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Patrones morfológicos de la inflamación
Patología
I semestre 2010
Patrones de inflamación• Inflamación serosa: Acumulación de
líquido fluido (transudado) con baja cantidad de proteínas.
• Inflamación fibrinosa: Acumulación de líquido con mucha proteína (exudado), incluyendo fibrinógeno y fibrina.
• Inflamación purulenta: Pus constituido por leucocitos, células necróticas y fluido de edema.
• Úlcera: Defecto local o excavación, en la superficie de un órgano o tejido, debida al desprendimiento del tejido necrótico inflamatorio.
• Inflamación granulomatosa: Ya estudiada.
• Inflamación crónica rica en macrófagos: Neumonitis crónica, pleuritis, peritonitis, liberación de moco, liberación de lípidos, liberación de queratina y en implantes artificiales.
• Inflamación crónica rica en eosinófilos: Parásitos y alergias.
• Inflamación crónica rica en linfocitos y células plasmáticas.
• Inflamación mixta.
Efectos sistémicos de la inflamación
Patología
I semestre 2010
Efectos sistémicos de la inflamación• Fiebre: Elevación de 1 a 4°C debida a pirógenos
(como lipopolisacáridos bacterianos, IL-1 y TNF) que estimulan síntesis de prostaglandinas en células vasculares y perivasculares del hipotálamo. Contribuye a la eliminación de infecciones.
• Proteínas de fase aguda: Producidas por hepatocitos en respuesta a citoquinas, como proteína C reactiva, fibrinógeno y amiloide sérico A. Muchas se unen a las bacterias actuando como opsoninas y fijando complemento.
• Leucocitosis: Linfocitos en 15.000 a 20.000 células/μl, pero inusualmente hasta 100.000 células/μl.
• Neutrofilia: En la mayoría de las infecciones bacterianas.
• Linfocitosis: En algunas infecciones virales (mononucleosis, parotiditis y rubéola).
• Eosinofilia: En asma bronquial, fiebre de heno e infestaciones parasitarias.
• Leucocitopenia: En fiebre tifoidea, virosis, rickettsiosis, algunas infecciones por protozoos y cuando las infecciones superan las defensas de los pacientes debilitados.
Otras manifestaciones
• Aumento en la frecuencia del pulso.
• Aumento en la presión sanguínea.
• Disminución de la sudoración.
• Escalofríos.
Otras manifestaciones
• Temblores.
• Anorexia.
• Somnolencia.
• Malestar.
Sepsis (infección bacteriana severa)• Gran cantidad de lipopolisacáridos
bacterianos y enormes cantidades de citoquinas (en especial TNF y IL-1) producen choque séptico con coagulación intravascular diseminada, hipoglicemia y fallo cardiovascular.
• La activación de los neutrófilos por lipopolisacáridos puede producir síndrome de dificultad respiratoria.
Asociación a neoplasia• SIDA con sarcoma de Kaposi y linfomas.
• Esquistosomiasis con carcinoma de vejiga urinaria.
• Hepatitis crónica vírica con carcinoma de hígado.
• Bronquitis crónica y enfisema con carcinoma pulmonar.
• Esofagitis con carcinoma esofágico.
• Enfermedad inflamatoria intestinal con carcinoma intestinal.
Mecanismos que favorecen neoplasias malignas
• Aumento de la proliferación celular.
• Metabolitos del oxígeno y del óxido nítrico.
• Activación inmunitaria crónica
• Angiogénesis.
• Inhibición de la apoptosis.
Fin
Gracias por su atención