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HEMATURIA PROTEINURIA
Carla Criado Muriel Servicio de pediatría. Nefrología Salamanca febrero 2014
Hematuria. Proteinuria
Hematuria Generalidades Síndrome nefrítico
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (GNA)
Proteinuria Generalidades Síndrome nefrótico
Hematuria: definición.
Signo clínico consistente en la presencia de sangre en la
orina.
Análisis microscópico:
>5 hematíes/campo en orina centrifugada >10 hematíes/ml en orina fresca
Tira reactiva ≥1 +. Alta sensibilidad, aunque hay que descartar falsos positivos
(hemoglobinuria, mioglobinuria).
Hematuria: definición.
Signo clínico consistente en la presencia de sangre en la
orina.
Puede ir asociada o no a proteinuria. Cierto grado de proteinuria justificada por la sangre
(hasta dos cruces).
Hematuria: clasificación
Según aspecto macroscópico: Macrohematuria: visible a simple vista. Orinas
de color de roja brillante a marrón.1ml de sangre tiñe un litro de orina. Prevalencia de 0,13%.
Microhematuria: no visible a simple vista. Suele
ser transitoria. Prevalencia de 3% que al repetir baja a 0,5%.
Hematuria: clasificación
Según origen: Glomerular: origen renal. Los hematíes
atraviesan el glomérulo.
No glomerulares: origen en la vía urinaria, los hematíes no atraviesan los glomérulos
Hematuria: etiología
Hematuria: etiología
Etiología más frecuente
Signo muy inespecífico, con múltiples y muy variadas etiologías
Hematuria: etiología
Hematuria: etiología
Proteinuria Frecuente y variable Infrecuente y leve
Hematuria: orientación diagnóstica
Anamnesis: Clínica: clínica miccional, fiebre, traumatismos,
sangrado a otros niveles, dolor abdominal Antecedentes personales Antecedentes familiares: nefropatía, litiasis…
Exploración general sin olvidar: Edemas Tensión arterial Genitales
Hematuria: orientación diagnóstica Pruebas complementarias: individualizar según forma
clínica de presentación:
•Morfología del hematíe •Calciuria (eliminación de calcio por orina) •Hemograma •Bioquímica •Equilibrio ácido-base •Coagulación •Ecografía renal
1. Macrohematurias (excluyendo ITUs) 2. Microhematurias persistentes 3. Hematurias asociadas a proteinuria
•Urocultivo •Estudio inmunológico: complemento, ANA, ANCA, FR, inmunoglubulinas •Mantoux •Exudado amigdalar •ASLO
Hematuria: tratamiento
Depende de la etiología Tan variado como la etiología Antibiótico: ITU Cirugía: traumatismo, malformación vascular,
uropatía. Tratamiento dietético: hipercalciuria …..
Síndrome nefrítico
Siempre que tengamos una hematuria de origen glomerular hay que descartar síndrome nefrítico. Aparición brusca de:
Hematuria de origen glomerular HTA Cierto grado de insuficiencia renal oligúrica Edemas
Síndrome nefrítico
Es la manifestación clínica de un daño glomerular agudo, fundamentalmente una glomerulonefritis.
Una glomerulonefritis es una alteración
morfológica y/o funcional del glomérulo de origen inmunológico.
Síndrome nefrítico: fisiopatología
Pérdida de tolerancia a auto-antígenos que estimula la inmunidad humoral y celular, desencadenando una cascada de inflamación que causa la lesión glomerular.
Retención de agua y sodio
Disminución del filtrado glomerular
Alteración en la permeabilidad de la
membrana basal glomerular
Alteración glomerular
Retención de agua y sodio
Expansión del líquido extracelular (hipervolemia)
Disminución del filtrado glomerular
Alteración en la permeabilidad de la
membrana basal
HTA Edemas
Alteración glomerular
Oliguria
Retención de agua y sodio
Expansión del líquido extracelular (hipervolemia)
Descenso en la capacidad de depuración
Insuficiencia renal
Disminución del filtrado glomerular
Alteración en la permeabilidad de la
membrana basal
HTA Edemas
Alteración glomerular
Oliguria
Retención de agua y sodio
Expansión del líquido extracelular (hipervolemia)
Descenso en la capacidad de depuración
Insuficiencia renal
Disminución del filtrado glomerular
Alteración en la permeabilidad de la
membrana basal
HTA Edemas Hematuria +/-
proteinuria
Alteración glomerular
Oliguria
Retención de agua y sodio
Expansión del líquido extracelular (hipervolemia)
Descenso en la capacidad de depuración
Insuficiencia renal
Disminución del filtrado glomerular
Alteración en la permeabilidad de la
membrana basal
HTA Edemas Hematuria
+/- proteinuria
Alteración glomerular
Oliguria
Síndrome nefrítico: etiología
Se pueden manifestar como
síndrome nefrítico
Síndrome nefrítico: tratamiento
No hay tratamiento curativo. Sólo tratamiento sintomático: Edema y/o HTA: Retención hidrosalina HTA: hipotensores Oliguria: diuréticos Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y
del equilibrio ácido-base secundarias a la IR.
Fusoremida de primera elección
Dieta sosa Restricción de líquidos
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. GNA
Hematuria: hematuria glomerular Puede estar formando parte de un Síndrome
nefrítico Manifestación clínica fundamental de las
glomerulonefritis La glomerulonefritis más frecuente en la
infancia es la GN aguda postinfecciosa
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. GNA
HEMATURIA
GNA
HEMATURIA
HTA IR
EDEMAS
SÍNDROME NEFRÍTICO
GNA
HEMATURIA
HTA IR
EDEMAS
SÍNDROME NEFRÍTICO
GLOMERULONEFRITIS
GNA
HEMATURIA
HTA IR
EDEMAS
SÍNDROME NEFRÍTICO
GLOMERULONEFRITIS
- GN Postinfeciosa - Nefropatía IgA - GN rápidamente progresiva ….
GNA
La glomerulonefritis más frecuente en la infancia. Entre los 2-12 años. Más frecuente en varones.
Streptococo B hemolítico del grupo A: causa más frecuente tras faringoamigdalitis o infección cutánea, (GNA postestreptocócica) aunque puede ser por otros gérmenes (neumococo, estafilococo…)
Manifiestación clínica: asintomática o como síndrome nefrítico con un período de latencia de 7 a 10 días tras la infección.
GNA: fisiopatología
Streptococo B-hemolítico del grupo A Neuraminidasa Modifica la inmunoglobulina Ig Autoantigénica Activan el complemento
Depósito de complejos Ag-Ac circulantes
Infiltración de células inflamatorias y proliferación
endocapilar
Glomérulo
Retención de agua y sodio
Expansión del líquido extracelular (hipervolemia)
Descenso en la capacidad de depuración
Insuficiencia renal
Disminución del filtrado glomerular
Alteración en la permeabilidad de la
membrana basal
HTA Edemas Hematuria
+/- proteinuria
Alteración glomerular
Oliguria
GNA: diagnóstico
Clínica: síndrome nefrítico. Pruebas complementarias: Confirmar la infección del streptococo: frotis
faríngeo o en lesión cutánea. Signos indirectos de la infección: elevación del
ASLO (antiestreptolisina). Descenso del complemento: C3 bajo con C4
normal. Normalización del resto del estudio inmunológico:
ANA y ANCA.
GNA: tratamiento y seguimiento
Tratamiento del síndrome nefrítico: sintomático.
Comprobar la normalización del complemento a las 8 semanas.
Buen pronóstico: recuperación del 95% con normalización de las
alteraciones de forma progresiva, la microhematuria puede mantenerse durante un año.
recidivas infrecuentes
Proteinuria: definición
Signo clínico consistente en la presencia de proteínas en la orina
Análisis microscópico: Cualquier cantidad detectada en el
sistemático.
Tira reactiva: ≥1 + Método cuantitativo:
En orina de 24 horas: ˃ 4mg/m ² /hora Índice proteínas/creatinina: ˃0.2 mg/mg
Proteinuria: definición
Signo clínico consistente en la presencia de proteínas en la orina
Puede ser: Benigna: proteinuria ortoestática entre otras. Patológica: la más importante es el síndrome
nefrótico.
Síndrome nefrótico: definición Es la forma clínica-biológica de presentación
de una serie de lesiones glomerulares que tienen en común la proteinuria masiva. Es selectiva, de proteínas de bajo peso molecular, como la albúmina.
- proteinuria >40mg/m²/hora - albuminemia <2,5g/dl - edema - hiperlipemia
Síndrome nefrótico: etiología Idiopático: el más frecuentes en niños. Patogenia inmunológica de causa desconocida. El 80% corresponde al SN de cambios mínimos: al microscopio óptimo no se observan alteraciones.
Secundario: a enfermedades sistémicas. Más frecuente en adultos.
SN primario: epidemiología
Incidencia: 2-7/100.000.
Edad: 2-6 años.
Sexo: 2 veces más frecuente en niños.
SN primario: fisiopatología
Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema
SN primario: fisiopatología
Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema
SN primario: fisiopatología Proteinuria
Disregulación inmune
Infec. virales
Atopia
L. Hodking Respuesta a
inmunomoduladores
Susceptibilidad genética
Incidencia familiar de 3%
Relación con determinados
HLA
SN primario: fisiopatología Proteinuria
La membrana basal glomerular es
electronegativa. La mayor parte de las proteínas están
cargadas negativamente por lo que son repelidas.
PROTEINA
MBG PROTEINA
SN primario: fisiopatología Proteinuria Existen células T anómalas en el intersticio
glomerular, que producen de forma aumentada diferentes interleuquinas y sus receptores, que disminuye la carga polianiónica de la MBG.
Reducción de la carga aniónica y pérdida de la
restricción al paso de las proteínas.
MBG T
T
T
IL
IL
IL
IL MBG
T IL
IL
MBG PROTEINA
PROTEINA
SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema
SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema
SN primario: fisiopatología Hipoproteinemia Aumento de las
pérdidas urinarias
Albuminemia <2,5g/dl Proteinemia <6g/dl
El hígado no llega a poder contrarrestar las pérdidas.
SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema
SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema
SN primario: fisiopatología Hiperlipemia
Elevación de: Colesterol Triglicéridos Lipoproteina a Correlación inversa con la hipoalbuminemia
La síntesis en el hígado por la estimulación por la hipoproteinemia.
Catabolismo por descenso en la actividad de la lipoproteinlipasa
SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema
SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema
ALBUMINURIA
HIPOALBUMINEMIA
PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA
TRASUDACIÓN DE AGUA AL INTERSTICIO
HIPOVOLEMIA
ACTIVACIÓN SIST. R-A-A
RETENCIÓN DE AGUA Y NA
RETENCIÓN PRIMARIA DE AGUA Y NA
VOLUMEN PLASMÁTICO
PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR
TRASUDACIÓN DE AGUA AL INTERSTICIO
INHIBICIÓN DEL SIST. R-A-A
TEORÍA CLÁSICA TEORÍA DE RETENCIÓN PRIMARIA DE AGUA Y NA SÍNDROME
NEFRÓTICO
EDEMA
SN primario: fisiopatología Otras manifestaciones Hipercuagulabilidad: riesgo de trombosis Pérdida de antitrombina III Aumento de otros factores procuagulantes Trombofilia y aumento del fribinógeno
Susceptibilidad a infecciones: Principal causa de muerte. Riesgo de infección por gérmenes encapsulados Por hipoIgG que se pierde por orina
Oliguria
ANTIT. III: HIPERCUAGULABILIDAD IgG: INFECCIONES EPO, TRANSFERRINA: ANEMIA CALCEMIA VSG
ESTIMULACIÓN HEPÁTICA
HIPERLIPEMIA
EDEMA
HIPOPROTEINEMIA
PROTEINURIA RETENCIÓN DE NA Y AGUA
SN primario: cuadro clínico
1. EDEMAS: blandos, partes laxas (periorbitario matutino), fóvea +.
2. Abdominalgia, diarrea 3. Astenia, anorexia, irritabilidad 4. TA: normal o baja, por depleción del espacio
intravascular 5. Oliguria: normal a las 2-3 semanas
SN primario: cuadro analítico
1. Proteinuria selectiva masiva.
2. Hemograma: anemia, Htco ↑ (hipovolemia), ↑ VSG
3. Bioquímica: ↓ proteínas totales, albumina, hiperlipemia, hipercolesterolemia.
4. Ionograma: normal, ↓Ca con calcio iónico normal.
5. Función renal: normal.
6. Estudio inmunológico: C3 normal, ↓ Ig G, Ig A.
7. Sistemático: hematuria microscópica ocasional.
SN primario: tratamiento
.
Criterios de ingreso: - primer brote - edemas importantes - infección
Tratamiento general: - reposo relativo - dieta sosa y restricción de líquidos - suplemento con calcio (por el tratamiento con CC)
SN primario: tratamiento Tratamiento específico: corticoides. Prednisona
4-6 semanas 60 mg/m²/día 4-6 semanas 40 mg/m²/48 horas 4-6 semanas descender hasta suspender
Tratamiento de las recaídas: igual, salvo que la dosis inicial no se mantiene 4 semanas, se baja a los cinco días de proteinuria negativa.
SN primario: respuesta al tratamiento
CC sensibles: se asume que es de cambios mínimos Brote único Recaídas frecuentes CC dependientes: dependen de CC para no recaer
CC resistentes: indicación de biopsia
SN primario: respuesta al tratamiento
CC sensibles: Brote único Recaídas frecuentes CC dependientes: dependen de CC para no recaer
CC resistentes:
Inmunosupresores: 1. Ciclofosfamida 2. Micofenolato 3. Ciclosporina
SN primario: pronóstico
Mortalidad 2,8% secundaria a infecciones. Sólo un 10% tiene un solo brote. Suele remitir en la adolescencia. Supone largos periodos de tiempo en tratamiento con
corticoides que pueden conllevar efectos secundarios. Muchos precisan inmunosupresores, que además
obligan a control estrecho con analíticas frecuentes.