VIROLOGÍAMEDICINA VETERINARIA
- 2005 -
INTRODUCCIÓN
Están entre los organismos replicativos
más pequeños.
Son “agentes filtrables”: atraviesan filtros.
No se ven a microscopía óptica.
INTRODUCCIÓN
Tamaño: 20 a 300 nm de diámetro
(tienden a la forma esférica):
• < 25 nm (S)
• 180-200 nm (M)
• > 250 nm (L)
INTRODUCCIÓN
Obligado requerimiento de crecimiento
intracelular.
Dependencia estructural de la célula
hospedadora.
Son parásitos estrictos (no se replican si
no es en la célula hospedadora).
INTRODUCCIÓN
En su estructura encontramos de adentro afuera:
Núcleo o core de ARN o ADN. En algunos casos este material genético está asociado a proteinas, como en los retrovirus (transcriptasa reversa).
Cápside: rodeando al núcleo, estructura generalmente proteica. Son unidades repetitivas de proteínas llamadas capsómeros. Cada capsómero es igual a otro. Esta es la estructura básica.
INTRODUCCIÓN
Envoltura Lipídica: En algunos casos existe ésta o es de hidratos de carbono que rodea a la cápside. La zona entre la cápside y la envoltura lipídica se denomina Tegumento y normalmente está ocupada por hidratos de carbono.
Espículas: En algunos virus se proyectan al exterior estas estructuras que son importantes en la replicación. También se les denomina Peplómeros.
VIRUS INFORMÁTICO
VIRUS
VIRUS
ESQUEMA DE UN VIRUS
INTRODUCCIÓN
Los virus no son organismos celulares
Utilizan organelos y moléculas de la célula para sus funciones.
Los virus contienen toda la información necesaria para reproducirse.
El elemento viral más importante es el genoma.
Pueden constituirse con DNA o RNA, dependiendo del tipo de virus.
Básicamente los virus tienen un ciclo de vida que se compone de dos fases:
INTRODUCCIÓN
1.- Extracelular se denomina Virión. La
información genética se cubre de una
sofisticada capa de proteínas. La función
del virión es transmitir la información
genética a una célula susceptible.
2.- Intracelular el virus se encuentra sin
la cápside proteica y en el interior de la
célula infectada. Esta fase puede durar
días o años. Si esta fase es larga se
denomina Latencia.
INTRODUCCIÓNA grandes rasgos los virus se pueden
clasificar en virus animales, vegetales o
bacterianos. A su vez los virus animales se
clasifican en diferentes familias de acuerdo a
su tamaño, forma, estructura y al ácido
nucleico que portan.
Algo importante de notar es que la cápside
de algunos virus está envuelta en una
estructura protectora que no resiste a la
desecación, aspecto importante en la
infectividad del virus.
INTRODUCCIÓN
Un ejemplo de estos virus son los retrovirus
(clase de virus que infectan una gran
cantidad de especies. Tienen molécula de
ARN, pero cuando el virus infecta la célula,
de ese ARN se sintetiza una molécula de
ADN, la cual se inserta dentro de los
cromosomas de la célula. El virus del sida,
es un retrovirus) y virus del herpes, que no
resisten la exposición a un medio ambiente
seco.
INTRODUCCIÓN
Los retrovirus son como inductores de
neoplasias en los animales y el hombre.
El material genético de un retrovirus es
ARN, y posee, además, una enzima ADN
polimerasa, Transcriptasa Inversa o
Retrotranscriptasa, que puede utilizar el
ARN vírico como molde para fabricar ADN.
El ADN vírico puede integrarse por sí
mismo en el genoma de la célula huésped.
INTRODUCCIÓN
Como parte de los genes del hospedador, el ADN vírico permanece latente hasta que, tras activarse, fabrica nuevas partículas de fagos.
Los viriones que no poseen estas envolturas protectoras se llaman Virus Desnudos y permanecen infectantes por largos períodos después de la desecación como es el caso de los virus del papiloma.
Los virus pueden actuar de dos formas distintas:
INTRODUCCIÓN
1.- Reproduciéndose en el interior de la célula infectada, utilizando todo el material y la maquinaria de la célula hospedante.
2.- Uniéndose al material genético de la célula en la que se aloja, produciendo cambios genéticos en ella. Los virus se pueden considerar como:
1.- Agentes infecciosos van a producir enfermedades
2.- Agentes Genéticos alteran el material hereditario de la célula huésped.
El producto extracelular de la multiplicación de los virus se conoce como Virión y es la partícula infectiva que le permite su replicación.
Presentan diferentes grados de complejidad que van desde un fago compuesto por RNA y poseedor de unos pocos genes, hasta un poxyvirus de ácido nucleico de doble banda con un número de genes de 240.
El ácido nucleico del Virión anteriormente referido está cubierto por una cápside o cubierta proteica que lo protege de la acción de enzimas y de daños mecánicos
CLASIFICACIÓN
CARACTERIZACIÓN FAMILIAS O GRUPOS HOSPEDEROS
DNA de doble banda con envoltura
PoxviridaeBaculoviridaePlasmaviridae
InvertebradosInvertebradosBacteria
DNA de doble banda sin envoltura
IridoviridaeCaulimovirusTectiviridaeCorticoviridae MyoviridaeStyloviridaePodoviridae
InvertebradosPlantasBacteriaBacteria BacteriaBacteriaBacteria
DNA de una sola banda sin envoltura
ParvoviridaeGeminivirusMicroviridaeInoviridae
InvertebradosPlantasPlantasPlantas
CARACTERIZACIÓN FAMILIAS O GRUPOS HOSPEDEROS
RNA de doble banda con envoltura
Cystoviridae Plantas
RNA de doble banda sin envoltura
ReoviridaeInvertebradosPlantas
Virus con RNA de doble banda bisegmentados
Invertebrados
RNA de una sola banda con envoltura Sin formación de DNA- Genoma de sentido negativo - Sin establecer
TogaviridaeRhabdoviridaeBunyaviridae Grupo viral del moteado marchito del tomate
InvertebradosInvertebradosInvertebrados Plantas
REPRODUCCIÓN VIRAL
REPRODUCCIÓN VIRAL
La única función que poseen los virus y que
comparten con el resto de los seres vivos es
la de reproducirse o generar copias de sí
mismos
Utilizan materia, energía y maquinaria de la
célula huésped, por lo que se les denomina
Parásitos Obligados.
No poseen metabolismo ni organización
celular, por lo que se les sitúa en el límite
entre lo vivo y lo inerte.
REPRODUCCIÓN VIRAL
Los virus una vez que infectan a una célula,
pueden desarrollar dos tipos de
comportamiento:
1.- Agentes infecciosos produciendo la lisis
o muerte de la célula
2.- Virus Atenuados que añaden material
genético a la célula hospedante y por lo
tanto resultan agentes de la variabilidad
genética.
REPRODUCCIÓN VIRAL
En los dos casos de infección el proceso empieza de esta forma: Fase de fijación (a): Los virus se unen por la placa basal a la cubierta de la pared bacteriana. Fase de contracción (b): La cola se contrae y el ácido nucleico del virus se empieza a inyectar. Fase de penetración (c): El ácido nucleico del virus penetra en el citoplasma de la bacteria, y a partir de este momento puede seguir dos ciclos diferentes:
INFECCIÓN VIRAL
Ciclo Lítico el ADN bacteriano fabrica
las proteínas víricas y copias de ácidos
nucleicos víricos.
Cuando existe suficiente cantidad de estas
moléculas, se produce el ensamblaje de la
proteína y el ácido nucleico viral
Se liberan al medio, produciendo la muerte
de la célula.
INFECCIÓN VIRAL
INFECCIÓN VIRAL
INFECCIÓN VIRAL
Ciclo Lisogénico se produce cuando el
genoma del virus queda integrado en el
genoma de la bacteria
No expresa sus genes y se replica junto al
de la bacteria.
El virus queda en forma de profago.
INFECCIÓN VIRAL
INFECCIÓN VIRAL
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
1.- Según el lugar donde producen la enfermedad: Neurotrópicos: se multiplican en el sistema nervioso Enterotrópicos: se multiplican en el sistema digestivo.2.- Según el tipo de hospedador: Animales Vegetales Humanos Bacteriófagos
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
3.- Según características estructurales o
de replicación: Tamaño Forma Con o sin envoltura y Peplómeros
(Espículas) Sitio de replicación (citoplasma o
núcleo) Tipo de ácido nucleico Efecto citopático que produce.
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
Clasificación taxonómica: Familia Sufijo viridae Ej:herpes viridae.Subfamilia Virinae
Ej: herpes virinae.Género virus
Ej: simplex virus.Subgénero Algunas familiasEspecie no formalmente definidas
Ej: virus herpes simple tipo 2.Hoy en día se clasifican de acuerdo a la secuencia de su material genético.
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
Criterios Epidemiológicos• Entéricos: se replican en tracto intestinal (transmisión fecal – oral). Como el de la polio, que además, después pasa a la sangre.• Respiratorios: se replican en el tracto respiratorio y se adquieren por inhalación. Algunos pasan a la sangre, como el sarampión, también se transmiten por mano, nariz, boca y ojos.
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
• Arbovirus: transportados por artrópodos; se replican en los artrópodos hematófagos y son transmitidos por mordeduras a los hospedadores vertebrados. Producen viremia.• Oncogénicos: gatillan la transformación celular, pudiendo producir cáncer. Adquiridos por contacto directo (incluye contacto sexual). Usualmente infectan tejidos blancos específicos. Ej: papiloma.
EFECTOS CITOPÁTICOS
Alteración o daño que produce el virus en
la célula hospedadora (blanco)
El daño depende del tipo de virus, lugar
de multiplicación, carga infectante
(número de virus que infectan una célula),
Nº de células infectadas.
Ej: Virus polio – intestino – diarrea o
fiebre
Sistema Nervioso Central – daño
neuronal – parálisis
EFECTOS CITOPÁTICOS
Efectos:Lítico: el virus rompe la célula por la gran masa de virus que se produce. Ejemplo: polio, herpes.Hiperplasia: la célula se transforma y multiplica aceleradamente. Ej: verruga.Mixto (lítico e hiperplasia): Ej: viruela. Induce una transformación y luego se rompe.Formación de sincicios (herpes): son células multinucleadas porque las membranas celulares se funden (unión).
EFECTOS CITOPÁTICOS
Efectos:
Oncogénicos: transformación en células
malignas.
Formación de cuerpos de inclusión:
acumulación de restos de material
sobrante, es intranuclear o
intracitoplasmático (dependiendo de donde
se multiplique).
INFECCIÓN Y REPLICACIÓN
• Adherencia del virus: reconocen receptores
celulares, lo que no significa que las células
tengan receptores para virus. Esta etapa es
reversible. Ej: rabia: acetilcolina; Epstein
Barr virus: receptor C3D en células B; VIH:
molécula CD4 en células T.• Ingreso a la célula: comienza una etapa
irreversible con algunos medicamentos.
Existen diferentes formas de entrar a la
célula:
INFECCIÓN Y REPLICACIÓN
• Translocación directa a través de la
membrana celular; pasan virus que no tienen
envoltura.
• Los con envoltura lipídica se fusionan con
los lípidos de la membrana celular,
liberándose la partícula viral al citoplasma.
Esto se conoce como Viropexia.
• Captación de fagosomas: como el virus
tiene envoltura, esta se fusiona con la
membrana del fagosoma y se libera el virus.
• Pérdida de la cubierta o denudación o
decapsidación: se libera el ácido nucleico.
Dependiendo del tipo de ácido nucleico
existen distintas etapas:• ADN: se transcribe a ARN mensajero y se
produce síntesis proteica, o puede quedar
en el núcleo en estado latente.• ARN: depende si es de 1 o 2 hebras y si es
de sentido positivo o negativo. Si es de
sentido positivo, pasa directamente a los
ribosomas.
INFECCIÓN Y REPLICACIÓN
INFECCIÓN Y REPLICACIÓN
• Los retrovirus en el citoplasma se
transforman en ADN, el que va al núcleo. • Replicación: síntesis de ARN mensajero
viral, síntesis de proteínas, cápsides,
ácidos nucleico viral.• Ensamblaje: las cápsides se forman
alrededor del ácido nucleico. • Liberación: por yemación en los virus con
envoltura lipídica. Esto hace que el efecto
citopático sea más leve, aunque la célula
finalmente muere.
PATOGÉNESIS VIRAL
• Infección aguda: en el inicio aparecen los
síntomas, los que luego desaparecen junto
con los virus.
Si se observa inmunidad permanente, no
habrá nueva infección, si no deja
inmunidad, puede haber reinfección con
virus exógeno. No quedan individuos
portadores ej. v. Polio; v. Influenza; v.
Rinovirus.
PATOGÉNESIS VIRAL
• Infección persistente: al inicio aparecen
síntomas los que decaen, y pueden haber
reapariciones periódicas.
El virus queda en estado de latencia y
puede sufrir reactivaciones, una o varias ej.
V. Herpes.
• Infección persistente crónica o latente:
Parecida a la anterior, pero el daño final
que se produce, aunque sea lento, será la
muerte.
PATOGÉNESIS VIRAL
No existen sintomatologías por largo
tiempo ej. virus del Sida. Otros virus
presentan sintomatología, la que disminuye
pero se mantiene, hasta causar la muerte,
ej. virus de la Hepatitis B, donde los
hepatocitos siempre se están multiplicando
y, por tanto, ocurre muerte celular.
En otros casos de IPC se aprecia aparición
y desaparición de sintomatología (repetidas
veces) hasta que reaparecen y causan la
muerte.
PATOGÉNESIS VIRAL
El desarrollo o no de inmunidad depende
(siempre se observa y desarrolla respuesta
inmune) que haya un serotipo; que el virus
tenga mutabilidad, de esto depende que
hayan o no vacunas.
Formas de diseminación
• Local: ocurre cuando el virus ingresa y se
multiplican sólo en el sitio donde ingresó.
Ej: infecciones respiratorias, infecciones
digestivas (rotavirus). No se diseminan a
todo el organismo.
FORMAS DE DISEMINACIÓN
• Sistémico: virus ingresan, se multiplican en
ese sitio y hacen viremia, distribuyéndose a
todo el organismo. Ej. paperas.
• Neural: tiene parte de sistémica, ingresa,
hace fase virémica, pero su tropismo lo lleva
al cerebro. Ej. polio: se multiplica en el
sistema digestivo y viaja al SNC.
• Vertical: infección de madre a hijo por la
placenta en el embarazo.