionales
Preclínico
Deterioro cognoscitivo sutil
Demencia leve
Amnesia anterógrada
Demencia moderada
Acentuación de los cambios conductuales y
emocionales.Deterioro cognoscitivo rápido
Demencia grave
Deterioro cognoscitivo, conductual,
emocional y de la comunicación SEVERO
TEMARIO
• INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO
• ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS
• DIABETES MELLITUS
• DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• ENFERMEDAD DE PARKINSON
PARKINSONISMO
• Este diagnóstico se establece en individuos con signos de parkinsonismo progresivos (temblor, rigidez y bradicinesia) que responden a levodopa, en ausencia de una etiología tóxica o de otro origen conocido.
MORFOLOGÍA
• Los hallazgos macroscópicos típicos son palidez de la sustancia negra y del locus ceruleus.
• En el examen microscópico, existe pérdida de las neuronas pigmentadas catecolaminérgicasde estas regiones, asociada a gliosis.
• Pueden encontrarse cuerpos de Lewy inclusiones citoplasmáticas eosinófilas, redondas, alargadas, únicas o múltiples, que a menudo tienen un núcleo denso rodeado por un halo pálido.
PATOGENIA
Se han sugerido muchas posibilidades:
• Una respuesta de plegamiento anómalo de las proteínas ante la tensión desencadenada por la agregación de α-sinucleína
• Una función defectuosa del proteosoma debida a la pérdida de la ubicuitina ligasa E3 parkina
• Una función mitocondrial alterada causada por la pérdida de DJ-1 y PINK1.
MANIFESTACIONES
• Es el síntoma de presentación de la enfermedad en un 75% de los casos.
• Es un movimiento involuntario y rítmico.
• Se suele notar inicialmente en una mano. Está presente durante situaciones de relajación completa y desaparece cuando la persona realiza un movimiento intencionado.
• Las situaciones de ansiedad o excitación hacen que el síntoma se intensifique y, por el contrario, desaparece con el sueño.
• En las etapas iniciales de la enfermedad es percibido por la persona de manera interna, sin resultar visible desde el exterior
• ESPASTICIDAD
• BRADICINESIA
• INESTABILIDAD POSTURALES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Además de los signos de parkinsonismo, es frecuente la disfunción autónoma, así como cierta afectación de la función cognitiva.
• La enfermedad de Parkinson se acompaña en ocasiones de demencia
• Aunque el tratamiento con levodopa a menudo es extremadamente eficaz, no altera significativamente la naturaleza progresiva de la enfermedad.
• Otros abordajes neuroquirúrgicos: ubicación estratégica de lesiones para compensar la pérdida de la función nigroestriatal y la colocación de electrodos de estimulación