TUMORES GENITOURINARIOSDaniela Nicole Almeida Aragundi
Tumores de riñón
Son neoformaciones
1. benignas o malignas, 2. quísticas o sólidas,
3. primarias o metastásicas, 4. intrínsecas o extrínsecas
que afectan al parénquima renal.
Para clasificarlos se asume la clasificación de Riches, que marca la evolución clínica de acuerdo a su histología y al tejido de origen.
CLASIFICACIÓN DE RICHES
ADULTOS
ORIGEN DEL TUMOR BENIGNOS MALIGNOS FRECUENCIA
PARÉNQUIMA (EPITELIAL) Adenoma Adenocarcinoma 85%
Oncocitoma (Tumor de Grawitz)
ESTROMA (MESÉNQUIMA)
Conjuntivo Fibroma Sarcoma 3%
Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Tejido muscular Leiomioma Leiomiosarcoma
Tejido vascular AngiomaReninoma
Angiomiolipoma
Angiosarcoma
Urotelio superior Papiloma Benigno 7%
NIÑ@S
ORIGEN DEL TUMOR BENIGNOS MALIGNOS FRECUENCIA
BLASTEMA RENAL Cistoadenoma Tumor de Wilms 5%
Nefroma mesoblástico Nefroblatoma
Adenocarcinoma renal
Neoplasia originada en las células del túbulo contorneado proximal.
1 – 3% de todos los Ca.viscerales
Corresponde al 90% de los tumores renales malignos en adultos
Es más frecuente en hombres que en mujeres (relación 2:1)
Mayor incidencia entre 6ª y 7ª décadas
Incidencia de bilateralidad es de un 1%
Etiología
Tabaquismo Enfermedad Von Hippel Lindau (Hemangioblastomas del
SNC) Su asociación es de un 40-50% Son tumores múltiples asociados a quistes renales
Enfermedad Quística Adquirida El 50% de los pacientes con diálisis desarrollan una enfermedad
poli-quística renal Existe porcentaje en que se desarrollan Adenomas y Ca. que son
múltiples y bilaterales
Enfermedad Renal Poli-quística del Adulto Está precedida de una hiperplasia papilar del epitelio que tapiza
los quistes.
Traslocación del brazo del cromosoma 3
Anatomía Patológica
Macroscópicamente es una masa redondeada, de superficie lisa con pseudo cápsula. Invade la cápsula de Gerota y el sistema colector. Es de color amarillo con zonas de necrosis y hemorragia. Son frecuentes las formaciones quísticas y las calcificaciones.
Anatomía patológica
Proliferación tumoral con diversos patrones
Sólido Trabeculado Tubular Papilar
Tiene 3 tipos de celulas Claras Granulares Fusiformes (peor pronóstico)
Al momento del Dx
suelen tener más de 5 cm. y se ubican sobre todo en el polo superior. Conforme crece el tumor comprime el tejido renal adyacente y desplaza a los cálices, vasos sanguíneos y pelvis, razón por la cual el diagnóstico se puede realizar por urograma.
Sintomatología
Se manifiesta por: Dolor costo-vertebral (41%) Masa palpable (45%) Hematuria (59%)
Esta tríada sintomática se manifiesta en forma conjunta en un 10%
Otro grupo se manifiesta por fiebre (7%) Baja de peso y compromiso del estado general Un 5% se manifiesta por metástasis: Óseas
PulmonaresSubcutáneas
Diagnóstico
Ninguno de los datos que aporta la urografía intravenosa (compresión, ocupación o anulación del sistema colector) es patognomónico de tumor maligno.
La ecografía 100%de el eco-doppler certeza diagnóstica. la punción con aguja fina
La TAC da un 95% de fiabilidad, para diferenciar el tipo de masa y el estado del riñón, los vasos y los ganglios regionales, es decir para la etapificación.
Tratamiento
Nefrectomía radical y linfadenectomía regional.
Radioterapia, hormonoterapia y quimioterapia no son eficaces
Tumor de Wilms
Edad infantil. Congénito, originado en
células embrionarias. Corresponde al 80% de
todos los tumores genitourinarios en menores de 15 años.
En el, 10% es bilateral. Su máxima incidencia es entre los 3 y 4 años.
Etiología: proliferación anormal del blastema metanéfrico sin diferenciación en túbulos y glomérulos.
Patogenia
Generalmente único y bien delimitado, blanco grisáceo, lobulado y encefaloide con necrosis, hemorragia y calcificaciones en algunos casos.
Suele pesar más de 250gr y por ello origina un síndrome de ocupación abdominal o invasión, de la vena renal (20%).
Da metástasis hemática a pulmón, hígado y cerebro.
Diagnóstico
Se manifiesta por:1. Masa Abdominal2. Dolor abdominal3. Obstrucción
intestinal
Menos frecuente por hematuria
Urografía y ecografía
Tumores del urotelio superior
Son poco frecuentes (7% de los tumores renales) su etiología implica exposición a carcinógenos (anilinas, analgésicos como
fenilcetonuria), tabaquismo, nefropatías. La inflamación e infección producen carcinoma de células escamosas, no
infrecuentes en la litiasis. El 90% de los tumores de la pelvis y el 99% de los uréteres son de células
transicionales. Diagnóstico: el síntoma más común es la hematuria, asociada o no
a dolor reno-ureteral. Muchas veces el diagnóstico es sugerido por el urograma como defecto de
repleción del contraste. La ecografía descarta la litiasis. El 30% tienen el riñón ectásico y anulado funcionalmente. En estos casos es necesario la pielografía, la citología por aspirado-cepillado y la ureteroscopia, que permite observar el tumor. El estadiaje es similar al de la vejiga por afinidad histológica.
Tratamiento: la nefroureterectomía con extirpación del área perimeatica vesical.
Tumores de vejiga
Es el segundo tumor más común del aparato genitourinario,
Tiene una edad promedio de presentación de 65 años, siendo más frecuente en el sexo masculino.
El tipo más frecuente (90%), es de células transicionales, 8% espinocelular y 2% adenocarcinoma.
En el momento del diagnóstico el 85% se localiza en vejiga y el 15% está diseminado a ganglios linfáticos o sitios distantes.
Etiología
Tabaquismo Aminas aromáticas Analgésicos (fenacetina) Ciclofosfamida Virus oncogénico Infección vesical crónica
asociada acateterismo crónico
Radioterapia por Ca de cuello uterino
Afectación del brazo largo del cromosoma 9
Anatomía patológica y Dx
HEMATURIA Ecografía urografía para descartar tumor
concomitante. citología válida para el
seguimiento. citoscopía, determina el tamaño,
número de tumores, situación y aspecto tumoral.
La RTU (resección transureteral) del tumor tiene valor diagnóstico, terapéutico y de estadiaje, porque nos permite conocer el grado y estadio local y elimina el tumor.
La TAC determina la extensión del tumor y el rastreo óseo con isótopos detecta metástasis
CLASIFICACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA
TNM
Epitelio 0 Tis
Submucosa A T1
Muscular B1 interno T2
B2 externo T2
Perisito C T3
Extensión extravesical D, D1, D2 T4
Tratamiento
Carcinoma in situ: inmunoterapia intravesical con BCG (bacilo Calmette-Guerin) En ciertos casos cistectomía radical por el patrón poco diferenciado.
Carcinoma superficial: Aquel que afecta mucosa y/o lámina propia (70-80%) una vez extirpado por RTU es sometido a quimioprofilaxis endo-vesical o inmunoterapia con BCG
Cáncer vesical infiltrante: Si toma la muscular (T2), es lícito conservar la vejiga después de RTU. En los tumores T3 Nx Mo se realiza cistectomía radical más sustitución vesical (creación de neovejiga con intestino) o derivación urinaria continente. La poliquimioterapia sistémica adyuvante es otra opción. En los T4 Nx Mo se practica QT sistémica neoadyuvante y se consigue reducir el estadio a T3, se hará cistectomía radical con linfadenectomía.
Enfermedad tumoral diseminda: se instalará QT sistémica citorreductora con opción a cirugía radical si se consigue remisión completa o parcial. La radioterapia se utiliza para control radical de la enfermedad.
En pacientes muy seleccionados es factible efectuar cistectomía parcial (tumor único en zona móvil de la vejiga, como la cúpula, con margen quirúrgico suficiente).