Post on 15-Apr-2017
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52 años Mareo con
sensación de giro
de objetos.
Náuseas y algún
vómito. Lumbociática
con Zaldiar.
ENFERMEDAD ACTUAL:
ANTECEDENTES:
No RAM conocidas.
No HTA, no diabetes, no dislipemia.
Médicos: Depresión neurótica.
IQx: Talón de aquiles derecho.
1 paq/día desde los 13 años.
Dosis acumulada: 40 años/paquete
Profesión: Electricista, y textil.
Tto habitual: Lexatin 1.5mg.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
BEG. Consciente, orientado. Normocoloreado , normohidratado.
TA: 145/89 mmhg. FC: 76lpm. SatO2: 99%
ACP: normal.
Abdomen: blando y depresible, sin masas ni megalias. No doloroso a la palpación. Blumberg y Murphy negativo. No signos de irritación peritoneal.
Exploración neurológica: Nistagmus horizontal. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Pares craneales conservados. No pérdida de fuerza ni sensibilidad. No dismetrias ni disdiadococinesias. Romberg negativo. Maniobras meníngeas negativas.
No contractura cervicales.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
-Hemograma: 18.000 leucocitos, 14.000 neutrófilos.
-Bioquímica: sin alteraciones.
-Gasometría venosa: sin alteraciones.
-Analítica orina: +1 hemoglobina, 500 leucocitos.
-ECG: Rítmo sinusal a 80 lpm. No alteraciones en la
repolarización. No lesiones de isquemia aguda.
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL
Vértigo periférico
DIAGNÓSTICOS SECUNDARIOS
ITU
Posible intolerancia a Zaldiar
VÉRTIGO
PERIFÉRICO
VÉRTIGO
CENTRAL
INICIO Brusco Variable
EVOLUCIÓN Episódico Variable
DURACIÓN Corta – media Progresiva
SENSACIÓN GIRO
OBJETOS
Si
Mareo e inestabilidad
mal definida
DESVIACIÓN
CORPORAL:
-Romberg
-Bárány
Armónica
Disarmónica
SÍNTOMAS
ASOCIADOS
Hipoacusia
Acúfenos
Focalidad neurológica
Ataxia
Disartria
VÉRTIGO
PERIFÉRICO
VÉRTIGO
CENTRAL
DIRECCIÓN
Horizontal
(Unidireccional)
Vertical
Horizontal
(Bidireccional)
FATIGA
Si
No
CON FIJACIÓN
MIRADA
Disminuye
No varía
¿CÓMO ES EL NISTAGMUS?
TRATAMIENTO:
Dogmatil 1 c/8 hs.
Retirar Zaldiar por posible intolerancia.
Zinnat 500mg 1 c/12hs 5 días.
OTORRINOLARINGOLOGÍA
VIDEONISTAGMOGRAFÍA:
-Sacadas horizontales: normal
-Sacadas verticales: normal
-Seguimiento lento: normal
-Nistagmus optocinético: normal
-Nistagmus espontáneo: nistagmus vertical inferior
-Head Shaking test: nistagmus verticales y a derecha
-Prueba calórica: normal
NEUROLOGÍA
Exploración:
Lenguaje levemente disártrico.
Marcha imposible sin ayuda, e imposibilidad para la marcha
en tamdem.
Ataxia con aumento de la base de sustentación.
Debilidad de predominio proximal en EEII, que precisa ayuda
para levantarse de la silla.
Mejoría pasajera ante el ejercicio
Claudicación mandibular.
MIASTENIA
GRAVIS
EATON-
LAMBERT
BOTULISMO GUILLAIN-
BARRÉ
DEBILIDAD
Extraocular
Facial Proximal MMII
Proximal MMII Extraocular
Extraocular
Descendente
simétrica
Ascendente
simétrica Asocia: afectación
pares craneales
y parestesias
REFLEJOS Normales Arreflexia
DISAUTO-
NOMÍA No Si Si Si
MEJORA Reposo, sueño
Anticolineste-
rásicos
Ejercicio
-
-
EMPEORA Ejercicio
RESULTADOS
TAC cerebral: sin hallazgos patológicos.
RNM cerebral: no alteraciones patológicas
valorables, visualizandose las estructuras
encefálicas y cerebelosas normales, sin áreas de
captación anómala del contraste
Electromiografía:
Disminución de amplitud de los potenciales en situación basal.
Aumento de la amplitud del potencial tras tetanización, en
todos los músculos explorados en más del 10%.
Estimulación repetitiva basal alterada.
Trastorno de la transmisión neuromuscular
pre-sináptica compatible
con Eaton-Lambert
RESULTADOS
Entidades que resultan de efectos distantes al tumor.
Independientes de las manifestaciones dadas por el
tumor o por sus metástasis.
Baja frecuencia.
Preceden al tumor.
Etiologías inmunomediadas.
CARACTERÍSTICAS
SDM DE EATON LAMBERT
PARANEOPLÁSICO
Etiología: CÁNCER PULMONAR
Carcinoma rectal, mamario, renal, gástrico,
cutáneo, timoma y leucemia
Frecuencia: 6% de los pacientes con cáncer.
60% de los pacientes con Sdm Eaton Lambert
tiene cáncer.
Clínica: Déficit motor proximal MMII.
Ptosis y disatria.
50% presentan síntomas de disautonomía.
Mejora con el ejercicio.
Diagnóstico:
Anticuerpos contra canales de calcio presináptico.
Electromiografía: - Potenciales de baja amplitud.
- Tras ejercicio mejora amplitud.
- Tras tetanización, aumenta potencial.
Tratamiento: 3,4 diaminopiridina.
Mejora con el tratamiento del tumor primario.
SDM DE EATON LAMBERT
PARANEOPLÁSICO
DEGENERACIÓN CEREBELOSA
SUBAGUDA PARANEOPLÁSICA
Etiología: CARCINOMA MICROCÍTICO DE PULMÓN
Cáncer ginecológico
Enfermedad de Hodgkin
Frecuencia: < 1% de los pacientes con cáncer.
50% de los pacientes con degeneración
cerebelosa presenta cáncer.
Clínica: Ataxia de la marcha, dismetría, disartria y
nistagmo vertical.
TAC y RNM: normales al inicio.
Análisis suero y LCR: anticuerpos antineuronales
(anti-Yo, anti-Ri, anti-Tr, anti-Hu).
Evolución independiente.
DEGENERACIÓN CEREBELOSA
SUBAGUDA PARANEOPLÁSICA
DX DEFINITIVO
CARCINOMA MICROCÍTICO DE PULMÓN
(T2N2M0)
DX SECUNDARIOS
DEGENERACIÓN
CEREBELOSA
PARANEOPLÁSICA
SINDROME DE
EATON LAMBERT
PARANEOPLÁSICO
BIBLIOGRAFÍA
Ayuso, T y Jerico.. Urgencias en patología neuromusuclar. Anales Sis.
San. Navarra. [online]. 2008, vol.31, suppl.1, pp. 115-126. ISSN 1137-
6627.
GAZQUEZ SISTERE, I. et al. Degeneración cerebelosa paraneoplásica
como presentación de una recidiva de carcinoma de mama. An. Med.
Interna (Madrid) [online]. 2007, vol.24, n.3, pp. 132-134. ISSN 0212-
7199.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J,
editores. Harrison principios de medicina interna. McGraw-Hill; 2012.
http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/1994/pub_09_94.html
http://www.coba.org.ar/archivos/sindrome_paraneoplasico.pdf