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8/19/2019 1 Diabetes [Modo de Compatibilidad]
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DIABETES MELLITUS
Diabetes es Común entrelos Hispanos/Latinos
En la comunidad Hispana: uno de
cada 10 adultos tiene diabetes.
Diabetes es más común entre los Hispanos(as)en personas: Mayores de 40 años, obesas o gordas,
con antecedentes de diabetes en la familia, en
personas de México y Puerto Rico, en persona de
piel obscura o trigueña.
Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000
Diabetes es seria
Diabetes una causa principal de muerte enmuchos países.
Diabetes es la principal causa de: amputacionesde las extremidades, fallo renal, perdida de lavisión, alta presión y enfermedades delcorazón
Prevalencia comparada de discapacidad poblacióngeneral y personas con diabetes mellitus, de 45 ymás años, Chile (según tipo de discapacidad)
0 10 20 30 40 50
Ver
Caminar
Subir/bajar escaleras
Viajar micro, metro
Mascar cosas duras
Bañarse
Vestirse
Control de esfínter
Con Diabetes Mellitus
Población general
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DIABETES MELLITUS
MÁS PERSONAS DE EDAD AVANZADA YMÁS DIABÉTICOS EN TODO EL MUNDO
CAUSA DE 3,8 MILLONES DE MUERTESAL AÑO.
SE CONSIDERA LA EPIDEMIA DEL SIGLOXXI
LOS NUEVOS CASOS EN PACIENTESMAYORES SE PRESENTAN EN MUJERESCON FRECUENCIA OBESAS
Porcentaje de Diabetes Tipo 2Según el Peso Corporal
2%
7% 7%
13%
20%
%
5%
1 %
15 %
2 %
2 5 %
N o r m al S o b r e -P O b e s o 1 O b e s o 2 o b e s o 3
Fuente: JAMA 282:1523-9,1999
•Entre más gorda la personamás riesgo de tener diabetes
• Una de cada cinco personasmuy gordas tiene diabetes
Clasificación del Peso según elÍndice de Masa Corporal
Referencia Valor mínimo Punto de corte Valor Máximo
d3
deficiencia nutricional en3er grado 16
d2 16
deficiencia nutricional en
2do grado 17
d1 17deficiencia nutricional en
1er grado 18,
!" 18, !a#o "e$o 20
normal 20 normal 2
$" 2 $o!re"e$o 30
o1 30 o!e$idad en 1er grado 3
o2 3 o!e$idad en 2do grado %0
o3 % o!e$idad en 3er grado
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Porcentaje de la Población Hispanacon Diabetes según la Edad
2%
12%
21%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
18& &6 6 ' ma$
•Las personas mayores de 45 años tienen altoriesgo de tener diabetes
• Una prueba de glucosa en la sangre serecomienda para las personas mayores de 40
años. A más temprana edad si hay sobrepeso uotros riesgos
PERÚ
En nuestro país de acuerdo al censo de 1993se ha calculado alrededor de un millón depersonas portadoras de esta enfermedad, delas cuales alrededor de 300,000 son adultosmayores
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DM
Prevalencia del 6% Aumentando con la edad hasta alcanzar
cifras del 10-15% en mayores de 65 años ydel 20% en mayores de 80 años.
OMS: 300 millones el número de diabéticosen el 2025
Mortalidad C-V Disminuida enPoblacion y por DiabetesIncrementada
Sobel et al. Circulation. 2003;107:636-642.
%
c h a n g e i n a
g e -
a d j u s t e d m o r t a l i t y r a t e
s i n c e 1 9 8 0
-50-40-30
-20-10
01020
304050
1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998
Diabetes
Cancer
All-cause
CVD
Casos totales > 14 millones de adultos
International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 2nd Edition. www.eatlas.idf.org. Accessed 26 March, 2007.
Prevalencia de diabetes en la regiónde Sudamérica en 2003
Brasil5.2%
5.7 millones
Uruguay6.8%
0.2 millones
Argentina5.4%
1.3 millones
Chile5.6%
0.6 millones
Colombia4.3%
1.1 millones
Venezuela5.2%
0.7 millones
Perú5.1%
0.8 millones
82
78
6
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Poco e#ercicio Poca$
fruta$()eget
*o!re"e$o
Mas del 60% de la población adulta está en riesgode desarrollar diabetes, cancer de colon, enfermedad delcorazon, alta presión, piedras en la vesícula, y derramecerebral debido al sobrepeso, mala alimentación, y faltade ejercicio.
Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000; Arch Intern Med, 2001;161:1581-86
Riesgos de Desarrollar Diabetes yOtras Enfermedades Cronicas enlos Adultos
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Personas en riesgo de tenerdiabetes ? Personas obesas/gordas o con sobrepeso
Con algún familiar con diabetes
Mayores de 45 años
Poca actividad física o ejercicio
Haber tenido un niño que pesó más de
9 libras al nacer (mujeres)
Coma para VivirSaludable
Cinco a siete frutas y vegetales por dia Más carnes blancas (Pescado, pollo sin la piel y sin grasa)
Cocine con aceite vegetal (Canola, o de oliva)
Menos grasa saturadas (carnes rojas, cremas,hamburguesas, comidas fritas)
Menos sodas (gaseosas) y bebidas alcoholicas
DEFINICION DE DIABETES
MELLITUS
De acuerdo a la American Diabetes Association y a la OrganizaciónMundial de la Salud, la diabetes se define como una enfermedad
metabólica caracterizada por hiperglucemia:
Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg% (7mmol/l) cuando se dosifica en dos oportunidades.
Glucemia dos horas después de una carga deglucosa de 75 gramos vía oral mayor o igual a 200mg% (11,1 mmol/l), cuando se dosifica en dosoportunidades o cuando se asocia a síntomassugestivos (poliuria, polidipsia y pérdida noexplicada de peso).
Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl (11,1 mmol/l)en cualquier momento del día acompañado desíntomas de descontrol metabólico.
DEFINICION
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Nivel de Glucosa sanguinea (mg
glucosa/dl): OGTT
DM: criterios diagnósticos
Report of Expert Committee on the Diagnosis and Classification ofDiabetes Mellitus, Diabetes Care 2003,26:3160
FPG = Glucosa plasmática en Ayunas
OGTT = Test de Tolerancia oral a las 2 horas (75 g glucosa)
FPG
Intolerancia a la glucosa 140-199mg/dl
Diabetes ≥
126 or ≥
200Normal <100 <140
Intolerancia a la glucosa en ayunas 100-125 mg/dl(FPG)
Clasificación Etiológica de la DiabetesMellitus
I. Tipo 1* - conocida anteriormente comodiabetes juvenil o insulino dependiente
II. Tipo 2* - conocida anteriormente comodiabetes del adulto no Insulino dependiente
III. Otros tipos específicos (incluye DiabetesSecundaria)
IV. Diabetes Mellitus Gestacional (GDM)
*Los pacientes en cualquier momento de su enfermedad
pueden requerir insulina. Por tanto el uso de insulina, po si
solo, no clasifica al paciente.
American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations,updated annually and published as a supplement to Diabetes Care and athttp://care.diabetesjournals.org/
Diabetes Mellitus Tipo 1
Destrucción de células ß mediadas por
células T.
Rápido desarrollo, usualmente en
infancia
Deficiencia completa de Insulina
Requerimiento absoluto de Insulina
Diabetes Mellitus Tipo 2 Varia de un rango de predominantemente resistencia
insulinica con relativa deficiencia de insulina a undefecto secretor neto con resistencia a la insulinaleve o escasa.
El 20-30% de pacientes requieren insulina Enfermedad poligénica heterogenea Progresion gradual de la enfermedad
Influenciada por factores externos
0
5
10
15
20
#
p a t i e n t s ,
i n m
i l l i o n s
total type 1 type 2
18% en la población≥
65 años
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Diabetes Mellitus Gestacional (GDM)
Cualquier grado de intoleracia a laglucosa que aparece durante elembarazo.
Luego de terminada la gestación,usualmente, los valores de glucosaretornan a valores normales.
Si no es tratada se incrementa la
morbilidad y mortalidad perinatal 15% de ellas desarrollarán DM 2
Otros tipos específicos de Diabetes Mellitus
A. Defectos Genéticos de la función de la lacélula ß
B. Defectos Genéticos de la acción de Insulina
C. Enfermedades del páncreas exocrineD. Endocrinopatías
E. Por inducción química o drogas
F. Infecciones
G. Formas raras de diabetes de causainmunológica
H. Otros sindromes asociados a diabetes
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Defectos geneticos de la célulabeta:MODY Maturity onset diabetes of the young-debut
en edades precoces <25 años conhiperglicemia leve sin tendencia a la cetosis,ya que los pàcientes tienen cierta reserva deinsulina. Es autosomica dominante y se hanidentificado 6 tipos de MODY por mutacionnde 6 genes diferentes . Los más frecuentesson el tipo 2(gen de glucokinasa) y el tipo 3
I. Diabetes Mellitus 1
InmunomediadaIdiopática
DM1
Diabetes Inmunomediada:5-10%.DMID, DM tipo I, Diabetes de inicio juvenilDestrucción autoinmune mediada por célulasdirigida contra las cells β.Péptido C bajo o indetectable.AutoAc presentes 85-90% al Dx.Fuerte asociación HLA.
Generalmente jóvenes, pero hasta la 8°- 9°década.
Modelo de la Patogénesis deDM1
Tiempo
Evento PrecipitanteAmbiental
Anomalias inmunes
Pérdida progresiva deLiberación insulínica
Intolerancia aGlucosa
Ausencia Pep C
Predisposicion
genéticaPreDiabetes temprana Prediabet
estardía
Eisenbarth. N Eng J Med, 1986
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ORIGEN DM1
Sistema Inmune
Susceptibilidadgenética
Agentesambientales
Y
LTc
LTh1
LTh2
APC
M
HLA
NOCK C
Marcadores(Epifenómeno)
LB
Marcadores de DM1
Autoanticuerpos contra
Cells de Islotes ICA Autoanticuerpos contra
Insulina IAA Autoanticuerpos contraDecarboxilasa del Ácido Glutámico AntiGAD65
Autoanticuerpos contra
las Tirosina-fosfatasas IA-1 e IA-2β IA-2A
Complejo CMH
DP DQ DR 21 C4 B C2 TNF B C A
Clase II Clase III Clase I
DR3 RR DM1 3.9DR4 RR DM1 3.4
DR3,DR4 RR 7.0
DM1 Inmunomediada
Puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes(EPG 2 y 3):
Enfermedad de Graves Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Addison Vitíligo Sprue celíaco Hepatitis Autoinmune Miastenia gravis Anemia perniciosa
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DM1
Idiopática:
Insulinopenia y KAD.No evidencia de autoinmunidad.No se asocia a HLA.
Antecedentes de Africanos o Asiáticos.Grados variables de deficiencia insulinicaentre episodios de KAD.
El requerimiento insulínico variable.
II. DM2
Insul inorresistencia Insulinodeficiencia relativa
Insulinorresistencia leve Defecto secretoriosevero
Diabetes Mellitus tipo 2
Predisposicióngenética
Ambientales:•Obesidad central
•Sedentarismo•Envejecimiento
•Malnutrición
Resistencia a la insulina
Compensación de la insulinorresistenciapor parte de la células β, con normoglucemia
“Estrés” pancreático
Disfunción de las células β
Niveles aumentados de glucosa y AGL
DM 2
Glucotoxicidad,lipotoxicidad
Predisposicióngenética
ETAPAS DE LA DM2 EN RELACIÓN AL FUNCIONAMIENTODE LAS CÉLULAS-BETA
100
75
50
25
0
-10 -6
-2
20 6 10
14
-12
Años de diagnóstico
IGT
Post-prandialhiper-
glucemia
Diabetestipo 2fase I
Diabetestipo 2
fase II
Diabetestipo 2
fase III
Funcióncélula-beta
(%)
UKPDS
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Diabetes es un blanco móvil
Diabetes Care 1992;15:318-68
DM Tipo 2
Concentración de lainsulina
Falla de Cel-beta
Resistenciaa la insulina
EuglicemiaNormal IGT ±
ObesidadDiagnóstico de
DM 2Progresión de
DM 2
Resistencia a lainsulina
Disfunción de Cs
beta
DM2
90-95% pacientes
DMNID, Diabetes tipo II, Diabetes de inicioadulto.
Muchas causas diferentes No hay destrucción inmune.
Se descarta otros tipos específicos de DM. Generalmente obesos u obesos centrales.
DM2
Puede ocurrir KAD.
Puede subdiagnosticarse. [IRI] puede ser N o elevada, pero insuficiente
para normalizar la glucosa.
Fuerte predisposición genética, pero sugenética es compleja.
Comparación DM1 y DM2
Fenotipo
DM1
Inicio precoz
Peso normal
KAD frecuente
Pancreas con dañoautoinmune
Deficiencia absoluta deinsulina
Tto: insulina siempre
DM2
>! años
A menudo obesos
"aro KAD
#o $a% daño autoinmune
Insulinodeficiencia relati&a
Tto: insulina opcional
'enotipo (le&ada frecuencia enfamiliares
'emelos id)nticos:
*oncordancia +,!-
Asociaci.n /0A
(le&ada frecuencia enfamiliares
'emelos id)nticos:concordancia >!-
Asociaci.n /0A3
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DM2 Aumentan el riesgo:
- Edad- Obesidad- Sedentarismo
> frecuencia estadística:- Mujer- DMG previa
- HTA o dislipidemia
SINDROME METABOLICO En el síndrome metabólico, en cuya base existe una resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia compensadora y que tiene un r iesgovascular y de desarrollo de diabetes tipo 2 francamente aumentado.
Este se define de acuerdo al National Cholesterol EducationProgram (Adult Treatment Panel III), por la presencia de tres o másde los siguientes criterios clínicos y paraclínicos:
Obesidad abdominal: circunferencia abdominal mayor a 102 cm en
el hombre y a 88 cm en la mujer. Presión arterial mayor o igual 130 mm Hg de sistólica o 85 dediastólica o ambas.
Triglicéridos mayores o iguales a 150 mg/dl. HDL menor que 40 mg/dl en el hombre y 50 mg/dl en la mujer. Glucemia basal en ayunas mayor o igual a 100 mg/dl. El síndrome metabólico afecta a 20% de las personas de edad
media. Si bien estos pacientes no son diabéticos (aunque en laevolución desarrollan la enfermedad en un porcentaje significativo),presentan igualmente una mortalidad total y cardiovascular que esel doble de la correspondiente a la población general.
DIABETES MELLITUS
Cuadro clinico
POLIDIPSIA
OLIURIA
OLIFAGIA
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POLIURIA
HIPOTENSION
DIABETES
MENOR UTILIZACION DE GLUCOSA
GLUCOGENOLISISGLUCONEOGENESIS LIPOLISISCATABOLISMO PROTEICO
POLIFAGIA
CETONEMIAACIDOSIS METABOLICA
AHORRA POTASIO
HIPOXIA TISULAR
LACTOACIDEMIA
MENOR FPR
ANURIA
ALDOSTERONA
RESISTENCIA INSULINA
COMA Y MUERTE
HIPOXIA TISULAR
HIPOXIA SNC
AMINOACIDEMIA
UREMIA
DESHIDRATACIONPOLIDIPSIA
GLUCOSURIA
DIURESIS OSMOTICA
PIERDE AGUA, Na y K
MAYOR OSMOLARIDAD
DESHIDRATACION CELULAR
HIPERGLICEMIAFATIGA
NAUSEAS Y
VOMITOS
HIPERLIPEMIA
CETOGENESIS
BAJAPESO
Anormalidades debidas a deficit de insulina
Hiperglicemia Menor utilización periférica de glucosa Sobreproducción de glucosa
Aumenta la Lipolisis
Acidosis - Incrementa la conversion de ácidos grasosa cetoacidos (acetoacetico y β-hydroxybutyrico) Eleva trigliceridos y LDL plasmaticos ; disminuye HDL Diuresis Osmótica, hiperosmolaridad plasmatica,
deshidración, hipovolemia, polidipsia. Depleción intracelular y corporal total de K+
Consecuencia Médicas del déficit de Insulina
Emergencias x Hiperglicemia Cetoacidosis Coma hiperosmolar no cetónico
Complicaciones Crónicas Neuropatía Microangiopatía
RetinopatíaNefropatíaIsquemia de Pie
Macroangiopatía - AteroscleróticaEl riesgo cardiovascular de muerte en DM 1 vs. no
diabeticos:>5X mayor en varones, 7X mayor en mujeres
HDL: Lipoproteína de Alta Densidad; TGD: Tolerancia a la Glucosadisminuida
Factores
ambientalesComplicacion
esObesidad
SedentarismoEstilo de vida
Susceptibilidad
Genética
Incapacidad
Resist.Insulínica
Hiperinsulinemia
↓ HDL
Hiperglucemia
Hipertensión
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Ceguera
Insuficiencia Renal
Enfermedadcoronaria
Amputación
TGD
Inicio de ladiabetes
DE LA DIABETESTIPO 2
Aterosclerosis
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DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:787–835.
Prevención Tratamiento –10
10 AñosDiagnóstico
Complicaciones macrovasculares
Complicaciones microvasculares
0
IGT/IFGDiabetes de tipo 2
Historia natural del avance de laenfermedad
Glucemia
Función de las células
Resistencia ala insulina
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
INSUFICIENCIA RENAL 35%
INFARTO DEL MIOCARDIO 25%
CEGUERA 16%
DIFICULTAD VISUAL 14%
AMPUTACIONES 12%
Mecanismos potencial en lapatogénesis de las complicaciones
Tres posibles mecanismos:
1. La Glicosilación de proteínas
2. La vía poliol
3. La Hipótesis hemodinamica.La Glicosilación Proteíca
• Cuando una proteína es expuesta a altasconcentraciones de glucosa;, ocurre una
incorporación no enzimatica de glucosa; lo queresulta en una Glicosilación no regulada.
• La Hemogloina es la proteína glicada masestudiada.
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Los aminoácidos comprometidos son valina ylisina de la cadena beta.
Las proteínas intracellares en te!idos "ere"irieron inslina de los s!etos diabeticospeden ser parcialmente prote#idos de la#licación a pesar de la hiper#licemiae$tracellar% debido a "e la #lcosa no in#resaa la c&lla por la de'iciencia de inslina.
(ncrementada #licación ha siso hallado en elcristalino% membrana basal #lomerlar% aorta%
arterias coronarias y nervio 'emoral.
Glicosilación de la mielina% pede serresponsable por los cambios 'ncional en lacondcción nerviosa.
Glicosilación de membrana en los lecocitos
provoca redcción en "imiota$is%diapedesis% 'a#ocitosis% actividadbactericida y la inmnidad mediana porcellas.
)obre#licación del 'actor *on+ ,illlebrandpede contribir al incremento de laa#re#ación pla"etaria reportada endiabeticos pobremente controlados.
L! "#! P$L#$L
-n esta vía la Glcosa es redcida a sorbitolba!o la in'lencia de la enimaaldosaredctasa con /0H como o'actor.La aldosa redctasa está presente en laretina% papila renal% cristalino% c&llas desch4ann% aorta% te!idos "e son'recentemente da5ados en diabetes.olioles han sido implicados en lapato#enesis de cataratas% retinopatía%neropatía y en'ermedad aórtica.)orbinil: (nhibidor de aldosa redctasa.
↑ VÍA DEL FLUJO DE LOSPOLIOLES
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Esta figura muestra el metabolismo de glucosa y galactosa a través de esta senda.Galctitol apenas se convierte al tagatose por SDH en las células mamífero
La diabetes es n 'actor de ries#o paraaterosclerosis% particlarmente en m!eres.
La edad% hipertensión% tabaco incrementan
adicionalmente s 'recencia. -l ries#o aterosclerotico es mayor en individos
pobremente controlados% debido a asociadahiper#licedemia e hipercolesterolemia.
*asos cerebrales% coronarios y vasos peri'&ricosestán comprometidos% condciendo a n in'artomiocardio% stro6e y #an#rena.
!rterioesclerosis
ACTIVACIÓN DE LA PROTEÍNA KINASA C
HIPERGLICEMIAHIPERTENSION
ARTERIALHIPERLIPEMIA E
HIPERCOLESTEROLEMIA
LESION
ENDOTELIAL
MICROCIRCULACION
MENORPERFUSION
TISULAR
MENORPERFUSION
SN PERIFERICO
MENORPERFUSION
NERVIOSAUTONOMICOS
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EXUDADOSHEMORRAGIAS
INFARTOS
HIPERTENSIONARTERIAL
RETINOPATIADIABETICA
CEGUERA
ALTERACION DE LAMICROCIRCULACION
ATROFIA DELNERVIOOPTICO
MENOR PERFUSIONTISULAR
RETINOPATÍA DIABETICA Causa importante de ceguera en Mundo. Lesión más importante , puede producirse
además :- Cambios en refracción- Catarata- Parálisis oculomotores- Papilopatía diabética
Factor de riesgo más importante es tiempo deevolución :
- No RD en < 5 años- 90% en > 20 años
RETINOPATIA DIABETICA
DCCT (correlaciona complicaciones crónicascon control metabólico):- ↓riesgo de desarrollo de retinopatía en 76%y ↓progresión en 54% en control estricto.
Lipidos : Correlación de colesterol conexudados duros.
HTA : correlación con severidad.
RETINOPATIA DIABETICA
CLASIFICACIÓN :1.-RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA
- LEVE : - Microaneurismas
- Hemorrorragias retinales- Exudados duros y algodonosos- 5% a RDP en 1 año.- Control c/6m – 1 año
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RETINOPATIA DIABETICA
1. RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA- MODERADA :- Hemorragias y
microaneurismas en 1 o+cuadrantes +:
*exudados algodonosos*rosario venoso.
- 20% a RDP en 1 año- Control c/6m -1 año
RETINOPATIA DIABETICA
1.RETINOPATIA DIABETICA NOPROLIFERATIVA
- SEVERA : - Hemorragia y
microaneurismas ( 4 cuad)- Rosario venoso (2 cuad)
- 52% a RDP en 1 año- Tto : Panfotocoagulación
RETINOPATIA DIABETICA
2.RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA:- Neovascularización por hipoxia- Estos vasos proliferan a superficie
retinal e invaden vítreo (ovillo de vasos)3. EDEMA MACULAR:
- Microangiopatía en área de retina- Una forma grave.
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RETINOPATIA DIABETICA TRATAMIENTO:
- Control estricto de glicemia- Control de P.A- Fotocoagulación : - Edema macular
- RDP- Cirugía : - Hemorragia vitrea,
- Desprendimiento de retina
- Glaucoma neovascular
ALTERACION DE LAMICROCIRCULACION
MENOR PERFUSIONTISULAR
HIPOXIA TISULAR
MENORREGENERACION
DE TEJIDOSNECROSIS
ULCERACIONESTROMBOSISVENOSAS
AMPUTACIONES
HTA
MOTORAS
HIPOREFLEXIATONO MUSCULAR
SENSITIVAS
ANALGESIAVIBRATORIA
SENSORIALES
ULCERACIONES DE PIELERECCION DEL PENE
ALTERACIONES DE LAMICROCIRCULACION
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NEUROPATIA DIABETICA
Datos de prevalenciavariables.
5 – 60 % : Tienen ohan tenido clínica deneuropatía
Afección de fibrasmielínicas yamielínicas del SNPsensitivo motor y SNA
NEUROPATIA DIABETICA
CLASIFICACIÓN
I- Polineuropatía motora bilateral y simétrica- P. de predominio sensitivo
- P. de predominio motorII- Neuropatía proximal simétrica y asimétrica
- Amiotrofia diabetica- Neuropatía femoral, lumbar, etc
NEUROPATIA DIABETICA
III- Mononeuropatía- Pares craneales
- Nervios periféricosIV- Polineuropatía toracoabdominalV- Neuroartropatía
VI- Neuropatía autonómica.
NEUROPATIA DIABETICA
POLINEUROPATÍA BILATERAL YSIMETRICA :Predominio sensitivo
- Más frecuente y característica- Compromiso preferente en mmii- Asint o con síntomas subjetivos.- Pérdida de sensibilidad superficial y
profunda, arreflexia,↓sensibilidadvibratoria
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NEUROPATIA DIABETICA
POLINEUROPATÍA BILATERAL YSIMETRICA :Predominio sensitivo
- Ausencia de capacidad dediscriminación térmica.
- Forma sintomática insidiosa,parestesias, sensación urente, dolor deintensidad variable.
- Dolor generalmente nocturno.
NEUROPATIA DIABETICA
POLINEUROPATÍA BILATERAL YSIMETRICA :
Predominio motor
- Manifestación más frecuente esdebilidad muscular (interóseos), queproduce caída plantar e hiperflexión deortejos.
NEUROPATIA DIABETICA POLINEUROPATIA PROXIMAL SIMÉTRICA Y
ASIMÉTRICAAmiotrofia diabética :
- Gran debilidad de musc proximal- En mmii, cuadriceps, psoas iliaco- Simétrico y asimétrico- Edad avanzada- Arreflexia y anestesia
Neuropatía femoral :- Rara.- Alteración sensibilidad en territorio de
nervios femorales.
NEUROPATIA DIABETICA MONONEUROPATÍA
Pares craneales :- Paresia ó parálisis de N.C aislados o
múltiples.
- Frecuente : III, IV, VI- Regresan espontáneamente (sem).
Nervios periféricos:- Más habitual : cubital, mediano, radial- Clínica : Motor, sensitivo, mixto
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NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATÍA TORACOABDOMINAL
- Dolor intenso, comienzo rápido.- Localización toraxica, abdominal ó
toracoabdominal.- Dolor tipo radicular quemante o
constrictivo (simula IMA, pancreatitis).
NEUROPATIA DIABETICA
NEUROARTROPATÍA- Pérdida de sensibilidad
profunda propioceptiva.
- Traumatismos pequeñosno percibidos producepequeñas Fx y lesionesligamentarias.
- DM larga data, mal control- Frecuente compromiso:
metatarsofalangica
DIAGNOSTICO :- En cualquier fase evolutiva (DM1,DM2)- Descompensación hiperglicemica loempeora.- Ex físico neurológico :
- Búsqueda de alteraciones sensitivas- Incorporado uso de monofilamento de
10g (Siemmes)- Compromiso motor suele ser moderado
- Para Dx fundamental :- Perdida de reflejo patelar y aquiliano- Alteración en sensibilidad vibratoria.
NEUROPATIA DIABETICA
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NEUROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO- Control de glicemia- Control de factores agravantes- Uso de anticonvulsivantes :carbamazepina, gabapentina,
pregabalina.- Uso de antidepresivos tricíclicos.- Agentes similares a opioides :
Tramadol
NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATÍA AUTONÓMICA
CARDIOVASCULAR :- Hipotensión postural (ortostatismo):
mareos ó lipotimia con cambio posturalDiagnóstico: Diferencia P.A decubito y
de pie ↓PAS >20 y/o ↓PAD>10mmHg.
- Taquicardia de reposo
NEUROPATIA DIABETICA NEUROPATIA AUTONÓMICA
DISFUNCIÓN ESOFÁGICA:- Trastorno motor difuso hipotónico- Clínica : disfagia leve a moderada
que↑en decúbito, no regurgitación
GASTROPATÍA DIABETICA:
- Hipotonía y pérdida de actividadmotora : sind retención sin obst pilórica
- Náuseas, vómito, peso epigastrico, reflujo- Tratamiento : Cisaprida, domperidona
NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATÍA AUTONÓMICA
ENTEROPATÍA DIABÉTICA- Diarrea diabética : Sind diarreico alto, tipo
intermitente, no signos de organicidad.- Sind malabsorción: Heces voluminosas,
esteatorreicas, por ↑de flora colónica enasas dilatadas hipotónicas.
- Constipación: Incluso fecalomas.
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NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATÍA AUTONÓMICAVEJIGA NEUROGÉNICA
- Complicación frecuente- Hipotonía vesical y ↓reflejo urinario a
la dilatación vesical : Residuo anormal- Otros síntomas : ↓chorro, incontinencia,micción imperiosa, retención urinaria.
- Residuo post miccional > 100 ml
NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATÍA AUTONÓMICADISFUNCIÓN SEXUAL:
- Impotencia y eyaculación retrograda
- Líbido no se compromete.- Diferenciar orgánica de psicógena.TRANSTORNO SUDOMOTOR
- Anhidrosis- Sudoración anormal generalizada o
sectorial.
NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATIA DIFUSA
NEUROPATIA PERIFERICA DIFUSA
PiernasPiesBrazosManos
Entumecimiento e insensibilidad al dolor y temperaturaPicazón, quemadura o punzadasDolores o calambresSensación dolorosa al rozamientoPérdida de equilibrio y coordinación
NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATIA DIFUSA
NEUROPATIA AUTONOMICA DIFUSA
Corazón Hipotensión Ortostática, No Angina, IMA sin dolor
Sistema Digestivo Estasis Gástrico, Constipación o diarrea
Organos Sexuales Disfunción eréctil, Orgasmo sin eyaculación
Tracto Urinario Retención residual vejiga, Incontinencia
Gl. Sudoríparas Sudoración profusa
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NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATIA FOCAL
OjosMúsculos FacialesAudiciónPelvisMusloAbdomen
Dolor e incapacidad para enfocar, visión dobleParálisis FacialDisminución de la AudiciónDolorDolorDolor que confunde con angina, apendicitis
ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION
HIPOPERFUSIONNERVIOS
AUTONOMICOS
DISFUNCIONERECTIL
ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION
HIPOPERFUSIONDEL
ENDOMETRIO
ALTERACIONESMENSTRUALES
NEFROPATIA DIABETICA
33% de IRCT : Nefropatía diabetica. En DM1 (30 – 40%) constituye una de
principales causas de muerte. En DM2 (5 – 16%). Mejor estudiada en DM1. Raro antes de 10
años de enfermedad. Retinopatía diabetica asociada 95% Relación directa entre duración de DM y mal
control metabólico.
NEFROPATIA DIABETICA
Incluye amplio espectro de alteracionesfuncionales y estructurales.
↓RESISTENCIA
ARTERIOLAR
AFERENTE
Y EFERENTE
↑ FILTRADO
GLOMERULAR
↑ FLUJO PLASM
↑ Pº INTRAGLOM
VASODILATACIÓN
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ALTERACION DE LAMICROCIRCULACION
DAÑO DEARTERIOLAEFERENTE
DAÑO DE LAMEMBRANA
BASAL
GLOMERULOPATIADIABETICA
INSUFICIENCIARENAL CRONICA
Estadío I: Aumenta perfusión y filtrado, hiperfiltración
Estadío II: Glomérulo empieza a dañarse,microalbuminuria 20 a 200 microgramos/min
Estadío III: Albuminuria mayor de 200 microgramos/mincreatinina y urea se empiezan a elevar.
Estadío IV: FG menor de 75 ml/min, en promedioaparece entre los 17 a 23 años de DM
Estadío V: Depuración menor de 5 ml/min
60% de los diabéticos con IRC son del Tipo II
NEFROPATIA DIABETICA
ANORMALIDADES ESTRUCTURALES : Lesiones glomerulares : Glomeruloesclerosis
difusaGlomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel yWilson)
Lesiones tubulares :Depósito de glucógeno en células tubulares(asa de Henle) : Nefrosis glucogénica deArmani y Ebstein.
NEFROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO :
Control glicémico Control de hipertensión:
- Tratamiento agresivo ↓progresión.- IECA y ARA II : nefroprotector por
acción en hemodinámica glomerular yproliferación mesangial.
Restricción protéica : 0.8 g/kg /día.
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COMPLICACIONES MACROVASCULARES
- Diabetes Mellitus predispone a una serie dedisturbios circulatorios por :
- Ateroesclerosis acelerada difusa, depresentación más precoz.
- Estado protrombótico- Disfunción endotelial
- Causa de invalidez y muerte (DM2). En DM2también son F.R.CV: Obesidad, HTA,dislipidemia.
ENFERMEDADCARDIOVASCULAR DM ↑incidencia y prevalencia Mortalidad es 3-4 veces >que población:
- Enf coronaria es más extensa
- oxigenación empeorada porengrosamiento de memb basal capilare hipercoagulabilidad.
Comprometida no sólo grandes arterias sinotambién microcirculación.
Isquemia silente. 25% de IMA indoloros
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Infarto cerebral es 3 a 10 v mayor en DM
El riesgo es incluso en intolerancia a la glucosa.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA Ateroesclerosis mmii más precoz y progresiva
en DM.
Amputación no traumática 15 v mayor DM
Compromiso de vasos debajo de rodilla más
frecuente, con oclusiones multisegmentarias. Factores de riesgo : tabaco, HTA, colesterol
ENDOCRINOLOGIA
.- Paciente de 17 años,de edad obeso queacude a consultar por presentar en formaprogresiva pigmentación en las axilas,ingle, pliegues del cuello, sobre todo
acentuado en líneas y surcos, eldiagnostico seria: 1. Nevus de ota 2. Melanosis 3. Acantosís nigricans 4. Pseudoacantosis nigricans 5 Hiperpigmentacion
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ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS
Mecanismo: hígado producefactores de crecimiento similar ainsulinaunen a receptores defactores de crecimiento epidermal uotrosengrosamiento deepidermis y hiperqueratosis.
ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS
Asociado con:
- Resistencia a insulina e hiperinsulinemia
- Síndrome de Cushing
- Acromegalia
- Obesidad familiar asociada a hiperinsulinemia
- Enfermedad maligna:> frecuente son
adenocarcinomas gastrointestinal
Acantosis nigricans oral sugiere malignidad
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respuesta
3.- acantosis nigricans
ENDOCRINOLOGIA
.-Sobre los actuales criterios diagnósticosde diabetes mellitus de la ADA, señale laFALSA:
1.El diagnóstico de intolerancia oral a laglucosa implica mayor riesgo de desarrollardiabetes mellitus.
2. Glucemia en plasma venoso menor de 120mg/dl no es criterio de diabetes mellitus.
3.Dos mediciones de glucemia basal enplasma venoso mayor de 126 mg/dl esdiagnóstico de diabetes
ENDOCRINOLOGIA
4 Siempre debe realizarse el test desobrecarga oral de glucosa para confirmar eldiagnóstico.
5 Dos horas después de administrar 75 g deglucosa, glucemia entre 140 y 200 mg/dl:intolerancia oral a la glucosa.
DIABETES
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:si a las 2horas la glucosa se encuentra entre 140 y199 mg7dl
La sobrecarga oral de glucosa no debeusarse en forma rutinaria según la ADA sinoque el test de screnning debe ser la glucosaen ayunas
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respuesta
4.-siempre debe realizarse el test desobrecarga oral de glucosa para
confirmar el diagnostico
ENDOCRINOLOGIA
La diabetes mellitus tipo 1: 1.Desarrolla estados hiperglicémicos hiper-
osmolares con mayor frecuencia quecetoacidosis diabética.
2.Es una enfermedad que se desarrollasiempresobreunabaseexclusivamentegenétic
3.Existe una activación de la inmunidadhumoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina),permaneciendo inactiva la inmunidad celular.
4.Existen anticuerpos contra ladescarboxi lasa del ácido glutámico (GAD)que pueden reaccionar con los islotes
DIABETES TIPO I
1A. Prediposición genética mas agresiónambiental que implica una destrucción de lascelulas beta por mecanismo autoinmune
Cuando se presenta la diabetes franca másdel 90% de las celulas han sido destruidas
La mayoria tienen el haplotipo HLADR3 oHLADR4
ACTIVACION DE LAINMUNIDAD Celular.los linfocitos T activados y los
macrófagos infiltran los islotes pancreáticosproduciendo una insulitnitis
Humoral:h ay anticuerpos cotra las celulas delos islotes(ICA), anticuerpos contra ladescarboxilasa del acidoglutamico(GAD)dirigidos frente a la proteinaGAD que se expresa en los islotespancreaticos,anticuerpos anttinsulina(AAI) yanticuerpos frente a una fosfatasa de proteinkinasa (IA-2)
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HDL: Lipoproteína de Alta Densidad; TGD: Tolerancia a la Glucosa disminuida
Factoresambientales
Complicaciones
ObesidadSedentarismoEstilo de vida
SusceptibilidadGenética
Incapacidad
Resist.Insulínica
Hiperinsulinemia↓
HDL
Hiperglucemi
aHipertensión
RetinopatiaNefropatiaNeuropatia
CegueraInsuficiencia Renal
Enfermedadcoronaria
Amputación
TGD
Inicio de ladiabetes
DE LA DIABETESTIPO 2
Aterosclerosis
respuesta
4- existen anticuerpos contra gAD quepuede reacccionar con lo islotes
pancreaticos
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ENDOCRINOLOGIA
Son Síntomas frecuentes en los pacientes diabéticos,
EXCEPTO:
1) Vaginitis
) Poliuria
!) "menorrea
#) $alanitis
%) "nore&ia
• HIPERGLICEMIA :Astenia
ParestesiasVisión borrosaVulvovaginitisPruritoMalestar general
SÍNTOMAS DE LA DIABETES
GLUCOSURIA :
PoliúriaPolidipsiaPolifagia ó
HiporexiaPérdida de peso
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respuesta
5).- anorexia
ENDOCRINOLOGIA
'ar(ue la alternatia *+COECT" con respecto aComa -iabético:
1) Puede presentarse glicemia de 1... mg/d0
) Se presenta con alcalosis metablica
!) Puede desencadenarse por infecciones
#) El e&ceso de carbo2idratos en la dieta es unade sus causas
%) Todos los enunciados son incorrectos
ESTADOS DIABETICOS
Cet.leve cetmod etsevera hiperosm
Glucosa >250 >250 >250 >600
Ph 7.25-7.3 7.0-7.24 <7.0 <7.30
Bicarbon 15-18 10-15 <10 <>15
Ceto.uri positivo positivo positivo Trazas
Cetoser positivo positivo positivo trazas
Osm variable variable variable >320Anionga >10 >12 >12 Variable
estament alerta somno Estup- coma
respuesta
2- se presenta con alcalosismetabolica
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ENDOCRINOLOGIA
0a 3emoglobina glicosilada m4s estable 5no esinfluenciada por los cambios bruscos de glicemia), es:
1) 3b"1
) 3b"1a
!) 3b"1b
#) 3b"1c
%) 3b"1d
Hemoglobina glicosilada
Muchos millones de g.r son destruidos conigual numero formandose entonces lahemoglobina glicosilada en forma dinamicaexpresa la cantidad de glucosa en base a lavida de un globulo rojo, entonces deberiaesperarse en 120 dias pero correlacionamejor con las ultimas 8-12 semanas.
Cada %&'e reducción en H!
%C
%&
Muertes deido a iaetes
!taques cardíacos
Complicaciones micro(asculares
'esórdenes (asculares perí)ericos
*+'CC#- '+*#+/G$0
12%&
1%3&
145&
134&
0p 6 7.777%
respuesta
4)HbA1c
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TRATAMIENTO:
DIETA, ANTIDIABETICOS
+ratamiento o farmacol-gico
6 Per$onali.ada
6 Reducir el ingre$o cal-rico en funci-n al"e$o cor"oral
R//RM/+ 45R4
Obeso --------------------- 15 – 20 Kcal/Kg/dia
Normal -------------------- 25 – 35 Kcal/Kg/diaDéficit ponderal ------- >35Kcal/Kg/diaEsto es igual que la población general
CARBOHIDRATOS --------------- – 60%-70% DE CARBOHIDRATOS YGRASASMONOINSATURADAS
PROTEINAS ------------------------- 15 – 20%(GRASAS SATURADAS-----------10%GRASAS POLIINSATURADAS-----------10%
Fibra soluble hasta --------------- 20-35gr/dia INGESTA 3G DE SODIO
COLESTEROL 300MG/DIA
4MP*4 / 5 /+5
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CARBOHIDRATOS
• Ideal el consumo de carbohidratoscomplejos
• Las bebidas pueden serendulzadas con sacarina oaspartame, el cual estácontraindicado en fenilcetonuria.
PROTEINAS
• De preferencia de alto valor biológico
• Modificar en caso de enfermedad defondo:
• Nefrópata: 0,8 gr/Kg.• Normal: 1,5 gr/Kg.• Déficit de proteinas: 2 gr/Kg
LIPIDOS
• De preferencia de origen vegetal
• Evitar las grasas saturadas
Fibra soluble
• La dieta rica en fibra retarda laabsorción intestinal de la glucosa y
disminuye la hiperglicemia• Para evitar la hiperglicemia postprandial por poca reserva de insulinase recomienda una dieta fraccionada 5
– 6 veces por día.
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EJERCICIOS
• 4 a 7 veces x semana, no menos de 3 veces.
• Ejercicio progresivo 10’ - 30’ (aprox 20’).
• La frecuencia cardiaca no debe superardespués del ejercicio el 50 – 70% de la basal.
• Precaución en caso de:
• Neuropatía autonómica por riesgo dehipotensión.
• Retinopatia proliferativa por riesgo dedesprendimiento de retina.
Realizar una prueba de esfuerzo enpacientes diabeticos >35 años , mas de 15añosde evolución en DBT tipo I y mas de 10años en DBT tipo II , con complicacionesmicrovasculares o neuropatia autonomica
Parametro ADA EDPG2002 1999
HbA1c <7% <6,5%
Frecuencia deanalisis deHbA1c
Cada 3 meses sicontrol inestableCada 6m siesestable
Cada 2-6 meses
Glucosapreprandial
80-120 < 100
Glucosapostprandial
100-140 <135
Tipo de insulina Comienzo (unaaproximación
Tiempo del Pico(una aproximación
Duración (unaaproximació)
De efecto rápido,insulina Lispro
De 5 a 15minutos
De 45 a 90minutos
De 3 a 4 horas.
De efecto corto,insulina
Regular (R)
30 minutos De 2 a 5 horas De 5 a 8 horas
De efectointermitente,NPH (N) oinsulina Lente(L)
De 1 a 3 horas De 6 a 12 horas De 16 a 24 horas
De efectoprolongado,insulinaUltralente (U)
De 4 a 6 horas De 8 a 20 horas De 24 a 28 horas
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Uso Clínico de la Insulina
diabetes mellitus Tipo 1 diabetes mellitus Tipo 2 no controlada con agentes orales Diabetes Gestacional
Emergencias por Hiperglicemia Pancreatectomía Total Hiperglicemia aguda o crónica provocada por:
Infección o trauma Terapia con Esteroides Endocrinopatías, como hipertiroidismo Otros tipos de Diabetes SecundariaCualquiera de estas condiciones puede incrementar el
requerimiento de insulina
Insulina: Preparaciones
0 4 8 12 16 20 24
Ultra rápida/ultracorta-acción
Acción Corta
AcciónIntermedia
Larga acción
Ultra largaacción
lispro
regular
NPH
lenta
ultralenta
glargina
P l a s m a [ I n s u l i n ]
Insulina: Preparaciones
Ultra rápida/ultra corta-acción: insulina lispro lisina [B28], prolina [B29]
LYS
PROLYS
PRO
Insulinlispro
Insulina de Ultra larga acción Insulina glargina
Insulina Recombinante que precipita en el ambienteneutro del tejido subcutaneo
Sin pico de acción Administrada en una dosis
ARG
ARG
ASNGLY
Insulinglargine
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4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm am
Regímenes de terapia con Insulina Terapia Conventional
1 o 2 aplicaciones subcutaneas de NPH glargina odetermir. Regla 2/3- 1/3
Insulinas comercializadas en dosis fijas:30/70,25/75,/50/50
Dosis Usual: 0.4 a 1.0 UI/Kg/día, para DM1
regular
lenta
total
Regímenes de terapia con Insulina Terapia Insulínica Intensiva
Monitoreo frecuente de glucosa 3 o más aplicaciones diarias Solo regular, o combinar regular con acción
intermedia o de larga acción Ajustar al requerimiento del paciente
4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm am
4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm amregular
lente
4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm am
lisproglargine
4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm am
Regímenes de terapia con Insulina Infusión subcutánea continua
Bomba de Insulina con lispro o regular oaspartical abomba se coloca en de paredabdominal
Junto a una infusión basal el paciente debeprogramar bolos de insulina antes de alimentos
Infusióncontinuaregular o
lispro 4 8 12 4 8 12 4 8 12am pm am
Factores que modifica farmacocinética dela Insulina
Método de aplicación Standard- subcutanea Intradermal- absorción pobre Intramuscular - absorción acelerada
Tasa de flujo sanguineo en lugar de la aplicación Sitio de aplicación
absorción en abdomen or nalga es másrápida que muslo o deltoides
Temperatura ambiental Ejercicio
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Efectos adversos de la terapia Insulínica
Hipoglicemia Especialmente peligrosa en DM1 Tratamiento con Glucosa o glucagon
Presbicia insulinica:baja la glucosa cambio osmoticoen el cristalino m se altera capacidad de acomodacionpor 2-4 semanas
Lipohipertrofia Debido al efecto lipogénico de la insulina cuando se usa en
áreas pequeñas repetidas veces La absorción en cada lugar es impredecible
Lipoatrofia Debido a impurezas: ligada a insulinas altamente purificadas Efecto lipogénico puede reparar los daños
Efectos adversos insulina
Alergias:mediadas por IG E –racciones dehipersensibilidad inmediata-picazon en sitio deaplicación
Insulinoresistencia:_ creación de anticuerpos
(>0.1%) Fenomeno de alba:elevacionde la glucosa en la
madrugada por secrecion nocturna de GH o cortisol.Se mide glucemia 3 am, si esta normal de hace eldiagnostico. El tto es aumentar insulina. Si la glucosaesta baja es Somogy y el tratam es reducir insulina
Diabetes control andcomplications trial 1993:1400 DBT tipo I seguidos por 6.5 años : 2 grupos: tto insulinico convencional(1-2
inyec) vs tratamiento intensivo con 3 o masinyecciones o bomba de infusion continuasubcutanea. El segundo grupo mostró unareducción del 76% de riesgo de presentarretinopatia diabetica 39% demicroalbumionuria y 60% de neuropatia.
El problema :3 veces mas hipoglicemia y
aumento de peso
United Kingdom ProspectiveDiabetes Study 5000 DBT 2 seguidos por 10 años . El control
de la obesidad HTA y dislipidemia debe serideal para reducir las complicacionescrónicas.
Se dedujo una correlación de la Hbglicosilada y el riesgo de complicacionesmicroangiopaticas
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Cada %&'e reducción en H!
%C
%&
Muertes deido a iaetes
!taques cardíacos
Complicaciones micro(asculares
'esórdenes (asculares perí)ericos
*+'CC#- '+*#+/G$0
12%&
1%3&
145&
134&
0p 6 7.777%
DECODE
La hiperglicemia pst prandial conmstituye unfactor de riesgo cardiovascular independienteen pacientes diabeticos
PRESIÓN SISTÓLICA
La cifra de PAS objetivo a lograr en los diabèticossea menor de 130 mm Hg. El JNC-7, la guía de laEuropean Society of Hypertension-EuropeanSociety of Cardiology y la guía del AmericanCollege of Physicians y el ConsensoLatinoamericano para Hipertensión Arterial yDiabetes concuerdan con estas recomendaciones.
En este último consenso se recomienda para lospacientes con proteinuria mayor de 1 gramo/díacifras de PAS objetivo menores de 125 mmHg
DISLIPIDEMIAS
En base a estos resultados el AmericanCollege of Physicians recomienda laadministración de hipolipemiantes a todos lospacientes diabéticos en prevención primaria ysecundaria.
Las estatinas son el grupo recomendadopues disminuyen morbilidad y mortalidad.
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AAS La American Diabetes Association
recomienda el uso de Ac. acetilsalicílico(AAS) en prevención primaria en diabéticosmayores de 40 años y/o que asocien otroscriterios de riesgo como historia familiar deenfermedad vascular, hipertensión arterial,tabaquismo, dislipemia o albuminuria.También recomienda el uso sistémico delAAS en prevención secundaria. La dosisrecomendada es la que ha demostradobeneficio: 75 a 162 mg/día. Por arriba de estadosis no se ha demostrado mayor beneficio yserá mayor riesgo de sangrados.
AAS no se indica en diabeticos debajo de 30años debido a la falta de evidencia deestudios epidemiológicos y estacontraindicado en personas menores de 21años por el riesgo de síndrome de Reye.
Si es alergico o intolerante a la AAS –no seha encontrado au estudios que soporten elbeneficio con otro antiplaquetario
Consideraciones Especiales Embarazo
Hiper e Hipoglicemia afectan el desarrollo ydiferenciación fetal
Aumentan los requerimientos de insulina en lasegunda mitad del embarazo
Diabetes Pediatrica Aprox. 75% de DM1 se diagnostican < 18 años Pérdida de conciencia x hipoglicemia en niños
menores
Alta frecuencia de otras enfermedades Compromiso de función renal
Disminuye depuración de insulina, prolongaefecto
TERAPIA
FARMACOLOGICA
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HIPOGLICEMIANTESORALES
1. Estimuladores de la secreción de insulina
SulfonilureasGlibenclamida 2.5 - 20 mg
Glimepirida 1 - 6 mg
Nuevas moléculas
Repaglidina 1.5 - 16 mg
Nateglidina 15 - 30 mg
SULFONILUREASMecanismo de Acción
Sulfonilurea
Receptor específico en célula
Estimulación de K-ATPsa
Cierre de canales de K+
Apertura de canales de Ca++
Traslación y exocitosis de gránulos de insulina
Disminución de la producción hepática de glucosa
Utilización periférica de glucosa
SULFONILUREASIndicaciones
Diabéticos tipo 2
Síntomáticos
No controlados con dieta y ejercicios
No complicados
De reciente diagnóstico
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SULFONILUREASContraindicaciones
AbsolutasDiabetes tipo 1
Gestación
Lactancia
Infecciones
Cirugía mayor
Alergia a sulfonilureas
Alimentación parenteral
RelativasInsuficiencia renal
Adultos mayores
La frecuencia de efectos adversos es bajo
Hipoglucemia (edad e I. renal)Aumento de pesoClorpropamida puede causar enrojecimiento de la caradespués de beber alcohol (reacción similar a la dedisulfiramo, inducida por acetaldehido).Puede también aumentar la secreción de hormonaantidiurética provocando retención de agua ehiponatremia.Son raras las reacciones cutáneas y las alteraciones delos test de función hepática.
HIPOGLICEMIANTES ORALES
2. Sensibilizadores de la insulina
Metformina 450 - 2250 mg
Glitazonas
Rosiglitazona 4 - 8 mg
Pioglitazona 15 -45 mg
3. Inhibidores de la glucosidasa
Acarbosa 50 - 100 mg 3/día
METFORMINAIndicaciones y Ventajas
IndicacionesDiabetes mellitus tipo 2
Pacientes obesos
Moderadamente mal controlados
VentajasNo produce liberación de insulina
No produce hipoglicemia
Disminuye el apetito
No produce incremento de peso
Mejora el perfil lipídico
Se puede usar en terapia combinada
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METFORMINAMecanismo de Acción
Incrementa la captación de glucosa por los
tejidos periféricos
• Incremento de la actividad de la tirosino kinasa
del receptor de insulina
• Incremento del número y actividad del Glut 4
• Incremento de la síntesis de glucógeno
Disminuye la producción hepática de
glucosa
METFORMINAContraindicaciones
Insuficiencia respiratoria, cardíaca o hepática
SepsisCirugía
Insuficiencia renal
Abuso de alcohol
Embarazo
Lactancia
Los efectos adversos más frecuentes son:
Gastrointestinales: naúseas con o sin vómitos, anorexia, diarrea ypesadez abdominal, descritos en el 20-30% de los pacientes.
Acidosis láctica (alrededor de 0,03 casos por 1.000 pacientes y año conmetformina) pero con una alta mortalidad (0,015 muertes por 1.000pacientes y año).El factor que más predispone para sufrir acidosis láctica es lainsuficiencia renalSe recomienda no administrar metformina con valores de creatinina > 1.5mg/dl en hombres y > 1.4 mg/dl en mujeres.Otros factores de riesgo de inducción de acidosis láctica son insuficienciahepática, enfermedad cardiaca aguda (infarto de miocardio, insuficienciacardiaca congestiva), pancreatitis, enfermedad pulmonar, consumoexcesivo de alcohol, administración de tetraciclinas, edad avanzada yotras situaciones asociadas con hipoxia (anestesia, t rauma,deshidratación, infección severa).
GLITAZONASMecanismo de Acción
Incremento de la sensibilidad de la insulina
Interacción con receptor nuclear PPAR-
Incremento de la actividad del Glut 4
Disminución de la producción hepática de glucosa por
disminución de la gluconeogénesis y la glucogenolisis
Incremento de la utilización de glucosa en tejidos muscular
y adiposo
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GLITAZONASIndicaciones y Ventajas
IndicacionesDiabetes mellitus tipo 2
Resistencia a la insulina
VentajasNo produce liberación de insulina
No produce riesgo de hipoglicemia
La pioglitazona mejora el perfil lipídicoSe puede usar en terapia combinada
GLITAZONASContraindicaciones
Embarazo
LactanciaEnfermedad hepática
Insuficiencia cardíaca
Diabetes mellitus tipo 1 (monoterapia)
Acarbosa y miglitol inhiben de forma reversible las a -glucosidasas intestinales, lo que produce una disminuciónde la absorción de la glucosa.
La menor absorción de glucosa da lugar a una reducciónde la glucosa postprandial y consecuentemente, de lasconcentraciones de insulina plasmáticas.
Como acarbosa no se absorbe, no suelen aparecerefectos adversos sistémicos.
Se administra 3 veces al día con comida.
Los principales efectos adversos songastrointestinales (flatulencia, diarrea, pesadezabdominal), debido a efectos osmóticos y defermentación bacteriana de los carbohidratos nodigeridos.
Muchos de estos síntomas son dosisdependiente y transitorios (más frecuentes alcomienzo del tratamiento).
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TRATAMIENTOS COMBINADOS
SULFONILUREA + METFORMINA
SULFONILUREA + GLITAZONA
SULFONILUREA + INSULINA
METFORMINA + INSULINA
GLITAZONA + INSULINA
INSULINA NPH + INSULINA RAPIDA
+ ULTRARAPIDA
INCRETINAS (INtestinalseCRETion of INsulin
Las incretinas son factores relacionados con el intestinoque contribuyen al control glucémico postprandial.
Loew ER, Am J Physiol 270:659–663, 1940
Incretinas: GLP-1, GIP
La glucosa oral causa liberación dehormonas intestinales: GLP-1, GIP.
Estas hormonas amplifican la liberación de
insulina inducida por la glucosa. Efecto incretina se encuentra reducido en
pacientes DM-2. TVM corta.
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Síntesis y secreción de GLP-1 y GIP
Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology2004;145:2653–2659; Zander M et al Lancet 2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology . 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483.
Las incretinas regulan la homeostasis de la glucosa medianteefectos sobre la función de las células de los islotes
GLP-1 y GIPactivos
Liberación de
incretinas enel intestino
Páncreas
Control de laglucemia
Vía GI
Glucagóndesde células alfa
(GLP-1)Dependiente de
glucosa
cél. alfa
El aumento deinsulina y eldescenso deglucagónreducenla producciónhepática deglucosa
Dependiente de glucosa
insulinadesde célula beta
(GLP-1 y GIP)
cél. beta
la insulinaaumenta lacaptaciónperiféricade glucosa
Ingestiónde comida
GLP-1(Peptid LikeGlucagon-1) Efecto estimulante modesto en normoglicemia:
BAJO INDICE DE HIPOGLICEMIA. Disminuye la secreción de glucagon:
DISMINUYE LA HIPERGLUCAGONEMIA DEPACIENTES DM::::: CONTROL DEHIPERGLICEMIA POSTPRANDIAL.
Preserva la integridad del islote. Reduce apoptosis de células pancreáticas.
Disminuye el vaciamiento gástrico.
GLP-1. Efecto biológico
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EnzimaDPP-4
Insulinadependiente de la glucosa
de células beta(GLP-1 y GIP)
DPP-4= dipeptidilpeptidasa 4
Adaptado de Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology2004;145:2653–2659; Zander M y cols. Lancet2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB y cols. In Williams Textbook ofEndocrinology . 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483.
Hiperglucemia
control glucémico al aumentar losniveles de incretina
glucagónde células alfa (GLP-
1)
dependiente de laglucosa
Liberación deincretinas del
intestino
Páncreas
élulas
α
élulas
β
La insulinaaumentala captaciónde glucosaperiférica
Consumo dealimentos
Tubodigestivo
↑insulina y↓ glucagónreducen laproducción de
glucosahepáticaIncretinas
inactivas
Inhibidor
de DPP-4
X
Control fisiológicode glucosa
EXENATIDE
GLP-1 es rápidamente metabolizado porDPP-IV.
EXENATIDE: agonista del receptor de GLP-1
más resistente a DPP-IV. Añadida a regímenes previos de SU o
metformina disminuye HbA1C en 0.4 – 0.6%en 30ss.
0.05 – 0.2 mcg/kg 2v/día SC.
Exenatide. Reducción de A1c
Exenatida (Byetta)Recomendaciones AACE 2007 Junto a Metformina/Sulfonilurea sin control
adecuado.
No sustituye la insulina.
No cuando el FG < 30 ml/min. Comenzar con 5 ug dentro de los 60 minutos
previos al desayuno y comida.
Aumentar a 10 ug al mes de su inicio.
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Exenatida (Byetta)Recomendaciones AACE 2007 Junto a Metformina/Sulfonilurea sin control
adecuado.
No sustituye la insulina. No cuando el FG < 30 ml/min.
Comenzar con 5 ug dentro de los 60 minutosprevios al desayuno y comida.
Aumentar a 10 ug al mes de su inicio.
Exenatide
Principal efecto adverso: náusea (40%) dosisdependiente.
Riesgo de hipoglicemia mayor en pacientes
con uso de SU. Presentación: ampollas de 5 -10 ug.
Sitagliptina (Januvia)
Inhibidor oral de DPP IV. Aprobado por FDA 17/10/2006 Puede ser administrado solo o en
combinación con metformina o glitazonas. Dosis: 25 - 100 mg/d Depuración renal. Comparado con placebo: 1.5 – 2 v
infecciones tracto respiratorio, nasofaringitis y
cefalea.
Disminución de HbA1C en promedio es de0.5 – 0.7% .
No causa pérdida de peso.
Retrasa el vaciamiento gástrico Disminuye la producción de glucosa por el
hígado
Tiene cierta función de neogénesis de lascélulas beta pancreáticas
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INDICACIONES
PARA PACIENTES
6 e!e comer $uficiente
6 Pero no muco$ car!oidrato$9
6 4omer li!remente )egetale$9
6 i$minuir inge$ta de gra$a$ ' $al, e$"ecialmente $i $ufre de
:+5
6 /)ite alimento$ ;ue contengan a.<car9 $e edulcorante$
artificiale$ =$acarina, a$"artame, ciclamato>9
ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 2
o $e recomienda el u$o de "roducto$
marcado$ como ?diet@tico$? o ?"aradia!@tico$?, de!ido a ;ue $on rico$ en gra$a$9
ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 2
*in em!argo, la$ !e!ida$ ligera$ con
edulcorante$ artificiale$ "ueden reeem"la.ar a
lo$ lí;uido$ ;ue contengan a.<car9
ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 2
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a inge$ta diaria de!e $er di$tri!uida en al
meno$ tre$ comida$ ' do$ refrigerio$9
ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 2
ngiera $uficiente$ car!oidrato$9
ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 1
unca omita una comida o refrigerio9
+rate de comer la mi$ma cantidad cada día9
ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 1
/l 5lcool reduce $u glicemia $i !e!e $in ingerir
alimento$9
*iem"re ingiera car!oidrato$ cuando ingiera
alcool9
ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 1
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*i ace e#ercicio moderado o inten$o, ingiera
una cuota extra de car!oidrato$9
ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 1
*iem"re lle)e a.<car con$igo9 *i $e $iente
de$com"ue$to tome alimento$ a.ucarado$
=4aramelo$, ga$eo$a$>9
ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 1
Hipoglicemia
CAUSAS Demasiada Insulina ?
ù Disminuir dosisù Uso en lugar del ejercicioù Dosis incorrecta
Alimentación Insuficiente ?
Ejercicio ?
Prevenir Hipoglicemia
La Hipoglicemia inducida por el ejerciciopuede aparecer hasta 24-48 hr luego delejercicio
No reducir dosis de Insulina No administrar insulina en lugares del
ejercicio Ejercicio 60 a 90 minutos luego de alimentos Tome alimentos si el ejercicio es > 60 minutos
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Prevenir Hipoglicemia
Beba liquidos antes, durante ydespués del ejercicio
Portar un aviso de ser diabético
Llevar alimentos con azúcar
Prevenir Hipoglicemia
Revise su glucosa antes del ejercicio Si < 100 ingiera un refrigerio Entre 100 - 250 es OK para el
ejercicio Si > 250 revise presencia de cetonas Si hay cetonas, no realizar el ejercicio Si > 300 no realizar el ejercicio
Evaluación de Pies Riesgo Auemntado por:
Neuropatía Periféricaù Pérdida de percepciòn de presión,
temperatura, dolor Infecciones
ù Aumenta el riesgo pues disminuyesensibilidad y eleva glucosa.
Zapatos inadecuadosù Zapatos nuevosù Zapatos grandesù Actividad mal elegida
Obesidad
Evaluación de Pies
INSPECCION
PULSOS
REFLEJOS
SENSIBILIDAD
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EVALUACION DE LA NEUROPATÍAPercepcin al monofilamento %8.9 de Semmens;einstein8 Es un filamento de
n<lon de determinado grosor, (ue e=erce una fuer>a constante al presionarlo
sobre la piel 51. gr8 para el calibre %8.9)8 Sensibilidad superior al ?%@ <
especificidad superior al A.@ en deteccin de neuropatía sensitia8 El paciente se
coloca en decBbito supino < con los o=os cerrados luego se presionar4 con el
filamento, (ue se debe doblar en parte, durante 11,% segundos, < se preguntar4
al paciente si siente o no su contacto8 0as >onas a e&plorar no est4n totalmente
consensuadas pero la ma<oría proponen (ue como mínimo se apli(ue en la cara
plantar del cada pie sobre las cabe>as del primero, tercero < (uinto metatarsiano,
los dedos primero < (uinto < sobre el taln, así como entre la base del primer <
segundo dedo en la cara dorsal8 +o se aplicar4 sobre >onas con 2iper(ueratosis
importante o con callos8
Vibracin de un diapasn 51A 3r>) colocado sobre el dedo gordo o cabe>a del
primer metatarsianoefle=o a(uileo, dolor al pinc2a>o 5raí> de la uDa de primero o segundo dedo) <
temperatura 5si se detecta o no el frío del diapasn)8
CUIDADOS DEL PIE
Zapatos adecuados Tamaño o medida adecuada Camine tarde en el día Eviste zapatos abiertos en talón o dedos Podólogo
CUIDADOS DEL PIE
Medias Algodón Evite material sintético Cambiar diariamente y luego del ejercicio
Baño Diariamente con agua tibia y jabón Aplique lociones sobre la áreas secas Evite lociones entre los dedos
CUIDADOS DEL PIE
CUIDADO DE LAS UÑAS No las corte Borde a lo largo de curva natural
Inspección diaria enrojecimiento ampollas Lesiones de la piel (cortes, abrasiones)
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HIPOGLICEMIA
Hipoglicemia
Se define como glucosa < 60 Severa si la glucosa es < 50 Signos Clínicos: Estadíos
Inicial: mareos, inestable, sudoración,hambre, débil, pálido
Intermedio: somnolencia, discurso malpronunciado, visión borrosa,descoordinación, confusión, agresivo
Avanzado: Inconciente, convulsiones,muerte ? ? ?
HIPOGLICEMIA
SINTOMAS: Por activación simpatico adrenergica:
sudoración, ansiedad, tremor, nuseas ,palpitaciones, taquicardia e incluso hambre
Por deprivacion de glucosa en el SNC-neuroglicopenicos: fatiga, mareos, dolor decabeza, alteracones visuales, inestabi.idad alcaminar,incapacidad para concentrarse,conducta agresiva, pérdida de memoria,
confusión, pérdida de conciencia yconvulsiones
Clasificacion de hipoglicemia
HEALTHY-APPEARING PATIENT
1.-No coexisting disease
Drugs Alcohol Salicylates Quinine Haloperidol
Insulinoma Islet hypertrophy/nesidioblastosis
persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy* noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome
Factitious hypoglycemia induced by insulin a sulfonylurea drug,or a meglitinide drug
Intense exercise Ketotic hypoglycemia
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2.-Coexisting disease being treated
Drugs Dispensing error (substitution of a
sulfonylurea drug) Disopyramide Ackee-fruit poisoning and undernutrition
Insulin autoimmune hypoglycemia Diabetes mellitus
Insulin therapy Sulfonylurea drug therapy Angiotensin-converting enzyme inhibitortherapy
SICK APPEARIG PATIENT 1.-Drugs Pentamidine for Pneumocystis pneumonia Trimethoprim-sulfamethoxazole and renal failure Quinine and cerebral malaria Topical salicylates and renal failure Propoxyphene and renal failure 2.-Illness or condition Small size for gestational age in infants Beckwith-Wiedmann syndrome Erythroblastosis fetalis Hyperinsulinemia in neonates of diabetic mothers Hyperinsulinemic hypoglycemia in infancy Glycogen storage disease Hereditary fructose intolerance
Defective type 1 glucose transporter in the brain Reye's syndrome Cyanotic congenital heart disease Hypopituitarism Isolated growth hormone deficiency Isolated corticotropin deficiency Primary adrenal insufficiency Large mesenchymal tumors (fibroma, sarcoma, small-cell carcinoma,
mesothelioma) Severe liver disease Chronic renal failure Sepsis Starvation Anorexia nervosa Insulin receptor antibody hypoglycemia Spinal muscular atrophy
OTRA
CLASIFICACION
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HIPOGLICEMIA DE AYUNO
Insulinoma,
deficit hormonal(isr,deficit GH hipotiorid) Tumores
extrapancraticos:fibrosarcoma,carcinomaadrenal
Hepatopatia severa, IRC severa
Glucogenosis Abs antinsulina antireceptor
Farmacos,sepsis alcohooismo malnutricion
HIPOGLICEMIA RWACTIVA OPOSTPRANDIAL Gastrectomia
Intolerancia a carbnohidratos o DBT Hipoglicemia reactiva o verdadera
Su clinica es mas adrenérgica a diferencia dela de ayuno donde es más neuroglicopénica
Manejo de la Hipoglicemia
Si es posible ingiera 15 Gms deglucosa usando uno de: 4 oz. de jugo de fruta 8 oz. leche 4 oz. leche chocolatada
Si no puede usar la via oral: 40cc Dextrosa 33% EV (12.5 gr)
Monitoree glucosa cada 15 minmientras sea > 80
Si < 70 en 15 minutos repita eltratamiento
Manejo de la Hipoglicemia
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INSULINOMA
INSULINOMA
Tumor que provienen de sistema acinar pancreatico Clinica caracterisica: Hipoglicemia de ayuno, con
episodios discretos de sintomas neuroglicopenicosque pueden estar o no precedios de síntomas
autonómicos. La hipoglicemia postprandial s rara Forma parte del MEN tipo I Pueden ser únicos o multiples benignos o malignos,
siendo lo más frecuente ser benigno y únicoEsmaligno cuando produce metastasios a distancia oen ganglios linfáticos o produce invasion local
Casi todos son pancreaticos
DIAGNOSTICO YLOCALIZACION El diágnostico es establecido demostrando
un valor alto inapropiado de insulina duranteun episodio espontáneo o inducido dehipoglicemia-ayuno de 72 horas para unpaciente con hipoglicemia de ayuno o el testmixto de comida y ayuno en un paciente cohipoglicemia postprandial
DIAGNOSTICO
Aproximadamente EL 75% presentahipoglicemia enlas primeras 24 horas y soloen un 5% el test de ayuno de prolonga hastael 3 dia. El diagnostico viene dado por unahipersecrecion exegerada de insulina(cociente insulina/glucosa>0,3) en presenciade hipoglicemia . Se encuentran anticuerposantiinsulina por un proceaamiento incompletode la insulina en las células del insulinoma
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DIAGNOSTICO DIFERENCIALDE HIPOGLICEMIAparametro insulinoma Insulina
exogenaFacticia porsulfonilureas
proinsulina elevada suprimido Normal olevementealta
Peptido C elevado suprimido elevada
Sulonilureasen orina
negativo negativo positivo
TECNICAS DE IMAGEN
TEM: el mas eficaz en ver tumorespancraticos o RMN
Gamagrafia con pentetreotido(50% de sb) útil
emn metastasis – seguiminetoposrtquirurgico es útil
El cateterismo venosos selectivo y laarteriografia son pruebas invasivas que seralizan si las anteriores son negativas
TRATAMIENTO
Cirugia. Tratamiento de elección Medico: si no es candiato a cirugia o en la cirugia no
se encuentra el insulinoma Diazoxido.- que disminuye la secreción de
insulina(produce edema e hirsutismo) Octeotrido.-analogo de somatostatina que inhibe
secreción de GH TSH insulin a y glucagon uadosmas para vipomas, glucagonomas pero tambien eninsulinomas especialmente si falla diazoxido
Lanreotido, verapamil y fenitoina han sido utilizados
DIABETES Y EMBARAZO
Dos situaciones
1. Diabetes gestacional(6-12%)
2. Diabetes Mellitus pregestacional (0.2-0.3%)
ImportanciaMortalidad perinatal elevada(14-40‰)
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DIABETES Y EMBARAZO
FISIOPATOLOGIA1. D. Mellitus (endocrinología)
2. D. gestacional
Situación contrainsulínica o deresistencia a la insulina por secrecion dehormonas diabetogenicas por laplacenta: insulinasa
placentaria,↑
cortisol, estrógenos,progesterona, hPL, GH
Regulación de Glucosa enla Gestante-alteraciones
Tendencia a Hipoglicemia materna entre comidas pordemanda fetal
Aumenta la resistencia de tejidos a la insulina↑ esteroides placentarios diabetógenos↑ estrógenos, Progesterona,↑ Somatotrofina Coriónica (LP)
Disminuye producción de Insulina (= 30% enpromedio)
Además aumento de depósitos grasos en la mujer,actividad fisica disminuida y aumento de ingestacalórica.
DIABETES Y EMBARAZO
Potencia diabetógena(*) y momento demáxima secreción
Estradiol 1 26semProlactina 2 10
hPL 3 26Cortisol 5 26Progesterona 4 32
(*)débil= 1 fuerte= 5
DIABETES Y EMBARAZO
FISIOPATOLOGIAEmbarazo normal
→
compensa con↑
insulina (si páncreas normal)
D.gestacional→
no compensación(F.pancreática insuficiente)
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Hiperglicemia Materna
Produce Hiperglicemia Fetal Favorece Hiperinsulinemia fetal
La hiperinsulinemia fetal: aun en periodoscortos (1-2hrs) afecta: Crecimiento fetal Bienestar fetal
Hiperinsulinemia Fetal Promueve el exceso de almacenamiento de
nutrientes - macrosomía Incrementa catabolismo de nutrientes en exceso –
usa energía y ↓ almacenamiento de oxígeno fetal
Hipoxia fetal episódica: ↑ catecolaminas:- Hipertensión,- remodelación cardiaca e hipertrofia,↑ Erythropoyetina, GR, Hto, produciendopobre circulación e hiperbilirrubinemia
Macrosomía
(mayor del percentil 90, 4200 gr) Aumenta hiperbilirrubinemia
Aumenta hipoglicemia
Aumenta acidosis Aumenta trauma al nacer Macrosomnia es a infancia como intolerancia
a la glucosa en la adultez
DIABETES Y EMBARAZO
DIAGNOSTICO
Diabetes Mellitus: glucemia basal≥
125mg% en plasma en dos ocasiones
Diabetes gestacional: curva de glucemiapatológica de 3 horas. Diagnosticodefinitivo
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DIABETES Y EMBARAZO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS*( c. de glucemia patológicas.o.g 100g)
O’Sullivan NDDG ADA
Ayunas 90mg/dL 105mg/dL 95mg/dL
60min 165 190 180120 145 165 155
180 125 145 140sangre t. plasma s.venosa o plasma
*≥
2 valores≥
DIABETES Y EMBARAZO
CRIBADO- a que pacientes le hago elTTG?
Test de O´Sullivan-ADA-ACOGCarga con 50g de glucosa oral e
independientemente del estado de ayunas, esdecir independientemente de la última comida→
se mide glucemia en plasma a la horaNormal <140mg/dl
→
repetir en 4-6sem si asi loameritaPatológico
≥
140mg/dl →
c. de glucemia de treshoras
TEST ABREVIADOS
ADA: al menos 2 valores: cArga oral de 75gramos de glucosa
Ayunas: > de 95mg/dl Una hora> de 180mg/dl
Dos horas> de 155 mg/dl
DIABETES Y EMBARAZO
CRIBADO(Test O´Sullivan)
1er trimestre: con f. de riesgo-es decir desde laprimera visita
Edad>35 a Diabetes familiar enGluc.basal 100-125 1ergradoObesidad(IMC
≥
30) Hijo macrosómicoGLUCOSURIA Malformación congé-D.gestacional previa nita grave
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DIABETES Y EMBARAZO
Test de O´Sullivan24-28 semanas: A todas las gestantes32-34 semanas:
A todas las que no lo tengan hecho yen caso de macrosomía fetal opolihidramnios
DIABETES Y EMBARAZO:Efectossobre la Diabetes
Control más difícil(↑
necesidadinsulina)
Náuseas,vómitos(cetosis)
Resistencia a la InsulinaAcción lipolítica de la hP
↑
tendencia a la acidosis metabólica
Secuelas diabetes (nefropatia,retinopatía ) pueden ↑
DIABETES Y EMBARAZO:Efectossobre el embarazo
Sobre la madrePreclampsia 25-40%(estado compensanción)
Problem.cardiorespir.(polihidramnios 20%)
↑
nº infecciones(urinarias,micóticas genital)Trauma en el parto(macrosomía fetal)↑
incidencia cesáreas y hemorragia postp.
DIABETES Y EMBARAZO:Efectossobre el embarazo
Sobre el feto
Aumento de la morbimortalidadperinatal en relación con el controlmetabólicoGlucemia capilar < 95(ayunas) y< 140 mg/dl(1h.post) HbA1c
≤
6%
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DIABETES Y EMBARAZO:Efectossobre el embarazo
Embrión: aborto, malformacionesFeto:crecimiento: macrosomía, RCIUmaduración: SDR
Neonato: hipoglucemia, hipocalcemia,Policitemia, hiperbilirrubinemia
DIABETES Y EMBARAZO:Efectossobre el embarazo
Cáusas del↑
de la morbimortalidadMembrana hialina(SDR)x6
↑nº anomalías congénitas(x2-4)Trauma intrapartoMacrosomía o RCIUHipoglucemia, hipocalcemia,hiperbilirrubinemia neonatal
DIABETES Y EMBARAZO:Efectossobre el embarazo
Hipoxia fetal por:Afectación vascular materna
Hiperglucemia materna →
hiperglucemia
fetal→↑
del lactato y↓
pO2 sangre fetalHiperglucemia materna
→↑
glicosilaciónHb
→↑
Hb A1c→ ↓
liberación O2placenta
DIABETES Y EMBARAZOManejo general
Control multidisciplinar:diabetólogo-ginecológo-neonatólogo
Dieta: normopeso 30-35cal/kg peso/día
peso bajo 35-40calobesa moderada 24cal
obesa>150%peso ideal 12-15cal
40-50%HdeC;30%grasas;25%proteinas
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DIABETES Y EMBARAZOManejo general
6 comidas al día;no>de 8 h ayuno nochesuficiente para D.tipoA1(basal<105mg/dl)
Ejercicio físico moderado y regular
Insulina Hipog. Orales:no durante el embarazo
Autocontrol domiciliario
Hospitalización liberal
DIABETES Y EMBARAZOManejo obstétrico prenatal
Control paralelo al endocrinoDetección anomalías fetales,trastornosdel crecimiento intrautero, hidramnios
Reserva respiratoria fetoplacentariaMadurez pulmonar(amniocentesis)
DIABETES Y EMBARAZOManejo obstétrico prenatal
Reserva respiratoria fetoplacentaria
El Perfil Biofísico es un estudio realizadomediante ultrasonografía que evaluamovimientos fetales (MF), tono fetal(TF), movimientos respiratorios (MR),Indice de liquido amniótico (ILA) yopcionalmente el monitoreo de la
frecuencia cardíaca fetal
DIABETES Y EMBARAZOManejo obstétrico(el parto)
Si no hay complicaciones maternas ofetales
→
parto a término(37-39 sem.) Individualizar según tipo de diabetes,
complicaciones añadidas,antecedentesobstétricos,estado fetal,madurez,grado
control metabólico Vía del parto:vaginal o cesárea
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ENDOCRINOLOGIA
14).-Varón de 20 años, sin antecedentesconocidos, que acude por vómitos, dolorabdominal y pol iuria. AGA: pH 7.21, HCO3:16, pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90,glucosa 500, cetonuria positiva, creatinina1,5. ¿Cuál de las siguientes medidas no estáindicada?:
1. Suero salino 0,9%. 2. Insulina i.v. 3. Cuando glucemia descienda a 200 mg/dl,
suspender insulina. 4. Potasio i.v.
FLUIDOTERAPIA
Objetivos : - Mantener GC y perfusión renal.- Reducir Gl en sangre y osm. Plasm.
- Reducir por dilución Hr. Contrarre.Administrar : SN1 lt ... 1era. Hora
500cc/h ....sigts.3-8 hs.Cuando Gl < 250mg/dl ... Dextrosa 5%
INSULINOTERAPIA En CAD insulina : Disminuye producción pancreática
de glucagon.
Antagoniza efecto cetogénico ygluconeogénico de glucagón sobrehígado.
Aumenta utilización de glucosa. Inhibe lipólisis en tej. Graso.
POTASIO
Existe disminución corporal depotasio, reposición se inicia desde <
5.5 mEq/l, con diuresis adecuada. Generalmente 20 – 30 mEq potasio
en c/litro de infusión para mantenerK sérico de 4 –5 mEq/l.
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respuesta
3.- cuando la glicemia descienda a<220 suspender la insulina
ENDOCRINOLOGIA
Señale cuál de estas afirmaciones sobrela acarbosa es falsa:
1.Inhibe de forma reversible las alfa-glucosidasas intestinales.
2.Es capaz de reducir los niveles de glucemiapostprandial.
3.La intolerancia gastrointestinal que producemejora con reducción de hidratos de carbonoen la dieta.
4. No puede asociarse con sulfoni lureas nibiguanidas.
5.- No se recomienda su utilización en
Inhibidores de laalfaglucosidasas:acarbosay miglitol Indicaciones:se puede asociar a otros
antidiabeticos orales o insulina para mejorarel control gliemico
Efectos adversos:gastrointestinales Contraindicaciones.<18 embarazadas,
EII,hipoglicemia, si hay (debe darse glucosa)
Inhibidores de laalfaglucosidasas:acarbosay miglitol Inhibidor competitivo de las glucosidasa
situadas en el borde en cepillo del enterocitodel I. Delgado Su acción impide lafragmentación de los disacáridos (sacarosa,lactosa y maltosa monosacaridos(glucosa,fructuosa y galactosa)con lo que retrasa la acción de los hidratosde carbono disminuyendo así el picoglucémico postprandial
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ENDOCRINOLOGIA
16)- Señale la asociación INCORRECTA encuanto al tipo de insulina:
1. Lispro - análogo de insulina de acciónultrarrápida.
2. Glargina - insulina con duración de acciónaproximada de 24 horas.
3. NPH - insulina de acción prolongada.
4. Insulina regular – vía de administraciónendovenosa, subcutánea e intramuscular. 5. Insulina aspártica – análogo de acción
prolongada
TIPOS DE INSULINAS
TIPO INICIO PICO DURACIO
Ultrarapido
lisproaspart
10 minutos 45 minutos 2-3 horas
Regular 30 minutos 2-3 horas 5-6 horas
NPH 1-1.5 horas 6-8 horas 18-28horas
Ultralento
Glargina
Determir
10 minutos
2 horas
No presenta
No presenta
24 horas
6-24 horas
TIPOS DE INSULINAS
TIPO INICIO PICO DURACIO
Ultrarapido
lisproaspart
10 minutos 45 minutos 2-3 horas
Regular 30 minutos 2-3 horas 5-6 horas
NPH 1-1.5 horas 6-8 horas 18-28horas
Ultralento
Glargina
10 minutos No presenta 24 horas