Post on 21-Oct-2015
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El yodo es extraído de la sangre, oxidado y acoplado intramolecularmente con radicales de tirosina para formar tiroglobulina
La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina, una parte de T4 es transformada a T3 en la sangre periférica
Las TSH actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea.
El hipotiroidismo resulta de la disminución en el efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular.
Su causa más frecuente es la disminución en la síntesis y secreción o resistencia periférica a las hormonas tiroideas.
Una de las causas mas importante de la consulta de endocrinología
♀ adultas 2% ♂ 0.1-0.2% Según la Encuesta nacional de salud y
nutrición de los EUA , la Prevalencia general 0.3% . Hipotiroidismo subclinico 4.3%
SENN (2010) 700,000 afectados en España 50% diagnosticado casual .
Hipotiroidismo central
Muy poco frecuente Disfunción en la
hipófisis o a una alteración hipotalámica
TSH inapropiadamente baja o normal
Resistencia a hormonas tiroideas
Mutación en el gen del receptor de hormona tiroidea beta (TR-beta)
Representa el 99%
Como primera causa a la tiroiditis de Hashimoto, dado en las zonas del mundo donde el aporte dietético de yodo es suficiente
Destrucción apoptótica de las células tiroideas por un trastorno autoinmune.
La infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos antitiroideos circulantes) y la asociación con otras enfermedades autoinmunes.
Su déficit deteriora la síntesis de hormonas tiroideas.
Trastornos por deficiencia de yodo
El bocio es la manifestación clínica más evidente y es provocado por aumento en la secreción de TSH.
Ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y aumento de TSH, lo que indica un deterioro en la función tiroidea
Farmacológica
yodo radioactivo
Amiodarona 14-18% Interferón alfa
Litio
metimazol y el propiltiouracilo
INFECCIOSA
Piel fría, pálida y xerótica coloración naranja-amarillenta
Rasgos faciales labios abultados,
párpados edematizados con nariz ancha, y macroglosia
Pelo grueso, seco, quebradizo y de lento crecimiento
Uñas delgadas y quebradizas
Gasto cardiaco bajo
Asociación con factores de riesgo cardiovascular Hipertensión, dislipemia, inflamación
sistémica y resistencia a la insulina
Hipotiroidismo subclínico puede cursar con aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria
Hipoventilación Debilidad de los músculos respiratorios
El SAOS Prevalencia 25-35% del tejido blando infiltración
glucosaminoglicanos Bocio
Alteraciones en la peristalsis esofágica. Disfagia Reflujo Gastroesofágico
Dispepsiaalteración de la motilidad gástrica
en la peristalsis intestinalen del metabolismo hepático la frecuencia de litiasis
Triada: hipercosterolemia, hipotonía y secreción de bilirrubina
Elentecimiento de todas las funciones intelectuales, incluida el habla .
Pérdida de la iniciativa, defectos en la memoria
Letargo y somnolencia
Demencia en los pacientes ancianos
Elevación de la creatinina sérica 50%
Mecanismo aún no establecidos, se cree▪ efecto directo de las hormonas en los vasos
sanguíneos
▪ La contractilidad miocárdica
▪ Gasto cardiaco y las resistencias periféricas
▪ Vías indirectas (endocrina y paracrina)
Apetito e ingestión de alimento disminuyen
Aumento de peso
colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad
Resistencia a la insulina con disminución en la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo
Alteraciones en el ciclo menstrual Pérdida de la libido y falla en la
ovulación
Efecto adverso en la espermatogénesis
⇓ Concentraciones totales de testosterona
En niños resulta en retardo en el crecimiento por retardo en el desarrollo óseo
Aumento en el riesgo de fracturas.
Debilidad muscular y mialgias
El volumen de las masas musculares y enlentecimiento en los movimientos (síndrome de Hoffmann).
TSH Indicador más sensible
de enfermedad tiroidea temprana
Valor normales: 0.4 -0.5 mU/L 4.5 -5.5 mU/L
Valores >2 mU/L se encuentran en personas con riesgo de enfermedad tiroidea
Tiroxina libre (T4) la fracción libre de estas
hormonas es la que interactúa con los tejidos
Valores normales: 4.5-11.2 mcg/dl
Fármacos ▪ ACOS, Clofibrato,
estrógenos metadona
Fármacos Litio, fenoteína, propanolol
Etiología autoinmune en pacientes con alteraciones en las concentraciones de hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo subclínico.
Antes de iniciar el tratamiento con fármacos que puedan precipitar disfunción tiroidea
En pacientes con bocio y eutiroidismo. En embarazo como predictores de hipotiroidismo o
disfunción tiroidea posparto
Pacientes con concentraciones de TSH superiores a 10 mμ/L
Dosis inicial de levotiroxina depende
de la edad, arritmia cardiaca o enfermedad coronaria.
Dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso c/24h En ancianos dosis de 25-50 μg/día
Evaluación bioquímica a las 4-6 semanas de haber iniciado el tratamiento
Después de alcanzar la meta de TSH ,algunos autores prefieren mantener TSH entre 0.4 - 2.0 mIU/L particularmente en jóvenes.
Se requiere la evaluación anual con TSH y T4L
Niveles de TSH están elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad
Se trata de una alteración asintomática.
Mujeres es del 7,5-8%, mientras que en hombres la prevalencia es 2,8-4,4%.
Niveles de TSH mayores de 10-20 mU/L.
Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
Presencia de bocio.
Presencia de síntomas inespecíficos: depresión, estreñimiento, cansancio,
Lania A, Persani L, Beck P. Preccoz central hypothyroidism. Pituitary 2008;11:181-186
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octubre 2010 http://www.nietoeditores.com.mx/download/med%20interna/septiembre-
octubre2010/MI205.8%20HIPOTIROIDISMO.pdf
Hipotiroidismo subclínico : http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hipotiroidismo-subclinico/