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Razones para Nutrir al paciente oncológico
Dr. Luis Alberto Nin Maestría en Nutrición
Mayo 2013
Intervención nutricional global en pacientes con cáncer
• Estudio observacional y epidemiológico n: 781 (ESTUDIO NUPAC).Hospital Universitario de La Paz, Madrid, 2003
• 52% moderada a severamente malnutridos • 68% con serias dificultades para mantener ingreso
de comida (anorexia 42%, pérdida o cambio del gusto 22%, saciedad 21%)
• 48% habían reducido ingreso de alimento • 56% comían menos que lo usual • 14% prácticamente nada
Dra. Carmen Gomez Candela, comunicación personal
Intervención nutricional global en pacientes con cáncer
• Habían recibido tratamiento con efectos nutricionales:
32% corticoides, 16% Megastrol, 15% Soporte Nutricional artificial (75% suplementos, 19% NE, 6% NPT
• Las opciones terapéuticas consideradas por los clínicos fueron consejo dietético (61%), farmacoterapia (41%), y algún tipo de nutrición artificial (43%) y solo 7% habían sido evaluados por un experto en nutrición aunque en el 78% de los hospitales existe un Equipo de Nutrición.
Dra. Carmen Gomez Candela, comunicación personal
Intervención nutricional global en pacientes con cáncer
Existe una falta de coordinación en el tratamiento de los pacientes oncológicos que debe ser analizada:
• Numerosos profesionales involucrados
• Necesidad de un tratamiento multidisciplinario y coordinado que sea capaz de iniciar acciones tempranas que prevengan la malnutrición
Dra. Carmen Gomez Candela, comunicación personal
Intervención nutricional global en pacientes con cáncer
• Necesidad de fijar objetivos primarios: prevenir o corregir las deficiencias nutricionales, la muerte prematura por malnutrición y mejorar la tolerancia al tratamiento antitumoral y optimizar la calidad de vida hasta el final
• Necesidad de fijar objetivos secundarios: mejorar la sobrevida, disminuir las complicaciones de la terapéutica y aumentar la permanencia del paciente en el domicilio, lejos del hospital
Dra. Carmen Gomez Candela, comunicación personal
Evaluación nutricional en pacientes oncológicos
Prevalencia de desnutrición según ubicación del cáncer: Pulmón …………………………………… 60% Mama……………………………………… 36% Sarcoma………………………………….... 39% Colon………………………………………. 54% Próstata……………………………………. 56% Páncreas………………………………….... 83% Estómago…………………………………... 83% Linfoma difuso…………………………….. 55% Cabeza y cuello…………………………..... 72% Esófago…………………………………….. 79%
Issell,DeWys,Goodwin,Larrea,Bozzetti
La mayor prevalencia se ve en pacientes con cáncer esofágico, gástrico y pancreático
ECOG Study,1980
Evaluación nutricional en pacientes oncológicos
Prevalencia: La prevalencia de la desnutrición en el paciente con
cáncer no está directamente relacionada con el ingreso de calorías o el tamaño del tumor. Existe relación con la ubicación del tumor.
• 70% de los pacientes con cáncer terminal
• A veces evidente en la presentación clínica
• Evidente aún cuando el tumor representa el 0,01% del peso corporal total
1er aspecto: Evaluación nutricional
Impacto del soporte nutricional Con Cáncer Sin Cáncer
• Peso corporal • • Pliegue del Tríceps
• Área Muscular del brazo
• Albúmina
• Balance de Nitrógeno + +
•
Evaluación nutricional en pacientes oncológicos
Básicamente, la evaluación nutricional del
paciente oncológico consiste en evaluar el sindrome caquéctico, sus causas y sus
repercusiones a los efectos de plantear una estrategia nutricional que permita estabilizar al paciente para enfrentar la enfermedad y la
terapéutica.
Evaluación nutricional en pacientes oncológicos
Aumento del gasto metabólico según
localización Pulmón………………….. 31% (Shike et al. 1984) Leucemia………………... 35% (Grafe 1911) Carcinoma gástrico…...... 10% (Dempsey 1984) 20%
(Bozzetti 1980) Carcinoma colorectal....... 20% (Muller 1982) 28%
(Bozzetti 1980) Fearon y Nixon (1988) no encuentran incrementos en
pacientes con cáncer de pulmón o colorectal
El síndrome caquéctico
• Complicaciones del tumor • Sepsis • Cancer caquexia 10-25% Inagaki et al, Cancer, 1974
Causas de muerte en pacientes con cancer
• Disminución del ingreso de nutrientes
• Alteración de la utilización de nutrientes
• Alteración del metabolismo de los nutrientes inducida por el tumor
Etiología de la caquexia del cáncer
Evaluación nutricional en pacientes oncológicos
Caquexia en el Cáncer vs. Caquexia por ayuno La evaluación nutricional implica conocer el síndrome
caquéctico del paciente con cáncer y las diferencias con la caquexia por ayuno ya que los mecanismos fisiopatológicos difieren y la respuesta al tratamiento también.
Es diferente tratar a un paciente con cáncer que a una
anorexia nerviosa o a un carenciado.
Características metabólicas de la caquexia comparada con la desnutrición simple
Variable Caquexia Desnutrición Tejido graso Igual movilización Preferentemente y múscular grasa y músculo diminuye grasa, GMB normal o aumentado Disminuído Hígado Aumenta tamaño y Atrofia actividad metabólica Catabolismo Aumentado Disminuído Proteico Turn over de Normal o Aumentado Disminuído glucosa Brennan et al, Cancer Res, 1997
La pérdida de peso se debe a una compleja interrelación de diferentes sustancias como:
• TNF-α • IL-1 • IL-6 • Interferon • Prostaglandinas
PCR
Los efectos inducidos por estos mediadores alteran el metabolismo de • Proteínas • Lípidos • Carbohidratos
Lo que se asocia con inmunodeficiencias
Citoquinas y otros factores involucrados en la caquexiaCitoquinas u otros factores Concentración relativa Tumor necrosis factor α Aumentado Interleukin 1 Aumentado Interleukin 6 Aumentado Interferon γ Aumentado Leukemia inhibitory factor Aumentado Serotonin Aumentado Leptin Aumentado/Disminuído Prostaglandin E2 Aumentado Lipid-mobilizing factors Aumentado Proteolys-inducing factors Aumentado
ICNSO, 2004
Efectos metabólicos mayores de las citoquinas
Citoquinas Ingesta comida Peso corporal Temperatura
TNFα Disminuye Disminuye Disminuye Interleukin 1 Disminuye Disminuye Aumenta Interleukin 6 Disminuye Disminuye Interferon γ Disminuye Disminuye Leukemia inhi- bitory factor Disminuye Disminuye Keller et al, Support Care Cancer, 1993
ICNSO, 2004
Efecto metabólico de las citoquinas I
Citoquinas Sintesis Lipolisis Actividad Lípidos lipoproteinlipasa TNFα Disminuye Aumenta Disminuye Interleukin 1 Disminuye Aumenta Disminuye Interleukin 6 - Aumenta Disminuye Interferon γ Disminuye Aumenta Disminuye Leukemia inhi- bitory factor Disminuye Aumenta Disminuye
Keller et al, Support Care Cancer, 1993 ICNSO, 2004
Efecto metabólico de las citoquinas II
Citoquinas Síntesis Proteolisis Concentración Proteica proteína fase aguda TNFα Disminuye Aumenta Aumenta Interleukin 1 Disminuye Aumenta Aumenta Interleukin 6 --- --- --- Interferon γ Disminuye --- --- Leukemia --- --- Aumenta Inhibitor factor
Keller et al, Support Care Cancer, 1993 ICNSO, 2004
Efecto metabólico de las citoquinas III Citoquinas Carbohidratos Factor Necrosis Tumoral Interleuquina 1 Aumenta gluconeogenesis y clearance glucosa Laviano et al, Nutrition 1996
ICNSO, 2004
Aumenta glucogenolisis, gluco- neogenesis, clearence glucosa, producción de lactato y menor síntesis glucógeno
La Terapia Nutricional
• Mejorar el estado nutricional y reducir la pérdida de peso
- Reducción de la morbilidad - Mejorar la respuesta al tratamiento
oncológico - Reducir la estadía hospitalaria - Mejorar la calidad de vida
Pregunta clave Pueden ser utilizados sustancias con efectos más allá de su rol nutricional? Los sustratos más estudiados son: ! Arginina ! Metionina ! Leucina !BCAAs ! ω-3 acidos grasos
Bolqueadores del NF-kB
•NF-kB regula la producción de citoquinas asociadas con la caquexia del cáncer y la pérdida de peso TNFα, IL-1, IL-6
ICNSO, 2004
Eicosanoides (PG‘s, Leucotrienos) y caquexia del cáncer• PGE2 elevada en modelos animales de caquexia
por estimulación de IL1 y TNF
• Algunos tumores producen PGE2
• PGE2 análogos pueden producir caquexia por hypofagia en ratones
• PGE2 promueve actiidad trasnscripcional de NF-kB y estimula las citoquinas involucradas en el proceso de la caquexia Roe et al, Metabolism, 1997
Predigone et al, J Biol Chem, 2001
ICNSO, 2004
PIF (Proteolysing-inducing factor)
• La expresión del PIF en tumores causa pérdida de tejido magro por aumento de la degradación proteica resultante de la activación de la vía ubiquitin-protease
• El aceite de pescado (EPA) bloquea esta vía inhibiendo la formación de 15-HETE en el músculo esquelético
Cabal-Manzano, Br J Cancer, 2001
ICNSO, 2004
15-HETE is one of the six monohydroxy fatty acids produced by the non-enzymatic oxidation
of arachidonic acid
Rol de Nutrientes especiales en pacientes con cáncer
Acidos Grasos omega 3
Aunque no se ha podido demostrar mejoría en la síntesis de proteína, el EPA puede frenar parcialmente la degradacion proteica. Entonces, asociando una alta ingesta proteica y calórica es posible aumentar la masa magra y por ende el peso corporal total y la calidad de vida del paciente
18:1-ω-9 18:2- ω-6 18:3-ω-3 Acido Oleico Acido linoleico Acido α- Linolénico
Fuente: Aceite de oliva
Fuente: Aceite de Girasol o Soja
Fuente Aceite de Canola
∆-6-Desaturase ∆-6-Desaturase
18:2-ω-9 18:3- ω-6 18:4- ω-3 γ-Linolenacid
Elogenase Elogenase
20:2- ω-9 20:3- ω-6 20:4- ω-3
∆-5-Desaturase ∆-5-Desaturase
20:3- ω-9 20:4- ω-6 20:5- ω-3 Ac. Eicosatrienoico Acido Araquidónico Acido Eicosapentanoico(EPA)
Eicosanoides 2 series PGE2, PGI2, TXA2 LTB4
22:6- ω-3 Ac.Docosahexaenoico(DHA)
Eicosanoides 3 series PGE3, PGI3, TXA3
Fuente: Aceite Pescado
Fuente: Aceite Pescado
LTB5
ω-6 FS ω-3 FS
Desaturase
EicosapentaenoicacidArachidonicacid
Cyclooxygenase Lipoxygenase Cycloxygenase Lipooxygenase
PGE2, TXA2 LTB4 PGE3, TXA3 LTB5
↑ • Inflammatoric response ↓
↑ • Thrombotic activity ↓
↑ • Chemotaxis ↓
Lipidos y función inmune: Citoquinas• El aceite de pescado (ω-3 FA [EPA; DHA])
suprime la producción de IL-1, IL-6 y TNF en las células de Kupffer y en las células mononucleares de la sangre periférica
• El aceite de pescado disminuye la síntesis de PGE2
• El aceite de pescado (EPA) inhibe NF-kB
Gentilmente cedido por Dr Remy MeierICNSO, 2004
Acción de NSAID‘s en caquexiaReducciónde los efectos catabólicos proteicos por:
• inhibición de TNF e IL1 estimulada por PGE2
• inhibición del Proteolysing Inducing Factor (PIF) • Modulación de la actividad de NF-kB Rozak et al, Am NY Acad Sci, 1997
ICNSO, 2004
Gentilmente cedido por Dr Remy Meier
The role of NSAID’s and ω-3-FA in cancer cachexia
Arachidonic acid (20:4 n-6)
Cyclooxygenase 1 and 2 Lipoxygenase
TXA2 PGE2
TXA3 ⇑ PGE3 ⇑
LTB5 ⇑ LTC5 ⇑
LTB4 LTC2 5-HETE
15-HETE
TNF⇑ IL-1⇑ IFN ⇑
PIF ⇑
Protein degradation ⇑
- Eicosapentaenoic acid ( 20:5 n - 3) -
⇓
⇓ ⇓ ⇓
⇓
NSAID -
⇓ ⇓
⇓
⇓
⇓
Gentilmente cedido por Dr Remy Meier
5-hidroxieicosatetraenoico ácido (5-HETE) es un eicosanoide endógeno intermediario de la vía de síntesis de leucotrienos
Estrategias para el cambio
Sustituir comidas por dietas ricas en calorías, proteínas, vitaminas, minerales, etc que no necesariamente es indicar un suplemento oral líquido
Presentar los platos (aspecto, temperatura, sabor, condimentos, etc) de una manera que estimule el consumo (recordar a Pavlov)
Definir claramente la tolerancia al tipo de alimento a suministrar (presencia o no de disfagia, estado de la cavidad oral)
Sopa crema Knorr de Zapallo
CN Plus sin sabor
200 ml 250 kCal
11 g proteínas todos los ac grasos esenciales, todas las vitaminas, todos los
minerales
Sopa crema Maggi Tomate y Queso
CN Plus sin sabor
200 ml
250 kCal 11 g proteínas
todos los ac grasos esenciales, todas las vitaminas, todos los
minerales
Sopa crema Knorr de Zapallo
CN Plus sin sabor
Espesante Cibeles 10 g
250 kCal 11 g proteínas
todos los ac grasos esenciales, todas las vitaminas, todos los
minerales
Postres Dulces CN Plus Vainilla +3
medidas de espesante +
saborizante (menta, cacao, dulce de
leche)
Conclusiones• La caquexia del cáncer es un problema grave
• Es indispensable fijar objetivos (primarios y secundarios) acerca de ¿porqué? alimentar al paciente con cáncer con dietas especializadas
• Existen promisorios nuevos agentes como los bloqueadores de TNF, los ácidos grasos omega-3 y AAs como arginina, metionina y leucina
• La intervención nutricional debe ser guiada por los cambios metabólicos del paciente y manejada por un equipo multidisciplinario
• El exito de la terapéutica nutricional depende no solamente de la indicación nutricional sino también del involucramiento del técnico ofreciendo alternativas, recetas, seguimiento, capacidad de cambios y, sobre todo, MUCHA PACIENCIA
Barra de Valizas, Rocha, Uruguay
Muchas gracias por su paciencia y atención
Dr. Luis Alberto Nin (Uruguay) Director Fundador de la Maestría en Nutrición
Universidad Católica, Montevideo, Uruguay
Primer Presidente de la Sociedad Uruguaya de Nutrición (SUNUT) 1983-1985