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Felipe A. Flores Pérez. Felipe A. Flores Pérez.
Obstetra Sanidad PNPObstetra Sanidad PNP
.
La Federación Internacional
de Obstetricia y Ginecología (FIGO) y la
Organización Mundial de la Salud (OMS)
definen el parto pretérmino o prematuro al
que se produce entre las semanas 22 y 37
de gestación, es decir, entre 154 y 258
días. Las 22 semanas completas de
gestación equivalen a fetos con 500g de
peso.
Se denomina parto inmaduro cuando éste
se produce antes de la semana 28. Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
Sanidad PNP
• Representa el 75% de la mortalidad neonatal y es la principal causa de morbilidad neurológica a corto y largo plazos.
• En neonatos con prematuridad extrema se elevan los porcentajes de mortalidad y hasta el 60% persisten con discapacidades neurológicas.
PARTO PRETÉRMINO
Goldenberg RL, Culhane FJ, et. al. Epidemiology and causes of preterm birth. Lancet 2008; 371: 75-84.
Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP
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22
37
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• EPIDEMIOLOGÍA:
• A nivel mundial, se producen cerca de 13 millones de partos pretérmino al año.
• Su frecuencia varía de 5 a 11% en los paises desarrollados hasta el 40% en regiones de nivel socioeconómico bajo.
PARTO PRETÉRMINO
Villanueva EL, Contreras GA, et. al. Perfil epidemiológico del parto prematuro. Ginecol Obstet Mex. 2008; 76 (9): 542-548.
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• TIPOS DE PRESENTACIÓN:
–Trabajo de parto espontáneo (40-50 %).
–Ruptura prematura pretérmino de membranas (30-40 %).
– Interrupción médico-quirúrgica por complicaciones materno-fetales (20 %).
PARTO PRETÉRMINO
Berkowitz GS, Blackmore-Prince c, Lapinski RH. Risk factors for preterm birth subtypes. Epidemiology 1998; 9: 279.
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Si se excluyen
las malformaciones
congénitas, el 75% de las
muertes perinatales y el
50% de las anormalidades
neurológicas son
atribuibles directamente a
la prematurez Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP
La MORBIMORTALIDAD NEONATAL de los prematuros es variable,
dependiendo principalmente del peso y la EG al nacer y de las
intervenciones terapéuticas realizadas.
• Depresión al nacer
• Síndrome de dificultad
respiratoria (SDR)
• Hemorragia intracraneana (HIC)
• Sepsis
• Trastornos metabólicos
• Enterocolitis necrotizante (ECN)
• Ductus arterioso persistente
• Displasia broncopulmonar (DBP)
• Apneas
• Fibroplasia retrolental
COMPLICACIONES MAS FRECUENTES
Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP
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Fisiopatología
• Unión coriondecidual se produce FLC (factor liberador de corticotropina) – Induce la síntesis de receptores de oxitocina y
prostaglandinas Act uterina
• Liberación Inf. Locales
Act PMN inducen producción de elastasas Modifican la colágena de la membrana
La Elastasa es una enzima encargada de la La Elastasa es una enzima encargada de la degradación de las fibras elásticasdegradación de las fibras elásticasFelipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP
Indicaciones
médicas
23% Espontáneo
44%
RPM
33%
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El parto prematuro se concibe hoy como un síndrome, es decir una
condición causada por múltiples patologías, cuya expresión
última y común denominador son las contracciones uterinas y
dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas de
gestación.
• Infección intraamniotica
• Isquemia útero-placentaria
• Malformaciones fetales
• Sobredistencion uterina
• Factores inmunológicos
• Stress Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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FACTORES DE RIESGOMATERNOS FETALES
Antecedente de parto pretérmino o aborto en el 2º trimestre.Edad materna menor de 17 o mayor de 35 años.Primigesta o multigrávida.Nivel socio-económico-cultural bajo.Tabaquismo, drogadicción.Raza negra.Estrés.Bajo peso materno y desnutrición.Enfermedades sistémicas.Patologías maternas: EHE Infección cervicovaginal y corioamnioitits. Complicaciones abdominales no obstétricas (apendicitis, colecistitis).
Crecimiento fetal restringido.Malformaciones fetales.
Berkowitz GS, Blackmore-Prince c, Lapinski RH. Risk factors for preterm birth subtypes. Epidemiology 1998; 9: 279.
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UTERINOS OBSTÉTRICOS
Incompetencia ístmico-cervical.Miomatosis uterina.Malformaciones congénitas.
Embarazo múltiple.Polihidramnios.Ruptura prematura de membranas.Placenta previa.Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.Oligohidramnios.Sangrado transvaginal.Infecciones:Infección intraamniótica subclínica.Infección de vías urinarias.Cervicovaginitis.Infecciones sistémicas (periodontal).
FACTORES DE RIESGO
Berkowitz GS, Blackmore-Prince c, Lapinski RH. Risk factors for preterm birth subtypes. Epidemiology 1998; 9: 279.
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Se basa en 3 pilares fundamentales:
a) Edad gestacional entre 22 y 37 semanas
b) Contracciones uterinas: 4 en 20 minutos
c) Modificaciones cervicales:
Cuello uterino borrado >50% y dilatado 1cm o más
Borramiento y dilatación cervicales progresivos
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Diagnostico
• Clínica– Presión pélvica
– Aumento el flujo vaginal
– Dilatación y borramiento del orificio cervical interno
• Ecografía transvaginal
• Cristalografía
• Fibronectina fetal
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Todas las intervenciones tienen los siguientes objetivos:
• Inhibir o reducir la fuerza y la frecuencia de las
contracciones, retrasando el momento del parto, y
• Mejorar el estado fetal antes del parto pretérmino.
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PREVENCIÓN DEL PREVENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINOPARTO PRETÉRMINO
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Sin embargo el uso de gestágenos, incluyendo grandes dosis de
progesterona intramuscular no es efectivo para inhibir el trabajo
de parto pretérmino cuando éste ya está instalado. Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP
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BETAMIMÉTICOS
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BETAMIMÉTICOS CONTRAINDICACIONES DEL USO
DE BETAMIMÉTICOS
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BETAMIMETICOS: ISOXUPRINA
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Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (Indometacina)
La indometacina es habitualmente utilizada por vía oral o rectal, con una dosis inicial de 50 a 100mg sin superar los 200mg en las 24 horas.
Cuando se administra indometacina se debe controlar el volumen del líquido amniótico, por ecografía, al inicio del tratamiento y a las 48-72 horas.
Algunos estudios han demostrado se asociación con oligoamnios por disminución del flujo renal fetal y cierre del ductus (50% por encima de las 32 semanas) cuando se utiliza por más de 48 horas a dosis de 200mg.
Debido a esto se desaconseja su uso por tiempo prolongado y se contraindica luego de las 32 semanas de edad gestacional. Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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Contraindicaciones de Tocolisis
• RelativasRelativas– PolihidramniosPolihidramnios– Hipert. Art. SistHipert. Art. Sist– PreeclampsiaPreeclampsia– Retraso en el crecimiento Retraso en el crecimiento
intrauterinointrauterino– Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal– Sufrimiento fetal cronicoSufrimiento fetal cronico– Anomalías uterinasAnomalías uterinas
• AbsolutasAbsolutas– RPMRPM– DPPDPP– Placenta previaPlacenta previa– Diab. Mielit. tipo 2Diab. Mielit. tipo 2– NefropatiaNefropatia– Malformación congenitaMalformación congenita
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CORTICOTERAPIA
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CORTICOTERAPIA
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CONTRAINDICACIONES DE CORTICOTERAPIA
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Drogas beta simpaticomiméticas
De los tres tipos de receptores β-adrenérgicos, los β2 son los que se
encuentran en el útero, y su estimulación provoca la relajación de
la fibra muscular lisa uterina. Si bien se han descrito agentes β2
selectivos (ritodrina, terbutalina, en algunos países fenoterol)
todos en alguna medida estimulan los otros receptores β, de allí
los efectos secundarios.
Los β-miméticos han sido la droga de elección en las últimas
décadas. Últimamente se han descripto uteroinhibidores más
efectivos y con menores efectos secundarios. Felipe A. Flores Pérez. Obstetra Sanidad PNP
Droga Tratamiento de ataque
C/ampolla Nº amp/500ml
Isoxsuprina (Duvadilan®) 10mg 20
Etil-adrianol (Effortil®) 10mg 20
Orciprenalina (Alupent®) 0,5mg 20
Salbutamol (Ventolin®) No disponible
Fenoterol (Partusisten®) 0,5mg 3 amp/400ml
Ritodrine (Ritopar®) 50mg 2
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Contraindicaciones de los β agonistas
• Cardiopatía materna sintomática
• Arritmia materna
• Hipertiroidismo materno
• Diabetes materna mal controlada
• Uso de diuréticos depletores de potasio
• Contraindicaciones generales de tocolisis
• Uso de inhibidores de la monoaminooxidasaFelipe A. Flores Pérez. Obstetra
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La prolongación del embarazo por 48 horas
puede ser importante en la disminución de
la morbimortalidad perinatal,
especialmente en el grupo de edad
gestacional en que la administración de
corticoides juega un rol importante en la
prevención del SDR del RN, ya que la
inducción óptima de madurez pulmonar
fetal con corticoides requiere de 48 horas
entre la primera dosis y la resolución del
parto.Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
Sanidad PNP
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Revisión sistemática de la literatura sobre los factores de riesgo y la
prevención de la prematurez.
• La única intervención recomendada en forma sistemática es el
“screening” o tamizaje y posterior tratamiento de la bacteriuria
asintomática.
• El cerclaje profiláctico disminuye la recurrencia del parto de
pretérmino en pacientes con tres o más partos pretérminos
previos.
• En pacientes con antecedentes de parto de pretérmino realizar
tamizaje para vaginosis bacteriana y eventual tratamiento.Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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• Utilizar uteroinhibidores, βmiméticos o indometacina para
postergar el parto 48 horas y administrar corticoides para reducir
la incidencia de distress respiratorio y hemorragia
intraventricular.
• La evaluación de niveles de fibronectina, y la medición y las
características del cuello uterino, serían buenos predictores para
el parto pretérmino en pacientes con factores de riesgo con
antecedentes.
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Pese a todos los esfuerzos, el parto pretérmino continúa siendo un
problema clínico importante, siendo un componente esencial de
la morbimortalidad neonatal. Si bien han aumentado los
conocimientos acerca de la fisiopatología del trabajo de parto
pretérmino con respecto a las últimas décadas, no se han
descubierto intervenciones terapéuticas efectivas para disminuir
el parto pretérmino espontáneo.
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INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA
(Isoinmunizacion materno-fetal)
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ISOINMUNIZACION• Producción de un grupo específico de
anticuerpos en la embarazada, como resultado de la transfusión feto-materna de elementos sanguíneos con características antigénicas diferentes.
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GENERALIDADES
• Existen principalmente dos tipos de proteinas que determinan el tipo de sangre :
• A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguineos : A , B , AB, O.
• El Rh es una proteína que se encuentra en la superficie de los eritrocitos .
• Así como también: • Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc.
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TIPIFICACIÓN MOLECULAR DEL SISTEMA AB0 Y Rh
• En el sistema AB0, los genes que determinan los fenotipos A (A1 y A2) y B se encuentran en el cromosoma 9.
• Los que carecen de estos genes corresponden al fenotipo 0
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TIPIFICACIÓN DEL SISTEMA ABO Y Rh
• En el sistema Rh (>50 Ags) se contemplan 5 Ags determinantes de la mayoría de los fenotipos: D,C,c,E,e
• El antígeno D es el más inmunógeno y determina a las personas Rh(+)
• Algunos individuos Rh(+) presentan una expresión débil del Ag D: defecto cuantitativo (D débil) o incompleto (D parcial)
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Isoinmunización
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INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA Materno-Fetal
Se presenta cuando la madre Rh(-) y el padre Rh (+) conciben un feto Rh (+)
Padre homocigoto (D,D) 100%Padre heterocigoto (D) 50%
Hijos Rh (+)
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Bases para el diagnóstico:
• Negatividad Rh materna y presencia de anticuerpos en la prueba indirecta de Coombs
• Producto previo con enfermedad hemolitica neonatal
• Datos postnatales de la sangre del cordon fetal positividad Rh y anemia (Hb <10mg)
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Isoinmunización• La isoinmunizacion ocurre por dos mecanismos:
1. Después de transfusión de sangre incompatible
2. Después de una hemorragia fetomaterna entre una madre y un feto incompatibles
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Factores predisponentes para hemorragia fetomaterna:
1. Aborto espontaneo o inducido
2. Amniocentesis
3. Traumatismos abdominales
4. Placenta previa
5. DPPNI
6. Muerte fetal
7. Embarazo multiple
8. Extirpacion manual de placenta
9. Cesarea Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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HEMORRAGIA TRANSPLACENTARIA
• Primípara 5% eritrocitos fetales– 20 días – 75% durante la gestación o en el parto
• Nacimiento, amniocentesis, cualquier hemorragia, cesárea.
– 60% <0.1 ml– 1% 5 ml– 0.25% > 30 ml
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HEMORRAGIA TRANSPLACENTARIA
• Mayor con la edad gestacional
• <1ml 5-15% 2o. Trimestre
• 45% 3er. Trimestre
• Kleihauer tinción de eritrocitos fetales en sangre materna
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ISOINMUNIZACION.
» Los eritrocitos fetales acceden al torrente sanguíneo materno.
El sistema inmune materno trata las células fetales como sustancias extrañas, y forma Acs anti-Rh(D)
No sensibilizaciónprevia
Feto no afectadoen 1er embarazo
Pm: no pasan barrera placentaria
dependen dosis transf desde el feto
(V>0.5 ml aumenta el riesgo de sensibilización)
IgM
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ISOINMUNIZACION
• Embarazo posterior con feto Rh(+)
síntesis de IgG (menor Pm)
atraviesan la barrera placentaria ( >16º semana de gestación)
reacción contra los Ag Rh(D) y destrucción de eritrocitos fetales
Sensibilización precoz
EHP
ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL .Felipe A. Flores Pérez. Obstetra
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Expresión clínica variable
Anemia
Destrucción de losglóbulos rojos
Hidropesía Ictericia
Destrucción masiva dehematíes fetales(anemia grave)
Hb Bilirrubina
Despuésdel parto
Ictericia severa(hepatomegalia)
- insuf. cardiaca fetal-inflam corporal total-colapso circulatorio
Kernícterus
convulsiones-daño cerebral
-sordera-muerte (10%)
Distintos grados deenfermedad hemolítica
Muerte fetal yaborto en el 2ºtrimestre
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Diagnóstico.
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CONTROL PRENATAL
• Solicitar Grupo y Rh de ambos e hijos previos.
• Titulación de anticuerpos (Ac)
• Historia Clínica:• Transfusiones• Embarazos previos
• Embarazos previos:
1. Ictericia
2. Fototerapia
3. Exanguíneo transfusión
4. Evolcuión neonatal
5. Obitos
6. Hidrops
7. Transfusión in útero
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¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LAENFERMEDAD Rh?
• 1º Identificar la isoinmunización materna
• Métodos de aglutinación inmunológica
• Test de Coombs indirecto: detecta Acs antieritrocitarios en el suero materno (Acs anti-Rh(D) en emb Rh(-))
• Test de Coombs directo: detecta Acs pegados a la membrana de los hematíes fetales
•Detección Ac maternos
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EMBARAZADARh NEGATIVO
COOMBSINDIRECTO
REPETIR20, 26, 32, 38
RESOLUCION NORMAL
GRUPO FETAL
POSITIVO
APLICAR
NEGATIVO
NO APLICAR
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ISOINMUNIZADA< ó = 1:8 > ó = 1:16
REPETIRCADA 4 SEM
SE MANTIENENO MENORES
RESOLUCIONNORMAL
SIN ANTECEDENTESDE GRAVEDAD Y
SIN HIDROPSAUMENTAN
AMNIOCENTESISZONA IZONA IITERCIO
INFERIORZONA II TERCIO
MEDIO Y SUPERIORANTECEDENTES
DE ENFERMEDADGRAVE
CORDOCENTESISFelipe A. Flores Pérez. Obstetra
Sanidad PNP
TRATAMIENTO DE LAENFERMEDAD Rh
• Objetivos:
• Disminuir título de Acs maternos• Mejorar la anemia fetal• Evitar complicaciones de EHP (hídrops)
• Alcanzar madurez fetal para inducir el parto
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TRATAMIENTO
• 1. Tratamiento materno -Disminución de Acs maternos-Inmunoglobulinas endovenosas-Plasmaféresis
• 2. Transfusión intrauterina
- Tratamiento de elección para anemia fetal grave- Se realiza mediante cordocentesis- Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)
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TRATAMIENTO• Aplicación de gamaglobulina anti-D (RhoGAM)
– Evento obstétrico
– Dosis empleada: LA DOSIS ES DE 150 -300MCG IM PARA NEUTRALIZAR 25 – 30ML DE SANGRE
– Procedimiento invasivo
– La Inmunoglobulina anti-D (Rho) es una solución inyectable, que contiene anticuerpos específicos contra el antígeno D (Rho) del tipo Inmunoglobulina G (IgG).
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TRATAMIENTO
• PROFILAXIS DE LA ISOINMUNIZACIÓN RH.
• Administración de Ig anti-D humana en gestantes
• Rh(-) no sensibilizadas¿En qué situaciones?1. Dentro de las 72 h siguientes al parto de un feto Rh(+). o en aborto (espontáneo o inducido), emb ectópico o
metrorragia 2. A las 28 sems de gestación, si el padre es Rh(+).3. Durante la 1ª mitad del embarazo en mujeres
previamente sensibilizadas o con factores de riesgo
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Eritroblastosis fetal
Hematopoyesis extramedular
Insuficiencia cardiaca
Ascitis
Derrame pericardico
Hipoxia tisular
Acidosis
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