PATOLOGÍA CELULAR
DAÑO CELULAR
DAÑO CELULAR
NoxaAlteración
o daño celular
Cuanto más grave es el daño celular tanto
mayor es la probabilidad -sin llegar a la certeza- de que la célula no se recupere.
Daño celular subletal o reversible:
Compensado, provoca cambios
estructurales transitorios
Daño celular letal o irreversible: Mecanismos de adaptación
son superados, lesiones celulares y
subcelulares permanentes,
irrecuperables y letales para la célula
DAÑO CELULAR
No hay un marcador funcional ni morfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno).
Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad.
El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así como las necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño.
Daño celular
Agudo: acción muy corta de un agente nocivo
Crónico: persistencia de la acción •adapta a la situación patológica•Muerte celular
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Se produce frecuentemente en el citoplasma y se acompañan de un trastorno del metabolismo celular.
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Con fines didácticos podrían clasificarse
las alteraciones asociadas a daño celular según los
compartimientos u organelos donde ellas
ocurren, pero la mayoría de las veces
hay participación simultánea o secundaria de
diversos compartimientos.
Fuera de este criterio ultraestructural, se
atiende a la naturaleza química cuando se trata de
sustancias de aparición anormal dentro de la célula.
Las alteraciones morfológicas
asociadas al daño celular reversible
comprenden: Tumefacción celular o
tumefacción turbiaAlteración hidrópica o
transformación hidrópica Esteatosis.
ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
TUMEFACCIÓN TURBIA
Tumefación turbiaÓrgano aumentado de tamaño y de consistencia
y pálido con pérdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del órgano afectado.
Órganos parenquimatosos: hígado, corazón, riñones, musculatura estriada.
Histológicamente: tumefacción celular y mitocondrial y presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol
Célula: tumefacta y con un aspecto granular del citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor
dispersión de la luz causada por éstos gránulos (efecto Tyndall)
TUMEFACCIÓN TURBIA POR HIPOXIA-ANOXIA
Inicia a nivel mitocondrial
Reducción de la producción de energía – ATP
Modifica el transporte activo de iones de la
membrana celular y de la bomba de sodio-
potasio
Liberación de ion calcio y su aumento
intramitocondrial inhibe aún más la
fosforilación oxidativa
Aumenta la glicólisis anaeróbica y con ello
la acumulación de ácido láctico en el
citoplasma
El pH desciende, lo que conduce a un mayor
daño de membranas y aumento de la
permeabilidad celular.
TUMEFACCIÓN TURBIA POR ACCIÓN DE UNA SUSTANCIA TÓXICA
TUMEFACCIÓN TURBIA
La persistencia de la causa de la tumefacción turbia lleva a daños más graves en la célula, pero aún reversibles,
• Transformación microvacuolar mitocondrial: que resulta de una extrema acumulación de agua en el interior de la mitocondria, la que aumenta tres a cinco veces su tamaño normal.
Si siguen persistiendo las causas de tumefacción turbia, pueden producirse daños irreversibles.
• Una mayor acumulación de ion calcio intramitocondrial en su matriz, primero en forma de fosfatos de calcio amorfos, y más adelante en forma de cristales de hidroxiapatita, es otro índice de daño irreversible.
• La mayor acidez celular lleva a la liberación y activación de enzimas lisosomales, con lo que se produce una degradación hidrolítica de diversas sustancias: ribonucleoproteínas, desoxirribonucleoproteínas, lipógenos, etcétera, con lo que se inicia la coagulación del citoplasma (necrosis).
TRANSFORMACIÓN HIDRÓPICA
•Pueden tener diversos tamaños y corresponden al microscopio electrónico a acumulación de agua en mitocondrias, retículo endoplásmico rugoso y también en el citosol.
Aparición de vacuolas
citoplasmáticas ópticamente
vacías
•Microvacuolar•mediovacuolar •macrovacuolar
Predomina la acumulación de agua en el
retículo endoplásmico
ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
Causa persiste y el daño celular mayor
•lesión irreversible•Rupturas de membranas de diversos organelos celulares incluyendo el retículo endoplásmico y mitocondrias, se produce así una lisis parcial de la célula, lesión que se observa al microscopio de luz como un espacio vacío y aparición de los signos de daño celular irreversible.
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
Clasificación de lípidos
• Neutros• que forman en el agua gotas de grasa y pueden ser transportados en medios acuosos al agregárseles proteínas,
• Poares • poseen en su molécula una parte hidrofílica y otra hidrofóbica y forman así en el agua una doble capa con superficies
hidrofílicas e interior hidrofóbico.
Los triglicéridos acumulados en el citoplasma aparecen como espacios circulares ópticamente vacíos
• pequeñas -menores que el núcleo• medianas -del tamaño del núcleo o algo mayores• grandes, que pueden ocupar todo el citoplasma.
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular
• se presenta en forma de cristales aciculares, no rara vez rodeados o englobados por célulares gigantes de reacción a cuerpo extraño.
Los lípidos pueden teñirse. Para ello hay que hacer cortes en congelación, procedimiento en que los lípidos no son extraídos de los tejidos
ESTEATOSISINFILTRACIÓN GRASA
ESTEATOSIS
Acumulación anormal de grasa
• microvacuolar • macrovacuolar.
En forma de triglicéridos en el citoplasma de células parenquimatosas
Dos tipos de esteatosis
PATOGENIA
•se produce por una oferta aumentada de triglicéridos
Esteatosis saginativa
•frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno,Esteatosis retentiva
•consecuencia de una lesión celular, principalmente del condriomaEsteatosis regresiva
Formas de Esteatosis Hepática
En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasosa:
esteatosis focal y de células aisladas,
centrolobulillar,
perilobulillar y
la difusa.
Formas de Esteatosis Miocárdica
Esteatosis del miocardio
• difusa• corazón atigrado
ACUMULACIÓN DE ESTERES DE COLESTEROL
ACUMULACIÓN DE ESTERES DE COLESTEROL
•íntima arterial en el desarrollo de las placas ateromatosas;•corion de la mucosa de la vesícula biliar en la colesterolosis vesicular,•colesteatoma del oído medio, entre otras.
Macrófagos de citoplasma
espumoso por ésteres
de colesterol se producen en diversas
lesiones
ACUMULACIÓN DE SUBSTANCIAS PROTEICAS
Corpúsculos o cuerpos de Mallory• Se producen en
hepatocitos• Se encuentran
especialmente en la hepatitis alcohólica y cirrosis hepática de Laennec
Son masas hialinas, eosinófilas, en
forma de grumos aislados o en
conglomerados.
Aparecen primero alrededor del
núcleo y después pueden ocupar gran parte del citoplasma.
ACUMULACIÓN DE GLICÓGENO
ACUMULACIÓN DE GLICÓGENO
El glicógenoDa al citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o de célula
vegetal
ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS
ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS
Están relacionadas con las enzimas contenidas en estos organelos.
Una insuficiente actividad lítica de bacterias fagocitadas por macrófagos
Inflamaciones crónicas de la vía urinaria, - células de Hansemann
Enfermedades hereditarias - tesaurismosis
ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
•Componente amorfo y Fibrilar•es producto de la célulaSustancia fundamental
Degeneración hialina del tejido conectivo
Degeneración hialina vascular
AmiloidosisDegeneración fibrinoide del
colágeno
Degeneración mixoide.
DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
Se observa en las serosas tras la organización de
fibrina
Pleuras y en la serosa esplénica; en el endocardio tras la
organización de trombos murales.
El tejido hialinizado se puede calcificar.
La hialinización del colágeno IV corresponde al ensanchamiento
de las membranas basales.
DEGENERACIÓN HIALINA VASCULAR
En la íntima y entre las fibras musculares de la túnica media de arteriolas
Deposito de substancias proteicas del plasma
AMILOIDE
Diversas sustancias que tienen en común estar contituidas por proteína fibrilar b-plegada.• fibrilla amiloídea,• dos filamentos helicoidales y tiene 7 a 10 nm de diámetro.
Este tipo de estructura no ocurre normalmente en las proteínas de los mamíferos.
Es extracelular y corresponde siempre a una condición patológica
Generalmente es progresiva y letal.
Componente principal
AMILOIDE
AMILOIDOSIS
Amiloidosis Localizada
Piel, glándula tiroides, islotes de Langerhans, corazón, cerebro.
Amiloidosis Generalizadas
la primaria o idiopática,
la asociada a discrasia inmunocítica,
la secundaria o reactiva,
las heredofamiliares y
la senil.
AMILOIDOSIS
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
•tumefactas y homogéneas y tienden a fragmentarse. •insudación de líquido rico en proteínas, entre éstas, fibrina entre las fibrillas normales.
Fibras colágenas
•nódulos reumatoide y reumático•nódulo de Aschoff
En enfermedades del
mesénquima
DEGENERACIÓN MIXOIDE
Acumulación de mucopolisacáridos ácidos
• tejido conectivo con alteración de los elementos fibrilares.
Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y desaparecen
• sinovial, aorta y válvulas cardíacas.
las fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer.
Localizaciones
ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS
ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS
Los pigmentos son sustancias de color propio.
• Gránulos intracitoplasmáticos• Algunos son solubles e imbiben difusamente los tejidos
• pigmentos lipocromos, liposolubles, que le dan el color amarillo al tejido adiposo. • La bilis puede verse como grumos intracitoplasmáticos, como cilindros extracelulares o puede impregnar de verde difusamente los tejidos.
Endógenos
• Pigmento antracótico y los de las pigmentaciones tóxicas.
Exógenos
PIGMENTOS ENDÓGENOS
PIGMENTOS ENDÓGENOS
dos derivados de la hemoglobina: la bilirrubina y el pigmento de la malaria
los pigmentos férricos correspondientes genéricamente a la hemosiderina.
MELANINA
mélas, negro - pigmento pardo negruzco, intracelular.
• Protección frente a radiaciones, particularmente la ultravioleta • Poder de captación de radicales citotóxicos. • Además, los melanoblastos participan en la inducción de la diferenciación de ciertas células (neuronas sensoriales y simpáticas, células cromafines de la médula adrenal, glía y células de Schwann)
El color varía del amarillo pardusco al café o negro.
• en forma de melanoblastos migran a tres sitios• la piel (epidermis y bulbos pilosos), el ojo (coroides, iris y retina) y, unas pocas, a la aracnoides.
Al microscopio de luz se presenta en forma de gránulos pequeños
Funciones
Originan en la cresta neural
MELANINA
Se produce en los melanosomas a partir de la tirosina.
Los melanocitos secretan los granúlos de melanina, que son fagocitados por queratinocitos, que los degradan y redistribuyen. La melanina también es transferida a la dermis, donde es captada por macrófagos (melanofágos).
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Hiperpigmentación melánica
• difusa • local.
A cada una pertenecen numerosas entidades clínicas.
• Aumento de la producción de melanina en la epidermis • Incontinencia de melanina en los melanocitos.
La hiperpigmentación resulta principalmente de dos mecanismos
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA DIFUSA
Aumento de la producción de melanina.
• Trastornos endocrinos como la enfermedad de Addsion • Tumores funcionantes de la adenohipófisis• Trastornos metabólicos: desnutrición acompañadas de carencias
vitamínicas• Enfermedades hepáticas crónicas• Hemocromatosis • Ingestión de ciertas drogas y metales (aumento de la actividad de
la tirosinasa)
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA LOCAL
Melanosis circunscrita
Aumento de la producción de melanina
• Melasma• Efélides (pecas)• Manchas café con leche de la neurofibromatosis
Incontinencia de melanina o pigmentaria
• Melanosis postinflamatoria • En esta situación, la melanina es fagocitada por melanófagos en la dermis
superficial.
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Mecanismos diversos.
Albinismo parcial (piebaldismo)
• Herencia autosómica dominante• Areas hipomelanóticas cutánea congénitas (cara anterior del tronco, porción media de extremidades) • En cuero cabelludo bajo un mechón blanco. • Se debe a una migración melanoblástica o diferenciación melanocítica anormales.
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Vitiligo
• Adquirido • Máculas despigmentadas que se agrandan y coalescen formando extensas áreas de
leucoderma.• Alrededor del 25% de los pacientes tienen un trastorno autoinmunitario. • La hipótesis más aceptada para explicar la pérdida de melanocitos es la inmunitaria • La leucoderma por acción de substancias químicas también se debe a destrucción de
melanocitos.
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Albinismo (oculocutáneo)
• Disminución o ausencia de melanina en ojos, pelo y piel.• Forma clásica, debida a falta de tirosinasa (por mutaciones
del gen de la tirosinasa en el brazo largo del cromosoma 11)• Las manchas cenicientas de la piel en la esclerosis cerebral
tuberosa y el albinismo oculocutáneo parcial del síndrome de Chédiak-Higashi se deben a una estructura anormal de los melanosomas.
MELANOSIS COLI
•producida por absorción de productos aromáticos •por uso excesivo de laxantes derivados del antraceno. •Se acumula en el citoplasma de macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal. La alteración carece de mayor importancia clínica.
Pigmentación café-negruzca
de la mucosa
del intestino grueso
LIPOPIGMENTOS
Se presentan en forma de gránulos o grumos con autofluorescencia amarillo o amarillo pardusca
• lipofucsina o pigmento fusco • pigmento ceroide o hemofuscina.
Están formados por lípidos poco solubles y por proteínas.
LIFOFUSCINA
El pigmento fusco, conocido también como pigmento de desgaste• Ccélulas parenquimatosas de
órganos o tejidos con atrofia normal o patológica
• atrofia fusca del hígado y atrofia fusca del corazón.
• neuronas del sistema nervioso central y de ganglios simpáticos
• corteza suprarrenal y epitelio de las vesículas seminales.
LIFOFUSCINA
Se origina en productos de desecho celular
Se acumulan primero en autofagosomas
A éstos se unen lisosomas constituyéndose los autofagolisosomas
Este es un proceso fisiológico donde teóricamente no debiera sobrar nada.Sin embargo, hay una peroxidación de lípidos con formación de ácidos grasos insaturados,
Se acumulan como residuos en autotelolisomas - lipofuscina
PIGMENTO CEROIDE
Observado en relación con hemorragias . hemofucsina.
Puede formarse en relación con focos necróticos y destrucciones
traumáticas de tejido.
Es siempre patologico
Se produce en el citoplasma de macrófagos en forma de gránulos
pardos.
Estos corresponden a heterofagosomas
PIGMENTO MALÁRICO
Se observa en macrófagos de
diversos órganos
Junto a hemosiderina.
Es negro y granular.
Producido por los plasmodios de la malaria a
partir de la hemoglobina
PIGMENTO BILIAR
El pigmento biliar e observa al microscopio de luz sólo en condición patológica• Ictericia.• Particularmente en el
hígado. • Grumos
intracitoplasmáticos y de cilindros en los canalículos biliares
PIGMENTO BILIAR
Bilirrubina
directaacción citotóxica
y producir necrosis de
ciertas células, en particular de
neuronas.
Prematuros en que la bilirrubina
directa puede atravesar la
barrera hémato-encefálica.
PIGMENTO DE FORMALINA
Se forma por acción del formol sobre la
hemoglobina.
Forma de grumos negros
HEMOSIDERINA
hemosiderina y la ferritina.
En zonas del tejido con acentuada hiperemia o hemorragias recientes.Normalmente en el organismo humano hay 3 a 4 g de hierro
HEMOSIDERINA
La ferritina es un complejo formado por ion férrico y una proteína, la apoproteína Los siderosomas pueden fusionarse y formar grandes autofagolisosomas
HEMOSIDERINA
El hierro puede ingresar a la célula en forma micromolecular al
acoplarse la transferrina a receptores de la
superficie celular o en forma macromolecular
por fagocitosis de eritrocitos, mioglobina,
hierro coloidal, etc. La hemosiderina se presentará en forma de grumos azules dispersos
en el citoplasma. La ferritina, en suficiente
cantidad, da al citoplasma una
coloración azulada difusa sin grumos en
microscopía de luz.
DEPÓSITOS LOCALES DE HEMOSIDERINA
Hemorragia Macrófagos fagocitan
Se produce la hemosiderina - 6º
día
Coloración amarillo ocre y se
va espesando hasta convertirse en una masilla.
HEMOSIDEROSIS GENERALIZADA
PrimariaEnfermedad idiopática y
familiar
Absorción intestinal de hierro muy
aumentada, 2 a 3 veces la normal.
Secundaria
Mayor aporte de hierro
Destrucción de glóbulos rojos
PIGMENTOS EXÓGENOS
ANTRACOSIS
Pigmentación negra de los
tejidos
Acumulación de pigmento de
carbón.
La más frecuente es la antracosis
pulmonar.
PIGMENTACIONES TÓXICAS
Sales metálicas
Empleadas en ciertos trabajos industriales.
Sales de plata - la argirosis• Se reducen en presencia de la luz y producen manchas gris azuladas o parduscas
Sales de oro • manchas violáceas por reducción ante la luz.
El mercurio, plomo, bismuto y antimonio • forman súlfuros• producen una pigmentación lineal gris azulada o negra en la mucosa bucal, especialmente en el
borde dental de las encías. El arsénico
• aumenta la actividad de la tirosinasa y así produce una hiperpigmentación melánica, la cual puede simular una enfermedad de Addison.
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
FORMAS DE CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Calcificación patológica • ocurre fuera del
esqueleto y dientes - Heterotópica
• Afecta al tejido esquelético - en forma anormal
Clásicamente se ha distinguido en las calcificaciones heterotópicas: La
calcificación distrófica y la metastásica.
LA CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Ocurre en células y tejidos previamente alterados
Sobre sustancias anormales o productos patológicos,
cuerpos extraños.
• arenilla (próstata, mama)• cálculos o piedras cuando son muy duros y de mayor tamaño• Pequeños aproximadamente 20 mm, se llaman calcosferitos. • Son frecuentes los cálculos de la vía biliar, urinaria, parótida y
páncreas.
Las concreciones son calcificaciones producidas
sobre sustancias anormales en glándulas, conductos u
órganos huecos y se pueden observar macroscópicamente
como:
CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
Se produce en relación con hipercalcemia
Transporte elevado de calcio de un lugar del organismo, en este caso desde el hueso, a otro lugar donde se deposita en forma de una metástasis cálcica.
Hiperparatiroidismo primario y secundario, hipervitaminosis D, metástasis osteclásticas, inmovilización ósea, etcétera.
ATROFIA
ATROFIA
Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática. Cabe precisar:
Puede darse en diversos niveles de organización
Ejemplo - atrofia cerebral
ATROFIA
Afecta principalmente al parénquima de los
órganos
Se produce lentamente a través
de un proceso de desequilibrio entre
anabolismo y catabolismo
No todas las atrofias son patológicas:
existen ortoatrofias y patoatrofias.
PATOGENIA
• inhibición del anabolismo
atrofia hipoplásti
ca
• aceleración del catabolismo.
atrofia reabsorti
va
CAUSAS
Clásicamente se distinguen cuatro formas de atrofia
Inanición atrofia por falta de aporte nutritivo a las células.
Por presión compresión de órganos por masas tumorales, quísticas o aneurismáticas
Por desuso o inactividad largo tiempo en reposo, al que son particularmente sensibles
la musculatura esquelética y los huesos.
denervación sección de un nervio
Atrofia endocrina Disminucion de una hormona estimulante
ALTERACIONES DEL NÚCLEO
ALTERACIONES DEL NÚCLEO
El estudio del núcleo es de gran importancia en patología de neoplasias y alteraciones de los cromosomas.
La cromatina nuclear se ve en dos formas
• condensada denominada heterocromatina• expandida, llamada eucromatina.
Nucléolo
• Desarrollado en células con síntesis proteica activa• Formado en gran parte por ARN (ácido ribonucleico) y
algo de ADN
ALTERACIONES DEL NÚCLEO
Discariosis • Una disminución en la función y metabolismo celular - Aumento de la
heterocromatina. • Heterocromatina es muy irregular, desordenada y variable • Neoplasias malignas.
Atipia nuclear • variaciones anormales del tamaño, forma y constitución del núcleo
(hipercromasia-aneuploidia) generalmente con polimorfismo nuclear.Las inclusiones nucleares pueden corresponder a pseudoinclusiones citoplasmáticas
• Glicógeno• viral, ADN viral, como las que se observan por citomegalovirus (CMV),
adenovirus, virus papiloma humano de la verruga vulgar, herpes, etc.
Células multinucleadas • Son normales en el
sinciciotrofoblasto, hígado, músculo estriado, miocardio, osteoclastos, condroclastos.
• Son patológicas: células gigantes en neoplasias benignas y malignas, células de Reed-Sternberg de la enfermedad de Hodgkin, hepatitis congénita con células gigantes.
DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE
MUERTE CELULAR
El daño irreversible se traduce morfológicamente en muerte celular, de la cual reconocemos dos tipos: necrosis y apoptosis
NECROSIS
NECROSIS
Muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos
Citoplasma
• hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal
Núcleo
• picnosis, cariolisis o cariorrexis
NECROSIS
Proceso patológico
Necroferosis
NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS
NoxaAlteraciones
morfológicas y funcionales
La célula muere en el momento
en que la pérdida de
funciones vitales es irreversible
NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS
• Desintegración y disolución de la célula necrótica
• En ciertas condiciones se acompaña de infiltración de células polinucleares y remoción de los detritus celulares por macrófagos.
Necrolisis
• 6 horas después de la muerte celular
• Puede persistir días, semanas e incluso meses
• En neuronas necróticas del hombre los primeros signos de la fase siguiente, la necrolisis, se observan en el núcleo a los 5 días de ocurrida la muerte celular.
Necrofanerosis
• Proceso celular • Entre el momento en que la célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis.
• Dura 6 a 8 horas.
Necrobiosis
GENESIS CAUSAL
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como los indicados en la etiología general.
Dos son sin embargo los que se han usado más frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores tóxicos como las radiaciones ionizantes.
NECROSIS POR HIPOXIA
mitocondrias,se frena la oxidación
fosforilativa
Disminuye así la producción de
ATP.
glicolisis (anaeróbica) y
detención de los procesos activos
que requieren ATP.
NECROSIS POR RADIACIÓN
• radicales libres producidos por la radiación ionizante.
Noxa
NECROSIS DE REPERFUSIÓN
La necrosis se produce no durante isquemia,
sino cuando se la
interrumpe reperfundiendo sangre.
FORMAS DE NECROSIS
• Necrosis de coagulación
• Necrosis de colicuación.
Dos formas
principales
NECROSIS DE COAGULACIÓN
• aparece tumefacta, amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal.
• Si la necrosis es extensa, aunque no corresponda a un infarto, puede haber destrucción de la trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hígado.
• El proceso necrolítico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se produce un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequeña y afecta sólo el parénquima, se colapsa la trama fribilar
Zona necrótica,
NECROSIS DE COLICUACIÓN
Casi exclusivamente en el sistema nervioso central,
• infartos cerebrales
Necrosis con rápida e intensa necrolisis producida por una intensa actividad enzimática.
GANGRENA
GANGRENA
No es una forma especial de necrosis
Es una forma particular de evolución de una necrosis
Está condicionada por ciertos gérmenes.
• isquémica • infecciosa.
Patogenéticamente hay dos formas
GANGRENA ISQUÉMICA
Se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes
Extremidades - obstrucción arterioesclerótica.
La necrosis se produce por la isquemia y sobre el tejido necrótico actúan secundariamente los gérmenes saprófitos de la piel. Según cuáles sean las condiciones del tejido comprometido, se produce una gangrena isquémica seca o húmeda.
GANGRENA ISQUÉMICA
Gangrena seca• La evaporación del agua
produce rápidamente una desecación de la piel comprometida
Gangrena húmeda• Especialmente cuando hay
edema o la piel está húmeda, los gérmenes penetran en los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico
GANGRENA INFECCIOSA
Producidas por gérmenes
anaeróbicos que actúan sobre
tejidos ya desvitalizados generalmente
por una inflamación.
Es altamente tóxica, se la encuentra como complicación de
bronconeumonías o pneumonías, apendicitis,
colecistitis, metritis y otras inflamaciones
NECROSIS ORGÁNICAS FRECUENTES
Miocardio• infartos y las necrosis
electivas parenquimatosas por hipoxia.
Encéfalo• infartos y a necrosis electivas
parenquimatosas por hipoxia.
Hígado• Los infartos son muy raros. Se
distinguen la necrosis masiva, las necrosis focales y las zonales.
Riñón• infartos, necrosis electiva del
epitelio de los túbulos renales, necrosis papilar, y en la necrosis cortical
APOPTOSIS
APOPTOSIS
Forma de muerte celular
Hipereosinofilia y retracción citoplasmáticas con fragmentación nuclear
(cariorrexis)
Desencadenada por señales celulares
controladas genéticamente.
Estas señales pueden originarse en la célula
misma o de la interacción con otras células.
En la apoptosis las alteraciones nucleares
representan los cambios más significativos e
importantes de la célula muerta y los organelos
permanecen inalterados incluso hasta la fase en
que aparecen los cuerpos apoptóticos.
Las células apoptóticas se observan como células pequeñas, hipereosinófilas, de citoplasma redondeado u oval con o sin material nuclear basófilo.
El citoplasma en fases más avanzadas aparece fragmentado.
La fagocitosis de los cuerpos apoptóticos no induce a los macrófagos para que estimulen una respuesta inflamatoria.
APOPTOSIS
Hay ciertas enfermedades asociadas a aumento o disminución de apoptosis
Tabla 1.ENFERMEDADES ASOCIADAS A INHIBICION DE
APOPTOSIS(aumento de la proliferación).
1. Cancer linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +)
carcinoma (p53 +)tumores hormono-dependientes
carcinoma de mama carcinoma de próstata
carcinoma de ovario2. Enfermedades Autoinmunitarias
Lupus eritematoso sistémicoGlomerulonefritis autoinmunitaria
3. Infecciones Viralesvirus herpes
poxvirusadenovirus (E1B)
Tabla 2.ENFERMEDADES ASOCIADAS A AUMENTO DE
APOPTOSIS(disminución de proliferación = aumento de
muerte celular) 1. Sida
2. Enfermedades NeurodegenerativasEnf. de Alzheimer Enf. de Parkinson
Esclerosis lateral amiotróficaRetinitis pigmentosa
Degeneración cerebelosa 3. Sindrome Mielosdisplásticos
Anemia Aplástica4. Daño Isquemico
Infarto del miocardioApoplejia
Da�o por reperfusi�n 5. Daño Hepatico por Alcohol