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CASO CLINICO- TERAPEUTICOCASO CLINICO- TERAPEUTICOIAM SESTIAM SEST
Denis Viviana Calvache
Vannesa Rueda
Ma. Angélica Rojas
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
CASO CLINICO• Género: Masculino.• Edad: 78 años • Natural: Tabio • Procedente: Tabio• Ocupación: Cesante • Fecha de ingreso: 16/04/2015 04+23am
MOTIVO DE CONSULTA: “Me duele el pecho” ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente de 78 años quien ingresa por cuadro clínico de aproximadamente 7 horas (9 pm) de evolución consistente en dolor torácico retroesternal, tipo opresivo, de intensidad 10/10, asociado a diaforesis, nauseas y disnea, sensación de muerte inminente el cual se autolimita luego de 30 minutos. A las 2 am presenta nuevo episodio con características similares por lo que deciden asistir a la institución.
CASO CLINICOREVISIÓN POR SISTEMAS:•Hábito urinario normal •Hábito intestinal normal •Paciente independiente para todas sus actividades.
ANTECEDENTES:•Patológicos: EPOC, HTA, artrosis.•Quirúrgicos: Reemplazo de cadera hace 10 años •Hospitalarios: por quirúrgicos. •Farmacológicos: Losartan 50 mg día, diclofenaco ocasional, Nimesulide. •Toxico - alérgicos: Niega alergias, fumador pesado hasta hace 10 años y bebedor pesado hasta hace 8 años. •Familiares: madre HTA•Traumáticos: Niega •Transfusionales: Niega
CASO CLINICO• EXAMEN FÍSICO • Paciente en regulares condiciones generales, fascies álgicas, con signos de
dificultad respiratoria dados por tirajes supraclaviculares. • Con signos vitales de: • TA: 180/125 MMHG FC: 72 LPM FR: 28 RPM SATO2: 90 % al ambiente
ANALISIS
Paciente con cuadro de 2 días de evolución, el cual en las últimas 2 horas se intensifica caracterizándose por dolor torácico retroesternal tipo opresivo irradiado a espalda de intensidad 10/10 asociado disnea de mínimos esfuerzos, ansiedad, mareo y sensación de muerte inminente por lo cual asisten a esta institución, dado a características de cuadro clínico y ante sospecha de síndrome coronario agudo, deciden solicitar electrocardiograma, enzimas cardiacas, hemograma, función renal.
Reporte de electrocardiograma 4+43
Reporte de electrocardiograma 4+43
CASO CLINICO
• Lectura EKG en urgencias: supradesnivel del ST en V1, V2, V3, V4
Se considera cuadro compatible con síndrome coronario agudo, se comenta paciente con medico de observación, se pasa paciente a monitorización se inicia manejo antisquemico.
•DIAGNOSTICOS
1. Síndrome coronario agudo 1.1 Infarto agudo de miocardio con elevacion del ST TIMI 7 Killip II pared anteroseptal
• HTA por historia clínica• EPOC por historia clínica
CASO CLINICO
• PLAN: – Oxigeno por canula nasal – Metoclopramida 10 mg IV ahora– Clopidrogel 75 mg VO ahora– Acido acetilsalicilico 300 mg VO ahora– Enoxaparina 60 mg SC ahora – Enalapril 20 mg VO ahora– Atorvastatina 80 mg VO ahora– Morfina 3 mg IV ahora– SS/ valoracion por medicina interna, Troponina T, hemograma,
electrolitos, funcion renal
Valoración Medicina Interna• Paciente de 78 años con factores de riesgo para enfermedad coronaria
dados por edad, genero, HTA, extabaquismo pesado, con cuadro de dolor torácico de características típicas, con probabilidad alta de síndrome coronario agudo, con evidencia de supradesnivel del ST en cara anteroseptal, quien por encontrarse en ventana terapéutica, sin contraindicaciones absolutas ni relativas para trombolisis por lo cual se inicia terapia fibrinolitica con tenecteplase ( 5 : 04 am ) a dosis de 35 mg IV dosis única, resolviendo de forma satisfactoria el supradesnivel del ST e inician remisión a unidad coronaria, solicita valoración a servicio de cardiología y continua con manejo antiisquemico.
Valoración Medicina Interna• Posterior a trombolisis, se observan signos de reperfusión dados por
resolución del dolor, estabilidad hemodinámica y reducción del mas de 50% de la lesión inicial en el EKG. Se continua terapia antiisquemica, antiagregante, anticoagulante y se inicia remisión urgente a unidad de cuidado coronario.
PLAN• Remision a Unidad coronaria• Oxigeno por canula nasal destete progresivo • ASA 100 mg VO dia • Clopidrogel 75mg VO dia • Metoprolol 25mg VO cada 12 horas • Enalapril 10mg VO dia • Atorvastatina VO 80 mg • Enoxaparina 50mg SC cada 12 horas
Reporte de electrocardiograma 6+19 posterior a trombolísis
Reporte de electrocardiograma 6+19 posterior a trombolísis
PARACLINICOS16/04/15 17/04/15
POTASIO 4,16
SODIO 141,8
BUN 18,5
GLICEMIA: 106,6
CREATININA 1,17
CLORO 104,2
TROPONINA T 0,124 0,732
HEMOGRAMA LC: 13220 NT: 8840 (66,8%)LF: 3220(24,4%)HB: 13 g/dlHTO: 39%PLAQUETAS: 261000
16/04/15 17/04/15
GASES ARTERIALES
pH :7.369 pCO2 :29.8 mmHg pO2 :68.0 mmHg EB :-7.2 mmol/L HCO3 :16.8 mmol/L SatO2 :93.6 % FIO2 :0.280
CK CPK 242
CPK MB 29.9
PARACLINICOS
RADIOGRAFIA DE TORAX: Signos de Consolidación basal derecha con borramiento del ángulo costofrénico derecho
ECOCARDIOGRAMA TT:
1. Cardiopatía isquémica con función del ventrículo izquierdo levemente disminuida fevi 48% (territorio de descendente anterior)
2. Disfunción diastólica por alteración en el patrón de la relajación
3. Valvuloesclerosis aortica con insuficiencia mínima
4. No hay evidencia de trombos, masas, vegetaciones, ni cortocircuitos. PSAP 33 mmhg
Valoración Cardiologia
• Paciente masculino de 78 años con cuadro clínico compatible con evento coronario agudo con elevación del ST, en quien por encontrarse en ventana sin posibilidad de ser llevado a angioplastia, se decidió trombolizar cumpliendo criterios de reperfusión (clínicos y por EKG).
• En tramites de remisión para traslado a UCI coronaria y realización de cateterismo para determinar si existen placas residuales significantes susceptibles de revascularización.
INFARTO AGUDO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOMIOCARDIO
CON ELEVACION DEL STCON ELEVACION DEL ST
DEFINICIÓN• Detección de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores
cárdiacos (preferiblemente troponina), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite de referencia superior, y al menos uno de los siguientes parámetros:
1, 2013 ACC/ AHA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. doi:10.1016/j.jacc.2012.11.019
2, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.10.014
EKG
Epidemiología
• 7 Millones mueren al año por cardiopatía isquémica
• 1/6 hombres - 1/7 mujeres morirán por IAM
• 25 – 40% de los SCA son con IAMCEST • Mortalidad 5 – 6% intrahospitalaria• Mortalidad al año 7 – 18% • Mortalidad está influenciada por
diferentes factores.
1, 2013 ACC/ AHA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. doi:10.1016/j.jacc.2012.11.019
2, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.10.014
FACTORES DE RIESGO
• Edad • Dislipidemia• Diabetes mellitus • Enfermedad aterosclerótica• Hipertensión arterial• Obesidad • SAHOS• Tabaquismo
CLASIFICACIONCLASIFICACION IAM
Tipo 1 IAM Espontáneo Relacionado a evento de placa ateroesclerótica. (ruptura, erosión)
Tipo 2 IAM secundario a un disbalance isquémico
Circunstancias no coronarias (espasmo coronario, embolia coronaria, anemia, hipotensión)
Tipo 3 IAM y muerte Síntomas sugestivos de isquemia miocárdica sin biomarcadores.
Tipo 4a IAM relacionado con PCI Elevación de troponinas, 5 veces si normales, o incremento del 20%, stmas, cambio EKG, trastornos regionales o coronariografía
Tipo 4b IAM provocado por trombosis del stent
Detectada angiografía o autopsia
Tipo 5 IAM relacionado con cirugia de revascularizacion miocardica
Elevación de Troponinas + nuevas onda Q o BRI
FISIOPATOLOGIA
Núcleo lipidico que ocupa al menos el 50% del volumen de la placa
Alta densidad de macrófagos* y linfocitos T activados
Baja densidad de células musculares lisas
Alto contenido de factor tisular
Capa delgada con colágeno desordenado
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
EVALUACION TEMPRANA DE RIESGO
Evaluación global de riesgo proporciona integrar diversas características de los pacientes, estimar pronostico y permite evaluar el
manejo.
CLASIFICACIÓN KILLIP
GRADO CARACTERISTICAS MORTALIDAD
Killip I Sin insuficiencia cardiaca 5%
Killip III.C. mod: Cong. Pul. Basal, disnea, oliguria, galopes
10%
Killip IIII.C. grave: Edema pulmonar agudo
40%
Killip IV I.C. y choque cardiogenico 90%
TIMI SCORE
ESCALA GRACE
Terapia Fibrinolitica• En ausencia de contraindicaciones, terapia
fibrinolitica se debe dar en pctes con SCACEST, en tiempo menor a 12 horas, y se considere que no se puede realizar PCI primaria < 120 min
1, 2013 ACC/ AHA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. doi:10.1016/j.jacc.2012.11.019
2, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.10.014
Puerta – Balón de PTCA: 90 min Puerta – Aguja de trombolísis: 30 min
Puerta – Balón de PTCA: 90 min Puerta – Aguja de trombolísis: 30 min
Terapia Fibrinolitica
CONTRAINDICACIONES DE TERAPIA TROMBOLÍTICA
Agentes Fibrinoliticos
ARG-VAL
Uso del Activador de Plasminógeno Tisular Recombinante (rt-PA) en el Ataque Cerebrovascular isquémico (ACVi) en Colombia: un estudio de costo-efectividad . Acta Neurol Colomb 2008;24:158-173Inhibidor. antiplasmina
Fibrinoespecificos
• Tenecteplase • Variante de bioingenieria del t- PA • Mayor afinidad de unión a la fibrina • Mayor resistencia a inhibidor del activador del
plasminógeno tipo-1(PAI-1)
• Farmacocinetica – Vida ½: 90 – 130 min– Metabolismo: hepático
Fibrinoespecificos
• Tenecteplase• Efectos adversos
– Arritmias reperfusion– Fiebre– Nausea / vomito– Reacción alérgica – Menor riesgo de sangrado
• Interacciones – Contraindicado usar con complejo de protombina– Apixaban, warfarina, ASA, enoxaparina, AINES
Fibrinoespecificos
• Reteplase• Activador recombinante del plasminogeno• Obtiene por tecnología recombinante en celulas E. coli• Afinidad por la fibrina • Rompe enlace entre arginina – valina
• Farmacocinetica – Vida ½: 13-16 min– Metabolismo: inactivado en sangre por el inactivador C1, alfa 1
antitripsina, alfa 2 antiplasmina – Excrecion: orina y heces
Fibrinoespecificos
• Reteplase• Efectos adversos
– Arritmias por reperfusion– Mareo/ fiebre/ cefalea– Dolor muscular– Choque cardiogenico
• Interacciones – Contraindicado usar con complejo de protombina– Apixaban, warfarina, ASA, enoxaparina, AINES
Fibrinoespecificos
• Alteplase• Afinidad la fibrina• La actividad de la alteplasa es dependiente de la presencia
de fibrina• En trombolisis coronaria, se alcana el pico a los 60 min• Metabolismo rapido por la circulación hepática• Eliminación: vida ½ inicial: 5 min, vida ½ terminal: 72 min• Excreción: orina
Fibrinoespecificos
• Alteplase– Edema pulmonar– Hipotension– Hemorragia GI/GU– Nausea/ vomito
• Interaciones– Contraindicado usar con complejo de protombina– Apixaban, warfarina, ASA, enoxaparina, AINES
No fibrinoespecificos
• Estreptoquinasa• Proteína producida por cepas St. beta hemolítico• acción indirecta a través de este complejo para escindir el
enlace arginina-valina del plasminógeno, lo que resulta en la formación de plasmina
• vida media bifásica: 16 - 90 mmin • Reacción de antigénica
No fibrinoespecificos
• Estreptoquinasa• Reacción adversa
– choque anafiláctico– reacciones anafilácticas– angioedema– la formación de anticuerpos– apnea– Artralgia
• Interacciones– Inhibidores de plaquetas, salicilatos, AINES
Dosis terapia fibrinolitica Agentes
fibrinoliticoDOSIS Especificidad
la fibrina Antigénic
aFibrinoespecificos
Tenecteplase 30 mg de peso <60 kg35 mg de 60 a 69 kg40 mg de 70 a 79 kg45 mg de 80 a 89 kg;50 mg de ≥90 kg
++++
NO
Reteplase 10 unidades + 10 unidades bolos IV diferencia 30 min ++
NO
Alteplase Bolo 15 mg, infusión de 0,75 mg / kg durante 30 minutos (máximo 50 mg),continuar, 0,5 mg / kg (máximo 35 mg) durante los próximos 60 min; max. 100 mg
++
No Fibrinoespecificos
Estreptoquinasa 1,5 millones de unidades IV en 30- 60 min SI
Evaluación de la reperfusión post- fibrinólisis
• Alivio del dolor toracico • Resolucion de la elevacion del ST ( 50-70%)• Arritmia de reperfusion
• La resolucion: 60 - 90 min
ANTIAGREGANTES
MECANISMO DE ACCIÓN
ACIDO ACETILSALICÍLICODOSIS VIDA MEDIA y
Cmax METABOLISMO Y EXCRECIÓN
RAM CI
DI: 162- 325 mg al ingreso
DM: 81 mg (IA)
VM: 300-650mg: 3,1-3,2
hr. Cmax: 30 min
MetabolismoHepático
Excreción: Renal
Irritación gástrica, nauseas, vómito,
sangrado.
• Enfermedad hepática
• Alergia a la aspirina
• Hemofilia
INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12
MECANISMO DE ACCIÓN
Ejercen su efecto antiplaquetario, al bloquear la unión del ADP a un receptor plaquetario específico (P2Y12); inhibiendo la activación del complejo GP IIb/IIIa y la agregación plaquetaria
CLOPIDOGREL• Mecanismo de acción : inhibe
selectivamente el receptor P2Y12.
• Interacciones: – Inhibidores de la bomba de protones:
Disminuye el efecto antiagregante. – Antiinflamatorios no esteroideos :
Aumenta el riesgo de hemorragia de vías digestivas.
– Warfarina e ISRS : aumenta el riesgo de sangrado.
Dado que en nuestra institución no contamos con sala de hemodinamia, se recomienda que este medicamento sea iniciado :
• Carga de 300 mg en pacientes menores de 75 años• En mayores de 75 años sin carga y continuar 75 mg/día
PRASUGREL Mecanismo de acción:
Actúa de forma irreversible mediante la unión de su metabolito activo a los receptores de las plaquetas P2Y 12 clase (ADP).
Interacciones:
•Sustratos de CYP2B6 (ciclofosfamida, nevirapina, propofol): Disminuye exposición. •Uso con Tenecteplase e Inhibidores directos del factor Xa (rivaroxaban) aumenta riesgo de sangrado
TICAGRELORMecanismo de acción:
Unión reversiblemente a los receptores P2Y 12 de ADP.
INTERACCIONES
•Acido acetilsalicílico: Reduce la eficacia de ticagrelor. •Inductores CYP3A ( carbamazepina, dexametasona, fenobarbital, fenitoína, rifampicina): disminuye su concentracion plasmática.•Inhibidores del CYP3A (claritromicina,indinavir, traconazol, ketoconazol): Aumenta sus concentraciones plasmáticas Lovastatina- Simvastatina : Aumenta las concentraciones en suero.
Fármaco DOSIS METABOLISMO EXCRECIÓN VIDA MEDIA INDICACION
Clopidogrel DI: 300 MG DM: 75 MG DÍA
Hepático: Enzimas CYP450
50% Renal46% Heces
7 a 8 horas (metabolitos inactivos)
SCA con y sin elevación del ST Prevención eventos isquémicos
Prasugrel DI: 60 Mg/d DM: 10 Mg/d
Hidrólisis rápida en el intestino a tiolactona, que se convierte en el metabolito activo, principalmente por CYP3A4 y CYP2B6.
68% Renal27% Heces
7.4 hours (rango 2-15 hr)
SCA + ICP Inmediata Trombosis del Stent
Ticagrelor DI: 180 Mg DM: 90 Mg 2 veces al día
Metabolizado a su metabolito activo por el CYP3A4.
Renal: 26% (<1% como ticagrelor y el metabolito activo);Heces: 58%
7 h (ticagrelor) y 9 h (metabolito activo)
Alto riesgo trombótico y bajo riesgo hemorrágico
Inhibidores de GP IIb/IIIaMecanismo de acción
– Inhibe el receptor de GP IIb/ IIIa integrina en la membrana plaquetaria
– Inhibe la reactivación de la vía común final de la agregación plaquetaria.
•Fármacos disponibles aprobados– Abciximab (ReoPro®) Anticuerpos quiméricos murinos-humanos– Eptifibatida (Integrilin®): Péptidos sintéticos (eptifibatida) .– Tirofibán (Aggrastat®): Formas no peptídicas sintéticas
Fármaco Vida media DOSIS INDICACION
Abciximab 6 – 12 horas 0.25-mg/kg IV en bolo, continuar 0.125mcg/kg/min
(maximo 10 mcg/min)
Asociado a aspirina y heparina en pacientes con SCA sometidos PCI
Eptifibatida 2.5 horas 180-mcg/kg IV en bolo, luego 2 mcg/kg/min 72 h El segundo bolo de 180-mcg/kg se administra 10 minutos después del primero
Angina inestable sin evidencia de onda Q en EKG
Tirofiban 2 horas 25-mcg/kg IV en bolo, continuar 0.15 mcg/kg/min
Infarto agudo del miocardio con elevación del ST Angina inestable
CONTRAINDICACIONES
1. Hemorragia interna activa o alteración hemorrágica en los últimos 30 días (trombocitopenia).
2. Antecedentes de hemorragia intracraneal, neoplasia, malformación arteriovenosa, aneurisma o ataque cerebral en los 30 días últimos.
3. Procedimiento quirúrgico importante o traumatismo durante el último mes.
4. Disección aórtica, pericarditis e hipertensión grave.
5. Hipersensibilidad y uso concomitante de otro inhibidor de la GP IIb/IIIa
6. Recuento plaquetario <150.000/mm3.
ANTICOAGULANTES
Terapia anticoagulante
• Soporte de la terapia fibrinolítica.• Debe administrarse antes 48 hrs • Hasta 8 días o hasta
revascularización• Mejora la permeabilidad del vaso • Previene la reoclusión
1, 2013 ACC/ AHA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. doi:10.1016/j.jacc.2012.11.019
2, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.10.014
CON ANGIOPLASTIA PRIMARIA – TTO antitrombotico coadyudante.
HNF Bolo IV 70 – 100 U/Kg cuando no este prevista la administracion de un inhibidor GPIIb/IIIaBolo IV 50 -60 U/Kg con inhibidores GP Iib/IIIa
Enoxaparina Bolo IV 0.5 mg/kg
BIVALIRUDINA Bolo i.v. de 0,75 mg/kg seguido de infusión i.v. de 1,75 mg/kg/h hasta 4 h después del procedimiento, según la necesidad clínica. Al acabar la perfusión de 1,75 mg/kg/h se puede continuar con una dosis de perfusión reducida de 0,25 mg/kg/h hasta 4-12 h, según la necesidad clínica
CON FIBRINOLISIS – TTO antitrombotico coadyudante. Nivel de evidencia
HNF Bolo i.v. de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U, seguido de perfusión i.v. de 12 U/kg con un máximo de 1.000 U/h durante 24-4 8 h. El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2 veces el valor control, con monitorización a las 3, 6, 12 y 24 h
IC
Enoxaparina < 75 años: Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h por un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg > 75 años: No se debe administrar bolo i.v.; iniciar TTO con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c. < 30 ml/min, administrarse una vez al día cada 24 h
IA
Fondaparinux Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de dosis s.c. de 2,5 mg una vez al día hasta 8 días o hasta el alta
IB
1, 2013 ACC/ AHA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. doi:10.1016/j.jacc.2012.11.019
2, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.10.014
Heparina no fraccionada
Dosis Inicio Vida media Metabolismo – excreción
RAMS
Bolo i.v. de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U, seguido de perfusión i.v. de 12 U/kg con un máximo de 1.000 U/h durante 24-48 h
20 – 30 minutos sc
1.5 hrs Higado – sistema reticuloendotelial
Urinaria
Hemorragia>TSMIrritación local
Heparina no Fraccionada
FXIAFXIA
FIXFIX FIXaFIXa
FIIFII TrombinaTrombina
FibrinaFibrinaFibrinogenoFibrinogeno
F Va
FVIIFVII
FVIIa + FT AT IIIAT III
HNFHNF
XaXa
Enoxaparina.Dosis Inicio Vida
mediaMetabolismo – excreción
RAMS
< 75 años: Bolo i.v. de 30 mg , a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h por un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg
75 años: No se debe administrar bolo i.v.; iniciar TTO con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c
< 30 ml/min, dosis s.c. 1 vez día
3- 5 hrs 4.5 hrs Hepatico Renal
HemorragiaFiebre TBCTPNIA
Enoxaparina.
AT IIIAT III
HH
XaXa
AT IIIAT III
HH
TrombinaTrombina
Fondaparinux
Dosis Inicio Vida media Metabolismo – excreción
RAMS
Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de dosis s.c. de 2,5 mg una vez al día hasta 8 días o hasta el alta
2- 3 hrs 17-21 hrs Excreción urinaria AnemiaFiebre Nauseas
Fondaparinux
AT IIIAT III
XaXa
Pentasacarido Unidades monomericas + heparan sulfato
POTENCIA
NEUTRALIZA 300
Disminuye conversión de protrombina a trombina
FibrinaFibrina
FibrinogenoFibrinogeno
MANEJO ANTI – ISQUEMICO
Oxigeno
• Pocos datos para apoyar o refutar el uso de Oxigeno
• Hipoxemia SatO2 < 90%• Aumentar la RV coronaria
OXIGENO
Especies reactivas de Oxigeno
Especies reactivas de Oxigeno
Radicales libresPeroxido
VasoconstricciónVasoconstricción
HIPEROXIA
Px. AG I – AG IIPx. AG I – AG II
Liberación endotelina
Liberación endotelina
Canales Calcio Tipo LCanales Calcio Tipo L CALCIO CELULA CALCIO CELULA Tono vascularTono
vascular
Morfina • Inhibicion de las vias ascendentes del dolor• Agonista de Rc. Mu , kappa, delta• Alivia el dolor activación SNS • Mejor en quienes cursan con edema de pulmón• FC, PA, Presion capilar pulmonar
• Inicio ax: IV 5 min, VO 15-30 min• Duracion: 4 hrs• Metabolismo: Hepático
Acido glucoronico
UDP Glucuroniltransferasa
3 glucurónido 6 glucurónido
3,6 glucurónido
Nitroglicerina• Mejorar los síntomas y signos de isquemia miocárdica
mediante la reducción de la precarga y aumenta el flujo sanguíneo coronario
NTG ONON Activacion guanilato ciclasa
Activacion guanilato ciclasa
GMPcGMPc
Proteína quinasa GProteína
quinasa G
Desfosforila cadena ligera
de miosina
Desfosforila cadena ligera
de miosina
Liberación de Calcio
Liberación de Calcio
Relajación musculo liso
VASODILATACION
Relajación musculo liso
VASODILATACION
Aldehído deshidrogenasa mitocondrial
Nitroglicerina
Nitroglicerina• Dinitrato de isosorbide x 10 mg, repetir dos dosis, c/ 5 minutos.• Sin mejoría usar nitroglicerina IV, indicada para tratamiento de
isquemia persistente, falla cardiaca o hipertensión durante las primeras 48 horas.
• Farmacocinetica– Metabolismo: Hepatico, citocromo P450 (P450)– Vida ½: 3 min – Excrecion: urinaria
• Efectos adversos– Cefalea, hipotensión, taquicardia, mareo– Rubicundez
TaquicardiaBradicardia
TAS inicial < 90 mmHg o 30 mmHg debajo de la
línea de base
BETABLOQUEADORES
Betabloqueadores
• Deben ser iniciados en las primeras 24 horas a menos que existan contraindicaciones:
CONTRAINDICACIONES Relativas
Signos de falla cardiaca PR > 0,24 Seg
Evidencia de bajo gasto Bloqueo cardiaco de 2° o 3°
Riesgo alto de shock cardiogénico Asma activa o enfermedad reactiva de la vía aérea
>70 años, TAS <120 mm Hg, taquicardia sinusal >110 x min o FC < 60 x min, tiempo prolongado desde el inicio de los síntomas de angina
NIVEL DE EVIDENCIA B
1, 2013 ACC/ AHA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. doi:10.1016/j.jacc.2012.11.019
2, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.10.014
Betabloqueadores
• Relación directa con el bloqueo del receptor β1-
• Disminuyen el trabajo del corazón mediante una reducción de la frecuencia cardíaca, contractilidad y la PA sistólica
• Se asociaron con una mejora del 40% en la supervivencia
• Sin embargo no significativo en la mortalidad
Betabloqueadores.
• Inhiben la acción de norepinefrina y epinefrina sobre receptores B adrenérgicos
• Disminuyen FC- CTLD.
BetabloqueadoresMedicamen
toDosis Inicio Vida media Metabolismo/Ex
creciónRAM
Metoprolol(Β1)
Tartrato 100 mg dia divido 12 hrs no exceda 400 mg dia
Succinato 100 mg dia no exceda 400 mg dia
3–7 hrs Metabolismo: Hepático
Excreción:orina
Hipotensión, falla cardiaca, mareo, fatiga, confusión, broncoespasmo
IECAS
IECAS• Debe darse en las primeras 24 horas en los
pacientes con: INDICACIONES Posibles
Congestión pulmonar En pacientes sin signos de congestión,
Pacientes con FE del ventrículo izquierdo menor o igual al 40%
Con FEVI > 40% o sin hipotensión puede ser considerado.
en ausencia de hipotensión (TAS < 100 o 30% debajo de la línea de base), (nivel de evidencia A)
Grado de recomendación IIa
Nivel de evidencia B
1, 2013 ACC/ AHA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. doi:10.1016/j.jacc.2012.11.019
2, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.10.014
IECAS
• IECAS- ARA • Previenen la remodelación ventricular izq.• Disminuyendo el RX de FC• Mejora la supervivencia • Disminuye “stress”
IECAS
• IAM Oclusión necrosis secuencia de eventos postinfarto remodelación VI.
ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
IECAS
< niveles plasmaticos de
angiotensina II – disminuye tension (o "stress") dentro de la pared del VI reduciendo pre-
post carga- ambas.
< niveles plasmaticos de
angiotensina II – disminuye tension (o "stress") dentro de la pared del VI reduciendo pre-
post carga- ambas.
IECAS
Medicamento
Dosis inicio Efecto Excreción RAM
Enalapril 2.5 – 5 mg dia
1 hra Efecto 1-2 semanas
Renal Tos Hipotensión cefalea
ESTATINAS
MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibidoras de la3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
Esta enzima cataliza la conversión de la HMG-CoA mevalonato el cuál es un metabolito clave en la biosíntesis del colesterolDisminución hepática niveles de colesterol.
ESTATINAS
Fármaco DOSIS METABOLISMO EXCRECIÓN VIDA MEDIA INDICACION
ATORVASTATINA 80 Mg día Hepático CYP34A Biliar tras el metabolismo hepático y/o extrahepático
20-30 horas DislipidemiasPrevención cardiovascular primaria y secundaria
SIMVASTATINA 40 mg por un mes y continuar 80 mg día
Hepático CYP3A4 Renal: Biliar: 60%
2-3 horas DislipidemiasPrevención cardiovascular primaria y secundaria
PREVENCIÓN TERCIARIA: A LARGO PLAZO