Anatomia y fisiologia Tortora
VIA DE LA COAGULACION
DRA PATRICIA ESCOBAR RIOS ANESTESIOLOGIA R1
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HEMOSTASIA
• COMIENZA EN EL SITIO DE LA LESION.
• COMPONENTES: PLAQUETAS Y VASOS SANGUINEOS.
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HEMOPOYESIS
Proceso por el cual se producen elementos formes de la sangre.Un .05 a 0.l% de las células de la médula ósea son: células madre pluripotenciales
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PLAQUETAS
TROMBOPOYETINA CEL. MADRES MIELOIDES
CEL. FORMADORAS DE COLONIAS DE MEGACARIOCITOS
MEGACARIOBLASTOS
MEGACARIOCITOS (cel. Gigantescas que se dividen el 2 a 3mil fragmentos, envueltos
por un pedazo de la membrana plasmática
PLAQUETA O TROMBOCITO
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PLAQUETAS
• No. De plaquetas:150000 a 400000/ml de sangre.
• Estructuras discoides de 2 a4 micrometros de diámetro.
• Cuentan con numeros gránulos y desprovistas de núcleo.
• Ciclo vital de de 5 a 9 días.• Las plaquetas viejas son
extraidas por macrófagos del hígado o bazo.
Clinicas de Anestesiologia de Norteamerica 4/1999
PLAQUETAS
• Citoplasma plaquetario: 1.gránulos alfa: proteínas adhesivas ( factor de
V.Willebran, fibrinogeno, fibronectina, trombospodina), moduladores del crecimiento y factores del sistema de coagulación: factor V y XI, proteína S y el inhibidor del activador de plasminógeno.
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PLAQUETAS
• 2.GRANULOS DENSOS: difosfato de adenosina (ADP)
trifosfato de denosina (ATP), calcio y serotonina.
La membrana externa: móleculas receptoras de glucoproteínas: receptores plaquetarios de proteínas adhesivas.
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VASO SANGUINEO
• INTIMA. Recubierta por una sola capa de cel. endoteliales.
• El endotelio vascular indemne: supeficie termorresistente.
• Las cel endoteliales secretan: prostaciclinas y oxido nitrico, ectoenzima.
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HEMOSTASIA PRIMARIA
• Contraccion de arterias y venas de calibre más grande hasta arteriolas y venulas.
• Es por aminas biógenas circulantes: adrenalina, noradrenalina y serotonina que son liberadas por las plaquetas.
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HEMOSTASIA
El daño endotelial vascular expone la matriz subendotelial de fibrinas de colágena proteínas y fosfolipidosEl endotelio lesionado libera el factor de V.Willebran, factor VII y sus- tancias glucoproteinicas (troboplastina hística o factor histico)
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HEMOSTASIA
las plaquetas se adhieren a las proteínas subendoteliales por medio de los receptores de glucoproteínas que estan en la superficie plaquetaria.
ADHESION PLAQUETARIA: AFINIDAD DE LAS PLAQUETAS POR
SUPERFICIES NO PLAQUETARIAS
AGREGACION PLAQUETARIA: AFINIDAD POR ELLAS MISMAS.
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Factores de la Coagulación
Factor Nombre Factor Duración de la Vida
Media
I Fibrinógeno 4 a 5 días
II Protrombina 3 días
III Tromboplastina Tisular
1 día
4 a 6 horas
IV Calcio
V Proacelerina, F. Labil 12 a 18 horas
VII Proconvertina, F. Estable
VIII F. Antihemofílico A
vW Factor von Willebrand 12 a 18 horas
IX F. Antihemofílico B, F. Christmas
18 a 24 horas
X Factor Stuart 1 a 2 horas
XI Precursor de la tromboplastina plasmática 2 a 3 horas
XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas
XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días
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COAGULACIONLOCALIZACIÓN E INHIBICION
• Endotelio lesionado: prostaciclina y oxido nitrico trombina
• La regulación adicional de coágulo es modulada por inhibidores de proteasas unidas a superficie o circulantes.
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INHIBIDORES DE LA COAGULACION
DENOMINACION SINTESIS FAC. INHIBIDOSINHIBIDOR DE VIA EXTRINSECA
HÍGADO Y CEL ENDOTELIALES
VII Y Xa
ANTITROMBINA III HIGADO Y CEL ENDOTELIALES
CALICREINA, TROMBINA ,
Xla, Xa,Ixa
COFACTOR II DE HEPARINA
HIGADO? INHIBE CALICREINA X1a, X, XIIa
INHIBIDOR ALFA1 DE PLASMINOGENO
INHIBE Tpa, UNROCINAS
ALFA2-MACROGLOBULINA
HIGADO INHIBE PROT C TROMBINA, CALICREINA
ALFA2-ANTIPLASMINA. HIGADO INHIBE CONVERSION DE PLASMINIGENO EN PLASMINA.
PROTEINA C
TROMBOMODULINA
PROTEINA S
HIGADO(+ VIT K)
CEL. ENDOTELIALES
HIGADO (VIT K)
Va y VIIIa
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FIBRINOLISIS
• Limita extensión y degradación de coágulos de sangre formados.
• REACCION PRINCIPAL: Conversión de plasminógeno plasmina degradación de fibrina
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FIBRINOLISIS
PLASMINOGENO PLASMINA
ACTIVADOR DE PLASMINOGENO HISTICO Y UROCINASAS
ACTIVADOR DE PLASMINOGENO HISTICO: Secretado por cél. Endoteliales, estimulada por: trombina, proteína C, serotonina e histamina. metabolizado en hígado.
UROCINASAS: La prourocinasa es secretado por cél. endoteliales, renales y tumorales. Al ser unido con fofosfólipidos de superficie se convierte en su forma más activa.
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FIBRINOLISIS
• Modulada por la la inhibición directa de plasmina o por bloqueo de la conversión del plasminógeno en plasmina.
• El inhibidor más eficiente y especifico de la plasmina es la alfa2-antiplasmina (hígado y plaquetas)
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LABORATORIO
• APTT (Tiempo Parcial de Tromboplastina activada) (Vía Intrínseca):
• Normal 25-34 seg. • F II, V, VIII, IX, X, XI, XII C(excepto F VII)
(Vía extrínseca). en déficit o inhibición de factores (II, V, VIII,
IX, X, XI, XII), déficit vit K, anticumarínicos, heparina, hemofilia A y B.
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LABORATORIO
• Quick / TP (Tiempo Protrombina ó Tiempo de Tromboplastina) (Vía extrínseca)
• Normal: 11.5-13.5 seg (70-100 %) • F II, V, VII, IX, X • Para prueba del sistema extrínseco y del
tratamiento anticoagulante. en déficit de factores (II, V, VII, IX, X), déficit
vit K, anticoagulantes dicumarínicos, hepatopatias, CID.
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LABORATORIO
• Tiempo de Hemorragia (tiempo de sangria):
• IVY (1 - 9 min), DUKE (1 - 4 min). • Normal 2-6 ' (Chequeo de la función
plaquetaria) • Patológico > 10 minutos. trombocitopenia, CID, púrpura, enf. de
von Willebrand, trat. con aspirina.
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LABORATORIO
• TT (Tiempo trombina): • Normal 13-18'', • Para chequeo de la terapia con
heparina. heparinización. CID, afibrinogemia.
• Fibrinógeno: • Normal 1.5 - 4.5 g/l, 150 - 450 mg % afibrinogenemia, CID, infecciones.
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LABORATORIO
• INR. Indice nacional de referencia.
medicion para la coagulación en relación a un estándar de referencia.
valor normal:
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PARA ALARGAR LOS TIEMPOS...