SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Silvia García Martínez
R3 MI CAULE
18 Junio 2012
Servicio Medicina Interna
CAULE
CONCEPTO:
Servicio Medicina Interna
CAULE
Neoplasia Lisis/Muerte celular
Elementos INTRAcel. a sangre
Clínica= SLT
G. Burghi y cols . Síndrome de lisis tumoral en terapia intensiva: encare diagnósticoy terapéutico. Medicina Intensiva 2011;35(3):170—178
Servicio Medicina Interna
CAULE
ETIOPATOGENIA:
Servicio Medicina Interna
CAULE
F.R.
NEOPLASIA
LISIS TUMORAL
F. DesencadenanteServicio Medicina Interna
CAULE
Factores de Riesgo (I):1.1.
2.2.
3.3.
4.4.
Servicio Medicina Interna
CAULE
Factores de Riesgo:
Servicio Medicina Interna
CAULE
Factores de Riesgo(II):
3.3.1.1. L. BurkittLeucemias Agudas
Leucocitosis ELEVADA
Rápida proliferación.↑Sensibilidad al tto. 2.2. ¡Optimizar tto!.¡Optimizar tto!.
Servicio Medicina Interna
CAULE
Factores Desencadenantes:
1.1.
2.2.
3.3.
QUIMIOterapia
RADIOterapia
HORMONOterapia
4.4. ESPONTÁNEA
Servicio Medicina Interna
CAULE
NEOPLASIA
LISIS TUMORAL
ELEMENTOS INTRACELULARES a circulación sanguínea
AP daño renal…
Neo rapidamente proliferativa
↑S al tto
Leucocitosis
QT, RT, HsT
Servicio Medicina Interna
CAULE
Célula EUCARIOTA ANIMAL
1.1.
2.2.2.1.2.1.
2.2.2.2.
_Agua_ARN, ADN_Proteínas, CH, Lípidos_Sales Minerales / Iones
3.3.
Servicio Medicina Interna
CAULE
NEOPLASIA
LISIS TUMORAL
ELEMENTOS INTRACELULARES a circulación sanguínea
Ácidos Nucleicos
Iones: _K+
_P+
AP daño renal…
Neo rapidamente proliferativa
↑S al tto
Leucocitosis
QT, RT, HsT
Servicio Medicina Interna
CAULE
ÁCIDOS NUCLÉICOS
HIPERuricemia
_Poco hidrosoluble.
_Eliminación RENAL (v = 500 mg/día).
_[Ác. Úrico] plasma >7 mg/dL precipitación
obstrucción tubular.
Ph orina ácido.
Hipovolemia.
Servicio Medicina Interna
CAULE
FOSFATO
HIPERfosfatemia
_Eliminación RENAL _Si HiperP:
- ↑ Excreción orina
- ↓ Reabsorción
¡Claudica pronto!
Más en cél. Tumorales.
_ ↑Producto fosfocálcico:
a) Precipitación en túbulos renales.
b) Hipocalcemia. CALCIO
Servicio Medicina Interna
CAULE
POTASIO
HIPERpotasemia
Ion INTRAcelular por excelencia.
_ Toxicidad CARDIOVASCULAR Potencialmente MORTAL
Servicio Medicina Interna
CAULE
_Mecanismos:
IRA:
a) OBSTRCUCCIÓN tubular: precipitación de cristales de uratos y fosfato de calcio.
b) AUTOREGULACIÓN (vasos renales), efecto PROINFLAMATORIO y VC renal por uratos.
c) TTO ANTINEOPLÁSICO: NEFROTOXICIDAD de asparaginas, cisplatino, mercaptopurina, metotrexate, y rituximab.
Servicio Medicina Interna
CAULE
CLÍNICA:
Servicio Medicina Interna
CAULE
CLÍNICA:
_1_La derivada de cada Alteración Iónica.
_Depende de: -Velocidad instauración- Nivel iónico
_2_Insuficiencia Renal Aguda.
Servicio Medicina Interna
CAULE
ÁCIDO ÚRICO
Náuseas, vómitos, diarrea y anorexia. > 7,5 mg/dl
IRA (oliguria o anuria).
GI:
Riñón:
Servicio Medicina Interna
CAULE
1. Conducción eléctrica (potencial acción):
_Contracción muscular (esquelético, liso / ♥)._Impulso nervioso.
Iones INTRAcelulares
Servicio Medicina Interna
CAULE
ÁCIDO ÚRICO
Náuseas, vómitos, diarrea y anorexia. > 7,5 mg/dl
IRA (oliguria o anuria).
GI:
Riñón:
> 5mEq/l CV: Arritmias graves: TCV y FV
Servicio Medicina Interna
CAULE
1. ESTRUCTURAL:
3. Síntesis de NEUROTRANSMISORES.
2. COENZIMAS y reacciones mediadas por ATP.
4. RELAJACIÓN muscular (fundamental en ♥):
_Despolarización membrana._RE_Unión acitina-miosina._Regula [Ca+2]
Servicio Medicina Interna
CAULE
1. ATP (ENERGÉTICA y fosforilación).
2. ESTRUCTURAL: _Huesos Fosfato cálcico._Memebranas celulares Fosfolípicos_ADN y ARN.
85‐95%85‐95%
Servicio Medicina Interna
CAULE
ÁCIDO ÚRICO
Náuseas, vómitos, diarrea y anorexia. > 7,5 mg/dl
IRA (oliguria o anuria).
GI:
Riñón:
> 5mEq/l CV: Arritmias graves: TCV y FV
>4,5 mg/dL No da clínica, salvo… Hipocalcemia
Servicio Medicina Interna
CAULE
1. ESTRUCTURAL: fosfato cálcico.
2. Estabilizador membrana (transporte m. cel.).
3. TRANSPORTE de MEMBRANA: Iones, Neurotransmisores.
4. Contracción muscular.
99%99%
5. COAGULACIÓN sanguínea.
Transmisión impulso nervioso
Transmisión impulso nervioso
Servicio Medicina Interna
CAULE
ÁCIDO ÚRICO
> 7,5 mg/dl
IRA (oliguria o anuria).
GI:
Riñón:
> 5mEq/l CV: Arritmias graves: TCV y FV
>4,5 mg/dL No da clínica, salvo… Hipocalcemia
<8,5 mg/dLProlong. s.ST y i.QT TVpolimorfa y muerte súbita.Inotropismo + IC, hTA, shock ♥génico
↑Excitabilidad:Neuromusc:
Tetania, parestesias, espasmos, convulsiones
♥:
Náuseas, vómitos, diarrea y anorexia.
Servicio Medicina Interna
CAULE
_Una de las principales complicaciones del SLT.
_Reconocimiento PRECOZ implicación PRONÓSTICA.
↓
Monitorización (Diuresis y función renal)
IRA: Servicio Medicina Interna
CAULE
Servicio Medicina Interna
CAULE
TRATAMIENTO:
Servicio Medicina Interna
CAULE
TRATAMIENTO:
_Posibles presentaciones clínicas: grupos de riesgo o establecido.
¿Qué? _Armas terapéuticas.
¿A quién?
_Indicaciones según el grupo clínico.¿Cómo?
Servicio Medicina Interna
CAULE
_Inicial y precozmente. _ ↑Flujo renal, la diuresis excreción uratos y fosfatos (no precipitan).
ARMAS TERAPÉUTICAS
2. FLUÍDOS: SF
_NUNCA de entrada (primero FLUÍDOS)._↑Diuresis.
2. DIURÉTICOS DEL ASA:
_ TA, FC, PVC, SO2, diuresis. *Sin embargo: Hemato-oncológicos no invasiva (sangrado o infección)
1. MONITORIZACIÓN:
Servicio Medicina Interna
CAULE
4. ALOPURINOL VS Enzima URATO-OXIDASA= RASBURICASA:
Servicio Medicina Interna
CAULE
NO recomendada sistemáticamente.
7. IONES:
_ ↑Excreción Ác. Urico (evita precipitación tubular)._Pero… NO ↑Eliminación xantinas . _↓Solubilidad fosfato cálcico Agrava hipocalcemia preexistente.
5. ALCALINIZACIÓN orina:
K+
EL ESPECÍFICO
Ca+2
SINTOMÁTICA:_ LEVE: ↑Ingesta oral._GRAVE (tetania…): gluconato cálcico.
Servicio Medicina Interna
CAULE
_Hemodiálisis o hemofiltración.
8. TécnicSa de RECONSTITUCIÓN RENAL (TRR):Servicio Medicina Interna
CAULE
Factores de Riesgo(II):
3.3.1.1. L. BurkittLeucemias Agudas
Leucocitosis ELEVADA
Rápida proliferación.↑Sensibilidad al tto. 2.2. ¡Optimizar tto!.¡Optimizar tto!.
Servicio Medicina Interna
CAULE
Servicio Medicina Interna
CAULE
CONCLUSIONES:
Servicio Medicina Interna
CAULE
El SLT, es más frecuente en neoplasias hematológicas, con rápida capacidad proliferativa y alta sensibilidad al tratamiento.
Se debe a la muerte de células tumorales, espontáneamente o en relación a la QT, RT u HsT, con liberación masiva de elementos intracelulares. Como consecuencia: hiperpotasemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipoclacemia.
Las consecuencias clínicas de las alteraciones hidroelectrolíticasy la IRA dibujan el cuadro clínico.
La base del tratamiento es la prevención en aquellos sujetos de moderado-alto riesgo, con sueroterapia, monitorización estrecha y Rasburicasa, así como TRR y UCI.
Potencialmente letal, la actuación PRECOZ resulta vital. Acción.
Servicio Medicina Interna
CAULE
BIBLIOGRAFÍA:
• Scott C. Howard, M.D., Deborah P. Jones, M.D., and Ching-Hon Pui, M.D.The Tumor Lysis Syndrome. N Engl J Med 2011;364:1844-54.
• Uptodate.
• G. Burghi, D. Berrutti y W. Manzanares Síndrome de lisis tumoral en terapia intensiva: encare diagnóstico y terapéutico. Med Intensiva. 2011;35(3):170—178
• Manual 12 de Octubre.
Servicio Medicina Interna
CAULE
GRACIAS...
Hoy y… SIEMPRE… ¡TODOS CON LA ROJA!
Servicio Medicina Interna
CAULE