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UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
FACULTAD DE VETERINARIA
Departamento de Medicina y Cirugía Animal
TESIS DOCTORAL
Análisis del patrón locomotor con acelerometría triaxial en caballos
sedados con múltiples dosis de acepromacina y su efecto, a bajas dosis,
en caballos con claudicaciones inducidas experimentalmente
MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR
PRESENTADA POR
David Gómez Cisneros
Director
Francisco Javier López San Román
Madrid, 2017
©David Gómez Cisneros, 2017
TESIS D OCTORAL – DAVID GÓMEZ CISNER OS
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
FACULTAD DE VETERINARIA
Departamento de Medicina y Cirugía Animal
TESIS DOCTORAL
Análisis del patrón locomotor con acelerometría triaxial en
caballos sedados con múltiples dosis de acepromacina y su
efecto, a bajas dosis, en caballos con claudicaciones inducidas
experimentalmente
Director:
Dr. Francisco Javier López San Román
Profesor Titular de la U.C.M.
DAVID GÓMEZ CISNEROS
Madrid, 2017
Ciudad Universitaria
28040 Madrid (España)
Teléfono: 91 394 43 31
Fax: 91 394 43 29
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
FACULTAD DE VETERINARIA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y CIRUGÍA ANIMAL
D. FRANCISCO JAVIER LÓPEZ SAN ROMÁN, PROFESOR TITULAR DEL
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y CIRUGÍA ANIMAL DE LA FACULTAD DE
VETERINARIA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID,
CERTIFICA:
Que el presente trabajo titulado “Análisis del patrón locomotor con
acelerometría triaxial en caballos sedados con múltiples dosis de
acepromacina y su efecto, a bajas dosis, en caballos con claudicaciones
inducidas experimentalmente”, ha sido realizado en este departamento bajo
mi dirección, constituyendo la TESIS DOCTORAL de su autor.
Revisado el presente trabajo, considero que reúne la debida calidad y las
condiciones de originalidad y rigor metodológico necesarios para su presentación
y defensa ante el tribunal correspondiente para optar al título de doctor.
Dr. Francisco Javier López San Román
MADRID, Septiembre 2017.
“Esfuérzate y sé valiente. No temas ni desmayes, que
yo soy el Señor tu Dios, y estaré contigo por dondequiera que vayas”
Josué 1:9
IX
Esta travesía decincolargos años post-licenciatura y de 29 años de vida, me
han enseñado a valorar todo lo que mis padres han hecho por mi hermano y por mí
con tanto esfuerzo y valentía. Han pasado ya un buen par de años desde aquel
día en el que decidí entrar al mundo de los caballos, arrastrado por mi pasión por
este noble animal y por las ganas de aprender a curarlos y a ayudarlos. Desde
entonces, mi carrera profesional se enfocó por este camino y han sido muchas las
personas que se han cruzado en él, que han permanecido o se han ido; pero todas
ellas han contribuido, en cierta manera, a que yo haya conseguido culminar una
etapa de mi vida con este trabajo.
Dicho esto, empecemos…..
Este trabajo de tesis es dedicado a toda mi familia, a mis irremplazables
padres, José Gómez y Edilsa Cisneros, ya que son indiscutiblemente los pilares de
mi formación como ser humano en cada uno de los planos de la vida, sin ellos esta
gran prueba no hubiese podido hacerse realidad, a mi padres, les entrego mi infinito
amor, mi abnegación y respeto por haber tenido la dedicación de habernos dado a
mi hermano y a mi tantas cosas espirituales y materiales, y por brindarnos cada
minuto su amor. Mi trabajo final es para ustedes, seguiré al pie de la letra todo lo
que me enseñaron acerca del esfuerzo, responsabilidad y sacrificio que tenemos
que pasar para lograr nuestras metas, y tener siempre en la mente que los sueños
pueden hacerse realidad si tenemos el coraje de enfrentarlos con ayuda de Dios.
A mi tutor el Dr. Javier López San Román, no existen palabras de
agradecimiento y de dicha por haberme permitido compartir tantas experiencias y
vivencias durante toda mi estancia en el Hospital, Doctor para usted, mi aprecio, mi
total confianza, y lo más importante mi admiración para con usted como profesional,
ya que tus cualidades humanas me han dado siempre mucha confianza y me han
hecho evolucionar en este aprendizaje. Muchas gracias por ser mi tutor y por tener
la dicha y el orgullo de poder recordar para toda mi vida estas vivencias, pero aún
más te agradezco por haber confiado en mí y por tener la alegría y la dicha de ser
amigos. Gracias por todo Javier.
A mi pasiero del alma, mi compadre, mi garra, el Dr. Juan Tapia. Tú haces
que la expresión “mejor amigo” pase de ser unas cuantas letras juntas, a tener un
DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTOS
DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTOS
X
significado más allá del entendimiento humano hermano. Eres actualmente mi
referente en la ética y de la razón en los momentos de juicio nublado que tuve en
Panamá. No te digo “te debo mucho…”, porque lo que te debo a ti, es muchísimo
por todas las cosas en las que me has ayudado. Muchas gracias loco….estaré
eternamente agradecido contigo.
A mis amigos, cuento con la grandísima suerte de tener muchos y buenos.
Quien tiene un amigo tiene un tesoro, y tiene razón. Siempre recuerdo las palabras
de una amiga que me dijo antes de volver a España la frase de la biblia “Esfuérzate
y sé valiente”. Aunque es una simple frase no sabes lo mucho que significaron esas
palabras en ese momento y me motivaron a seguir adelante sin desistir y cumplir
mis sueños y objetivos. A los veterinarios de mi promoción: Andrés Contreras,
Desiderio Arrocha, Raquel Álvarez, Julio Ramos, Juan Tello, Leonardo Pretelt,
Anaís Villarreal, Gibzka Samaniego, José Luis de León. A mis amigos veterinarios
Cristhel Gómez, Gabriel Moscoso, Andreina Naza, Massiel Ojo, Ubaldo Nuñez,
entre otros más. Aunque nos distanciemos o se separen nuestros caminos, me han
ganado como amigo, aunque hablemos o nos veamos poco, siempre seremos
amigos. Me alegraré de sus logros y éxitos e intentaré ayudarles a levantarse si
llegan a tropezar. Gracias a todos por su amistad y si me faltó alguno por
mencionar, que sepan que igual se los agradezco profundamente.
A mi amigo del alma, el Dr. Tomás Barranco, gracias por todo tío, gracias
por tantos años de risas, “entruniadas”, alegrías y amistad, ya que realmente me
has hecho sentir junto con tu grupo de amigos, como uno más de la familia.
Agradezco a Tomás Lozano (VOMER) y a la cuadrilla de amigos de Murcia (Alfredo
Llopis, Andrés Quiñonero, Ignacio Quiñonero) y de Valencia (Carlos Collado,
Eduardo, Patricia, Alba, Jessica, Susana, Esther, Barber, entre otros más) por su
invaluable amistad.
Al Dr. Alexander Pérez, eres sin duda el profesor de la carrera que más ha
influido en mí. Recuerdo cuando en una de tus primeras clases de histología me
hiciste una pregunta de lo que quería hacer cuando me graduara, y yo respondí
que quería dormir durante 2 años (era un chiquillo rebelde en esa época jajajaja) y
luego fuiste mi tutor de práctica profesional un par de años más tarde. No existen
palabras de agradecimiento y de dicha por haberme permitido compartir tantas
experiencias y vivencias durante toda mi vida universitaria. Doctor para usted, mi
XI
aprecio, mi total confianza, y lo más importante mi admiración para con usted como
profesional.
A los estudiantes de la Facultad de Medicina Veterinaria (ellos en verdad lo
son todo), en especial a Eliecer Abrego, Guisel Naar, Clara Jaen, Juan José
Gallardo, Harmodio Arcia, Gabriel Pérez, Héctor López entre otros muchos más,
que han estado conmigo siempre en lo que los necesité. Para ellos mi más profundo
agradecimiento por todo y los motivo a que sigan y luchen por sus sueños, ya que
quien se lo propone puede lograr lo que sea en esta vida.
A los profesores de la Facultad de Medicina Veterinaria y del Complejo
Hospitalario Veterinario de Corozal, cuento con la grandísima suerte de tener
muchos que me han apoyado a lo largo de los años, donde quisiera agradecer en
especial a los profesores Carlos Morán y Alexander Pérez por el apoyo para poder
venir a estudiar este doctorado, a la Dra. Olga Bravo, Claudia Rengifo y al cuerpo
médico y administrativo del Complejo Hospitalario de Corozal por su apoyo
incondicional. A la Dra. Alicia Torres por el apoyo hacia mi persona en cuanto a los
papeleos para el acceso a la maestría en el 2012 y con respecto a los papeleos
actuales en mi estatus administrativo en el Hospital, por lo que estaré eternamente
agradecido. Ustedes han influido mucho en mi crecimiento como profesional y
docente a lo largo de los años, por lo que les doy las gracias y cuenten siempre con
mi apoyo incondicional. A los funcionarios de la Universidad de Panamá que me
han apoyado a lo largo de estos 2 años con respecto a diversos trámites, es
especial a la Sra. Librada Arauz, a la Lic. Marisol Marín y a la Sra. Lucía, para
ustedes mi más profundo agradecimiento.
También quiero agradecer a mis clientes, que con el pasar del tiempo se han
vuelto amigos. Gracias por confiar en mí en el tiempo que estuve en Panamá, ya
que es para mí un auténtico lujo trabajar para todos ustedes. También quiero darle
gracias a todo el personal que cuida a nuestros queridos caballos (los grooms de
cuadra), sin ellos mi trabajo nunca saldría bien, les debo mucho a ustedes ya que
son una parte fundamental en todo, mil gracias.
A los residentes en el año 2013 (Álvaro, Virginia, Teresa, Sara) y año
2016/2017 (María Pérez, María Castellanos, Lucía Carrinchez, Lucia Salamanca,
Roberto Miravette, Clara Colmenero, Raquel Cantó, Lucas Troya y Natalia Peral) y
estudiantes Internos del Hospital Clínico Veterinario Complutense (años 2012, 2016
y 2017). A las personas que conforman el servicio de caballos del HCVC y del
XII
departamento de Medicina y Cirugía animal; Maritza, Ángel, Samuel, Juan Carlos,
Mariángeles, Isabel Santiago, María Villalba, Paloma Forés, Ramón Herrán, Jaime
Goyoaga, Gabriel Manso, Marta Varela. A todos gracias por sus valiosas
enseñanzas y su invaluable amistad. También agradezco a Ricardo García por la
colaboración en la realización de los análisis estadísticos de esta tesis y al personal
de la biblioteca por su constante colaboración en lo que se refiere a la búsqueda de
artículos científicos. A la Dirección General Nacional de Policía y de la Guardia civil
(a Silvestre Galera), y a la Policía Municipal de Madrid (a Pilar de Frutos
Castellanos) por el apoyo incondicional al permitir el uso de los caballos de estas
instituciones para el desarrollo de este trabajo.
También quisiera darles las gracias a los Doctores Tutores en Costa Rica y
Uruguay; el Dr. Antonio Alfaro, Dra. Rosina Carbone, Dra. Cecilia Hernández y al
Dr. José Verocay por toda la disposición y las enseñanzas que me dieron en mi
práctica profesional hace ya un buen par de años, éstos significaron para mí una
vida entera de conocimientos, madurez y formación profesional, encaminándome
en el mundo de los caballos que vivo hoy día a día. A los compañeros del Máster
de Investigación en Ciencias Veterinarias en el 2012 (a Roberto Sánchez, Asunción
Martin, Lidia Calleja, Beatriz Fernández, Beatriz Bacelga, Daniel Pérez, María
Fernández, Jesús Chinchilla y a todo su profesorado), los amigos del Master de
Reproducción Equina en Cáceres (a Toñi, Chari Torres, Jaime, Luis Pantoja, Mariló,
Gema y a los Profesores Cristina Ortega y Fernando Peña) en el año 2016 y del
curso de Postgrado en Medicina Interna Equina en Barcelona (a Juan, Fernando,
Mar, Inés, María Elena, Candela, Pascale, Juan Parcero, Begoña, al sicario
Constantino) en el año 2017. Gracias por acompañarme durante esta aventura que
todos queremos más que a nada, gracias a Dios que nos dio el único vicio de
nuestras vidas….”La Medicina Veterinaria”…Muchas gracias por todo chicos, los
quiero, y los admiro. No puedo terminar estos agradecimientos sin agradecer de
todo corazón a todos y cada uno de los caballos que me han acompañado por el
camino recorrido y traído hasta aquí, desde los caballos de mis clientes, hasta los
caballos que utilice en los estudios de la tesis (Yema, Espeja, Hasalu, Místico,
Alférez, Tormenta, Fontana, Bulla, Lyon, Campero y los cabroncillos de Oreo y
Traviesa). Son el principio y el final; y hacen que cada nuevo día siga siendo como
el primero.
Esta gran aventura apenas está comenzando….Sé que será maravillosa.
TABLA DE CONTENIDOS
TABLA DE CONTENIDOS
Tabla de contenidos
XV
DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTOS............................................................... IX
TABLA DE CONTENIDOS .................................................................................. XIII
ÍNDICE DE TABLAS .......................................................................................... XVII
ÍNDICE DE FIGURAS ...................................................................................... XXIX
LISTA DE ABREVIATURAS .......................................................................... XXXVII
RESUMEN ..................................................................................................... XXXIX
SUMMARY ......................................................................................................... XLV
CAPÍTULO 1: INTRODUCCIÓN ............................................................................ 1
1.1. Inmovilización farmacológica en medicina veterinaria............................... 3
1.1.1. Clasificación de los agentes de inmovilización. .................................. 3
1.1.2. Tranquilizantes-sedantes. ...................................................................... 5
1.2. Generalidades de las fenotiazinas. ........................................................... 6
1.2.1. Acepromacina. ....................................................................................... 7
1.3. Locomoción y marcha del caballo. ............................................................. 23
1.3.1. Tipos de marcha. ................................................................................. 23
1.3.2. Parámetros locomotores de la marcha. ............................................... 26
1.3.3. Relación entre los parámetros locomotores de la marcha. .................. 29
1.3.4. Análisis objetivo de la locomoción y sus aplicaciones. ........................ 31
1.3.5. Acelerometría....................................................................................... 37
1.4. Alteraciones del patrón locomotor. ............................................................. 41
1.4.1. Patrones de ataxia y claudicaciones en caballos. ................................ 41
1.4.2. Examen objetivo de claudicaciones. .................................................... 45
1.4.3. Exploración de cojeras y uso de tranquilizantes/ sedantes. ................. 54
CAPÍTULO 2: HIPÓTESIS Y OBJETIVOS .......................................................... 55
2.1. Hipótesis .................................................................................................... 57
2.2. Objetivos .................................................................................................... 57
2.2.1. Objetivo general ................................................................................... 57
2.2.2. Objetivos específicos ........................................................................... 57
Contenido
Tabla de contenidos
XVI
CAPÍTULO 3: MATERIAL Y MÉTODO ............................................................... 59
3.1. Evaluación del patrón locomotor mediante acelerometría en caballos
sedados con diferentes dosis de acepromacina. .............................................. 61
3.1.1. Material y equipamiento. ...................................................................... 61
3.1.2. Metodología. ..................................................................................... 62
3.2. Análisis del patrón locomotor en caballos con cojeras inducidas
experimentalmente con o sin acepromacina utilizando acelerometría. ............. 71
3.2.1. Material y equipamiento. ...................................................................... 71
3.2.2. Metodología. ........................................................................................ 73
CAPÍTULO 4: RESULTADOS OBTENIDOS ....................................................... 81
I PARTE: Evaluación del patrón locomotor mediante acelerometría en caballos
sedados con diferentes dosis de acepromacina. .............................................. 83
4.1.1. Resultados de la evaluación del patrón locomotor al paso. ................. 85
4.1.2. Resultados de la evaluación del patrón locomotor al trote. ................ 123
4.1.3. Resultados de la evaluación de los parámetros de sedación. ........... 162
II PARTE: Análisis del patrón locomotor en caballos con cojeras inducidas
experimentalmente con o sin acepromacina utilizando acelerometría. ........... 169
4.2.1. Resultados de la evaluación del patrón locomotor en caballos con
cojeras inducidas experimentalmente al paso. ............................................ 171
4.2.2. Resultados de la evaluación del patrón locomotor en caballos con
cojeras inducidas experimentalmente al trote. ............................................. 201
CAPÍTULO 5: DISCUSIÓN................................................................................ 233
I PARTE: Evaluación del patrón locomotor mediante acelerometría en caballos
sedados con diferentes dosis de acepromacina. ............................................ 236
II PARTE: Análisis del patrón locomotor en caballos con cojeras inducidas
experimentalmente con o sin acepromacina utilizando acelerometría. ........... 249
III PARTE: Discusión final. .............................................................................. 263
CAPÍTULO 6: CONCLUSIONES ....................................................................... 267
CAPÍTULO 7: BIBLIOGRAFÍA ........................................................................... 271
ÍNDICE DE TABLAS
ÍNDICE DE TABLAS
Índice de tablas
XIX
Tabla 1.2. Características de los tipos de marcha. .............................................. 25
Tabla 1.3. Valores promedio de algunos parámetros cinéticos según el tipo de
marcha en caballos sanos. .................................................................. 29
Tabla 1.4.Ventajas y limitaciones de los métodos de cuantificación del patrón
locomotor. ............................................................................................ 33
Tabla 1.5. Escala de grado de cojeras, descrita por la AAEP. ............................. 43
Tabla 1.6. Parámetros cinemáticos del movimiento de las extremidades, descritas
en animales con cojeras ...................................................................... 46
Tabla 3.1. Presiones realizadas con el destornillador dinamométrico expresadas en
N/kg, para recrear una cojera grado 3/5. ............................................. 75
Tabla 4.1. Variación del parámetro velocidad al paso desde el minuto -10 (valor
basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina
0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en
porcentaje (media ± DE). ..................................................................... 87
Tabla 4.2. Variación del parámetro frecuencia del tranco al paso desde el minuto -
10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). .............................................. 89
Tabla 4.3. Variación del parámetro longitud del tranco al paso desde el minuto -10
(valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). .............................................. 91
Tabla 4.4. Variación del parámetro desplazamiento dorsoventral al paso desde el
minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos
(control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005
mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE). .................................. 93
Tabla 4.5. Variación del parámetro regularidad al paso desde el minuto -10 (valor
basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina
0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en
porcentaje (media ± DE). ..................................................................... 95
Tabla 4.6. Variación del parámetro potencia dorsoventral al paso desde el minuto -
10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). .............................................. 97
Índice de tablas
XX
Tabla 4.7. Variación del parámetro potencia de propulsión al paso desde el minuto
-10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). .............................................. 99
Tabla 4.8. Variación del parámetro potencia mediolateral al paso desde el minuto -
10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). ............................................ 101
Tabla 4.9. Variación del parámetro potencia total al paso desde el minuto -10 (valor
basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina
0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en
porcentaje (media ± DE). ................................................................... 103
Tabla 4.10. Variación del parámetro fuerza de aceleración al paso desde el minuto
-10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 105
Tabla 4.11. Redistribución del componente potencia dorsoventral con respecto al
valor de la potencia total al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta
el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 107
Tabla 4.12. Redistribución del componente potencia de propulsión con respecto al
valor de la potencia total al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta
el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 109
Tabla 4.13. Redistribución del componente potencia mediolateral con respecto al
valor de la potencia total al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta
el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 111
Tabla 4.14. Redistribución de las potencias en el grupo control al paso, desde el
minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 112
Índice de tablas
XXI
Tabla 4.15. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.04 mg/kg
al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 114
Tabla 4.16. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.02 mg/kg
al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 116
Tabla 4.17. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.01 mg/kg
al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 118
Tabla 4.18. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.005 mg/kg
al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 120
Tabla 4.19. Variación del parámetro velocidad al trote desde el minuto -10 (valor
basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina
0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 125
Tabla 4.20. Variación del parámetro frecuencia del tranco al trote desde el minuto
-10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 127
Tabla 4.21. Variación del parámetro longitud del tranco al trote desde el minuto -10
(valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 129
Tabla 4.22. Variación del parámetro desplazamiento dorsoventral al trote desde el
minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos
(control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005
mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE). .............................. 131
Tabla 4.23. Variación del parámetro regularidad al trote desde el minuto -10 (valor
basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina
0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 133
Tabla 4.24. Variación del parámetro simetría al trote desde el minuto -10 (valor
basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina
0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 135
Índice de tablas
XXII
Tabla 4.25. Variación del parámetro potencia dorsoventral al trote desde el minuto
-10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 137
Tabla 4.26. Variación del parámetro potencia de propulsión al trote desde el minuto
-10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 139
Tabla 4.27. Variación del parámetro potencia mediolateral al trote desde el minuto
-10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 141
Tabla 4.28. Variación del parámetro potencia total al trote desde el minuto -10 (valor
basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina
0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 143
Tabla 4.29. Variación del parámetro fuerza de aceleración al trote desde el minuto
-10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 145
Tabla 4.30. Redistribución del componente potencia dorsoventral con respecto al
valor de la potencia total al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta
el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 147
Tabla 4.31. Redistribución del componente potencia de propulsión con respecto al
valor de la potencia total al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta
el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 149
Tabla 4.32. Redistribución del componente potencia mediolateral con respecto al
valor de la potencia total al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta
el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 151
Índice de tablas
XXIII
Tabla 4.33. Redistribución de las potencias en el grupo control al trote, desde el
minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 152
Tabla 4.34. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.04 mg/kg
al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 154
Tabla 4.35. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.02 mg/kg
al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 156
Tabla 4.36. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.01 mg/kg
al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 158
Tabla 4.37. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.005 mg/kg
al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 160
Tabla 4.38. Variación de la distancia belfo-suelo desde el minuto -10 (valor basal)
hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04
mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en
centímetros (media ± DE). ............................................................... 163
Tabla 4.39. Variación de la distancia entre extremidades anteriores desde el minuto
-10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control,
acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg)
expresada en centímetros (media ± DE). ........................................ 165
Tabla 4.40. Variación de la distancia entre las orejas desde el minuto -10 (valor
basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina
0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en
centímetros (media ± DE). ............................................................... 167
Tabla 4.41. Variación del parámetro velocidad al paso desde el minuto -15 (valor
basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control,
claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 173
Tabla 4.42. Variación del parámetro frecuencia del tranco al paso desde el minuto
-15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos
(control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 175
Índice de tablas
XXIV
Tabla 4.43. Variación del parámetro longitud del tranco al paso desde el minuto -
15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos
(control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 177
Tabla 4.44. Variación del parámetro desplazamiento dorsoventral al paso desde el
minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres
grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina)
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 179
Tabla 4.45. Variación del parámetro regularidad al paso desde el minuto -15 (valor
basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control,
claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 181
Tabla 4.46. Variación del parámetro potencia dorsoventral al paso desde el minuto
-15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos
(control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 183
Tabla 4.47. Variación del parámetro potencia de propulsión al paso desde el minuto
-15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos
(control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 185
Tabla 4.48. Variación del parámetro potencia mediolateral al paso desde el minuto
-15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos
(control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 187
Tabla 4.49. Variación del parámetro potencia total al paso desde el minuto -15
(valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control,
claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 189
Tabla 4.50. Variación del parámetro fuerza de aceleración al paso desde el minuto
-15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos
(control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 191
Índice de tablas
XXV
Tabla 4.51. Redistribución del componente potencia dorsoventral con respecto al
valor de la potencia total al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en
los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y
claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
........................................................................................................ 193
Tabla 4.52. Redistribución del componente potencia de propulsión con respecto al
valor de la potencia total al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en
los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y
claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
........................................................................................................ 195
Tabla 4.53. Redistribución del componente potencia mediolateral con respecto al
valor de la potencia total al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en
los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y
claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
........................................................................................................ 197
Tabla 4.54. Redistribución de las potencias en el grupo control al paso desde el
minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 198
Tabla. 4.55. Redistribución de las potencias en el grupo claudicación al paso desde
el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 199
Tabla 4.56. Redistribución de las potencias en el grupo claudicación + ACP al paso
desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada
en porcentaje (media ± DE). ............................................................ 200
Tabla 4.57. Variación del parámetro velocidad al trote desde el minuto -15 (valor
basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control,
claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 203
Tabla 4.58. Variación del parámetro frecuencia del tranco al trote desde el minuto
-15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos
(control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 205
Tabla 4.59. Variación del parámetro longitud del tranco al trote desde el minuto -15
(valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control,
claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 207
Índice de tablas
XXVI
Tabla 4.60. Variación del parámetro desplazamiento dorsoventral al trote desde el
minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres
grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina)
expresada en porcentaje (media ± DE). .......................................... 209
Tabla 4.61. Variación del parámetro regularidad al trote desde el minuto -15 (valor
basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control,
claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 211
Tabla 4.62. Variación del parámetro simetría al trote desde el minuto -15 (valor
basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control,
claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 213
Tabla 4.63. Variación del parámetro potencia dorsoventral al trote desde el minuto
-15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos
(control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 215
Tabla 4.64. Variación del parámetro potencia de propulsión al trote desde el minuto
-15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos
(control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 217
Tabla 4.65. Variación del parámetro potencia mediolateral al trote desde el minuto
-15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos
(control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 219
Tabla 4.66. Variación del parámetro potencia total al trote desde el minuto -15 (valor
basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control,
claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje
(media ± DE). .................................................................................. 221
Tabla 4.67. Variación del parámetro fuerza de aceleración al trote desde el minuto
-15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos
(control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 223
Índice de tablas
XXVII
Tabla 4.68. Redistribución del componente potencia dorsoventral con respecto al
valor de la potencia total al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en
los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y
claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
........................................................................................................ 225
Tabla 4.69. Redistribución del componente potencia de propulsión con respecto al
valor de la potencia total al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en
los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y
claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
........................................................................................................ 227
Tabla 4.70. Redistribución del componente potencia mediolateral con respecto al
valor de la potencia total al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en
los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y
claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
........................................................................................................ 229
Tabla 4.71. Redistribución de las potencias en el grupo control al trote desde el
minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 230
Tabla 4.72. Redistribución de las potencias en el grupo claudicación al trote desde
el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada en
porcentaje (media ± DE).................................................................. 231
Tabla 4.73. Redistribución de las potencias en el grupo claudicación + ACP al trote
desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada
en porcentaje (media ± DE). ............................................................ 232
ÍNDICE DE FIGURAS
ÍNDICE DE FIGURAS
Índice de figuras
XXXI
Figura 1.1. Estructura Química original de las Fenociazinas. ................................ 6
Figura 1.2. Estructura Química de la Acepromacina. ............................................ 8
Figura 1.3. Estructura de un receptor de Dopamina (subfamilia D1). .................. 10
Figura 1.4. Localización presináptica y postsináptica de los receptores -
adrenérgicos. .................................................................................. 14
Figura 1.5. Ilustración de los ejes X, Y y Z. Ejes usados para identificar los planos
del movimiento de las extremidades en el caballo. ........................... 27
Figura 1.6. Modelo biomecánico de un caballo compuesto por segmentos
corporales articulados, donde el centro de gravedad (CG) es
calculado por la proporción de masa muscular, además de la
coordinación de este centro de gravedad en cada segmento.. ....... 33
Figura 1.7. Métodos de cuantificación del patrón locomotor, donde se explican las
bases de cada método para cuantificar el patrón locomotor.. ........... 35
Figura 1.8. Sistema de medición de fuerza integrado en la banda sinfín (A) y
herradura de caballo con sensores para medir las fuerzas verticales
de reacción del suelo (B) ................................................................. 36
Figura 1.9. Sensores de inercia colocados en sacro, cabeza y extremidades
(Lameness Locator®) (A) y acelerómetro colocado en la pared dorsal
del casco (B). .................................................................................. 37
Figura 1.10. Representación gráfica del sentido de los tres ejes corporales que
miden los acelerómetros 3D (verde: dorsoventral; azul: longitudinal;
rojo: mediolateral)............................................................................ 39
Figura 1.11. Imágenes de videos y gráficos simultáneos que representan el
desplazamiento dorsoventral y el movimiento de la extremidad
posterior derecha en un caballo sano. .......................................... 48
Figura 1.12. Imagen tridimensional de las fuerzas de reacción del suelo producidas
por la extremidad anterior izquierda de un caballo durante una
evaluación de los parámetros cinéticos de la marcha utilizando placas
de fuerza ......................................................................................... 50
Figura 1.13. Imágenes esquemáticas del pico de fuerza lateral (flechas grises) y
pico de fuerza vertical (flechas negras) en caballos clínicamente
normales en sus extremidades posteriores y de caballos con cojera y
atáxicos. Un aumento del pico de fuerza lateral y vertical
bilateralmente se puede considerar patognomónico de problemas de
ataxia espinal. ................................................................................. 52
Índice de figuras
XXXII
Fig. 1.14. Ejemplos de registros de aceleración dorsoventral (vertical), medidas por
un acelerómetro colocado en el esternón. A) Un caballo sano con una
simetría normal (≥97%) e índice de regularidad (≥196 / 200). (B) Un
caballo cojo (extremidad anterior) con una baja simetría (94%) e índice
de regularidad (=174/200). .................................................................. 53
Figura 3.1. Dispositivo grabador (superior) y acelerómetro (inferior) unidos por el
cable de conexión ............................................................................. 70
Figura 3.2. Ordenador y software Equimetrix-Centaure 3D© ............................... 70
Figura 3.3. Ubicación del grabador (cincha) y del acelerómetro (región sacro). . 70
Figura 3.4. Dirección del eje mediolateral (flechado azul). .................................. 70
Figura 3.5. Dirección de los ejes dorsoventral (flechado rojo) y longitudinal
(flechado amarillo). .......................................................................... 70
Figura 3.6. Colocación previa de las herraduras. ................................................ 80
Figura 3.7. Herradura empleada para inducir experimentalmente las cojeras..... 80
Figura 3.8. Material empleado para inducir las claudicaciones: destornillador
dinanometrico (A), Llave L hexagonal (B), arandelas (C) y tornillos
hexagonales (D) en la imagen izquierda. El la imagen derecha se ejerce
presión con el destornillador (calibrado previamente) en la suela del
casco para inducir la cojera grado 3/5. .............................................. 80
Figura 4.1. Representación gráfica de la variación del parámetro velocidad al paso
.......................................................................................................... 87
Figura 4.2. Representación gráfica de la variación del parámetro frecuencia del
tranco al paso. ................................................................................... 89
Figura 4.3. Representación gráfica de la variación del parámetro longitud del tranco
al paso. .............................................................................................. 91
Figura 4.4. Representación gráfica de la variación del parámetro desplazamiento
dorsoventral al paso. ......................................................................... 93
Figura 4.5. Representación gráfica de la variación del parámetro regularidad al
paso. ................................................................................................. 95
Figura 4.6. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia
dorsoventral al paso. ......................................................................... 97
Figura 4.7. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia de
propulsión al paso. ............................................................................ 99
Figura 4.8. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia
mediolateral al paso. ....................................................................... 101
Índice de figuras
XXXIII
Figura 4.9. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia total al
paso. ............................................................................................... 103
Figura 4.10. Representación gráfica de la variación del parámetro fuerza de
aceleración al paso. ...................................................................... 105
Figura 4.11. Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
dorsoventral al paso. ..................................................................... 107
Figura 4.12. Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
de propulsión al paso. ................................................................... 109
Figura 4.13 Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
mediolateral al paso. ..................................................................... 111
Figura 4.14. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo control (PDV= potencia dorsoventral, PP=
potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral). ................ 113
Figura 4.15. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo de acepromacina 0.04 mg/kg (PDV=
potencia dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia
mediolateral). ................................................................................ 115
Figura 4.16. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo de acepromacina 0.02 mg/kg (PDV=
potencia dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia
mediolateral). ................................................................................ 117
Figura 4.17. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo de acepromacina 0.01 mg/kg (PDV=
potencia dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia
mediolateral). ................................................................................ 119
Figura 4.18. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo de acepromacina 0.005 mg/kg (PDV=
potencia dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia
mediolateral). ................................................................................ 121
Figura 4.19. Representación gráfica de la variación del parámetro velocidad al
trote. .............................................................................................. 125
Figura 4.20. Representación gráfica de la variación del parámetro frecuencia del
tranco al trote. ............................................................................... 127
Figura 4.21. Representación gráfica de la variación del parámetro longitud del
tranco al trote. ............................................................................... 129
Índice de figuras
XXXIV
Figura 4.22. Representación gráfica de la variación del parámetro desplazamiento
dorsoventral al trote....................................................................... 131
Figura 4.23. Representación gráfica de la variación del parámetro regularidad al
trote. .............................................................................................. 133
Figura 4.24. Representación gráfica de la variación del parámetro simetría al trote
...................................................................................................... 135
Figura 4.25. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia
dorsoventral al trote....................................................................... 137
Figura 4.26. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia de
propulsión al trote. ......................................................................... 139
Figura 4.27. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia
mediolateral al trote ....................................................................... 141
Figura 4.28. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia total al
trote. .............................................................................................. 143
Figura 4.29. Representación gráfica de la variación del parámetro fuerza de
aceleración al trote. ....................................................................... 145
Figura 4.30. Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
dorsoventral al trote....................................................................... 148
Figura 4.31. Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
de propulsión al trote ..................................................................... 149
Figura 4.32. Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
mediolateral al trote ....................................................................... 151
Figura 4.33. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo control (PDV= potencia dorsoventral, PP=
potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral). ................ 153
Figura 4.34. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo de acepromacina 0.04 mg/kg (PDV=
potencia dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia
mediolateral). ................................................................................ 155
Figura 4.35. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo de acepromacina 0.02 mg/kg (PDV=
potencia dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia
mediolateral). ................................................................................ 157
Índice de figuras
XXXV
Figura 4.36. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo de acepromacina 0.01 mg/kg (PDV=
potencia dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia
mediolateral). ................................................................................ 159
Figura 4.37. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo de acepromacina 0.005 mg/kg (PDV=
potencia dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia
mediolateral). ................................................................................... 161
Figura 4.38. Representación gráfica de la distancia belfo-suelo. ...................... 163
Figura 4.39. Representación gráfica de la distancia entre extremidades anteriores.
........................................................................................................ 165
Figura 4.40. Representación gráfica de la distancia entre las orejas. ............... 167
Figura 4.41. Representación gráfica de la velocidad al paso. ........................... 173
Figura 4.42. Representación gráfica de la frecuencia del tranco al paso .......... 175
Figura 4.43. Representación gráfica de la longitud del tranco al paso. ............. 177
Figura 4.44. Representación gráfica del desplazamiento dorsoventral al paso . 179
Figura 4.45. Representación gráfica de la regularidad al paso.......................... 181
Figura 4.46. Representación gráfica de la potencia dorsoventral al paso ......... 183
Figura 4.47. Representación gráfica de la potencia de propulsión al paso ....... 185
Figura 4.48. Representación gráfica de la potencia mediolateral al paso. ........ 187
Figura 4.49. Representación gráfica de la potencia total al paso ...................... 189
Figura 4.50. Representación gráfica de la fuerza de aceleración al paso ......... 191
Figura 4.51. Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
dorsoventral al paso. ....................................................................... 193
Figura 4.52. Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
de propulsión al paso ...................................................................... 195
Figura 4.53. Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
mediolateral al paso ........................................................................ 197
Figura 4.54. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo control (PDV= potencia dorsoventral, PP=
potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral). .................. 198
Figura 4.55. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo claudicación (PDV= potencia dorsoventral,
PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral). .......... 199
Índice de figuras
XXXVI
Figura 4.56. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo claudicación + ACP (PDV= potencia
dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia
mediolateral). ................................................................................... 200
Figura 4.57. Representación gráfica de la velocidad al trote. ............................ 203
Figura 4.58. Representación gráfica de la frecuencia del tranco al trote ........... 205
Figura 4.59. Representación gráfica de la longitud del tranco al trote. .............. 207
Figura 4.60. Representación gráfica del desplazamiento dorsoventral al trote . 209
Figura 4.61. Representación gráfica de la regularidad al trote .......................... 211
Figura 4.62. Representación gráfica de la simetría al trote ............................... 213
Figura 4.63. Representación gráfica de la potencia dorsoventral al trote. ......... 215
Figura 4.64. Representación gráfica de la potencia de propulsión al trote. ....... 217
Figura 4.65. Representación gráfica de la potencia mediolateral al trote. ......... 219
Figura 4.66. Representación gráfica de la potencia total al trote ....................... 221
Figura 4.67. Representación gráfica de la fuerza de aceleración al trote .......... 223
Figura 4.68. Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
dorsoventral al trote. ........................................................................ 225
Figura 4.69. Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
de propulsión al trote ....................................................................... 227
Figura 4.70. Representación gráfica de la redistribución del componente potencia
mediolateral al trote ......................................................................... 229
Figura 4.71. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo control (PDV= potencia dorsoventral, PP=
potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral). .................. 230
Figura 4.72. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo claudicación (PDV= potencia dorsoventral,
PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral). .......... 231
Figura 4.73. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de la
potencia total en el grupo claudicación + ACP (PDV= potencia
dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia
mediolateral) .................................................................................... 232
ACP: Acepromacina
IV: Intravenoso.
IM: Intramuscular.
SNC: Sistema nervioso central.
SNA: Sistema nervioso autónomo.
AMPc: Adenosin Monofosfato cíclico.
5-HT: Receptor 5- Hidroxitriptamina.
CG: Centro de gravedad.
AAEP: American Association of Equine
Practitioners.
VFP: Vertical force peak (pico de
fuerza vertical).
LFP: Lateral force peak (pico de
fuerza lateral).
V: Velocidad.
FT: Frecuencia del tranco.
LT: Lonjitud del tranco.
REG: Regularidad.
SIM: Simetría.
DDV: Desplazamiento dorsoventral.
PDV: Potencia dorsoventral.
PP: Potencia de propulsión.
PML: Potencia Mediolateral.
PT: Potencia total.
FA: Fuerza de aceleración.
%PDV/PT: Redistribución de la potencia
dorsoventral con respecto a la
potencia total.
%PP/PT: Redistribución de la potencia
de propulsión con respecto a
la potencia total.
%PML/PT: Redistribución de la potencia
mediolateral con respecto a la
potencia total.
DBS: Distancia belfo-suelo.
LISTA DE ABREVIATURAS
LISTA DE ABREVIATURAS
RESUMEN
RESUMEN
Resumen
XLI
Una de las principales patologías en caballos atletas son los problemas de
claudicaciones, ya sea por problemas en tendones, ligamentos, estructuras
articulares etc. Anteriormente las pruebas diagnósticas o de valoración de las
claudicaciones en caballos se realizaban de manera subjetiva. Esto puede provocar
que no concuerden los criterios entre colegas a la hora de evaluar estas patologías,
sobre todo en claudicaciones muy sutiles. En la actualidad ya existen métodos
objetivos útiles que permiten estudiar y cuantificar el patrón locomotor y la marcha
de los caballos; uno es el análisis cinemático y otro método es el análisis cinético.
Cada método posee ventajas y desventajas. En general, el análisis cinemático
describe el patrón locomotor del caballo y el análisis cinético explica la causa de
este. Estos métodos son muy sensibles a los cambios en el patrón locomotor
normal de los caballos, permitiendo cuantificar y observar la actividad locomotora,
ya sea en animales con algún problema de claudicación o, inclusive, para la
evaluación de patrones de ataxia.
Algunos caballos, durante el examen de cojera, tienen comportamientos
nerviosos y se excitan al ser transportados a alguna instalación o al realizarles
algún test, pudiendo esto enmascarar la cojera, siendo a veces necesaria su
tranquilización. Las fenotiazinas son fármacos que provocan sedación, indiferencia
al ambiente y reducción de la actividad motora. Muchos de esos efectos son
impredecibles entre individuos y pueden provocar efectos adversos como
hipotensión. Se ha descrito también el uso de acepromacina en protocolos de
sedación como ayuda a la hora de evaluar cojeras, aunque en algunos caballos es
necesario un mayor grado de tranquilización.
El objetivo de los siguientes estudios fue el de observar y cuantificar los
diferentes cambios en los patrones de la marcha y calcular en que porcentaje
disminuye la actividad locomotora de caballos sedados con cuatro diferentes dosis
de acepromacina para luego cuantificar el porcentaje de alteración de las diferentes
variables de la marcha en caballos con cojera inducida experimentalmente, con y
sin la administración de dosis bajas de acepromacina y todo ello utilizando
acelerometría triaxial.
En la primera parte del estudio, se emplearon siete caballos adultos de
diferentes razas, sexo y edades a los que se les administró, por vía intravenosa,
cinco tratamientos diferentes con, al menos, una semana de intervalo entre cada
uno. El tratamiento control consistió en la administración de 10 ml/animal de
solución salina fisiológica al 0,9%. Los cuatro tratamientos restantes se realizaron
Resumen
XLII
con acepromacina a dosis de 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/kg y 0.005 mg/kg.
Todos los tratamientos farmacológicos se diluyeron en solución salina fisiológica
hasta llegar a un volumen total de 10 ml. Los caballos eran llevados a una velocidad
confortable tanto al paso y luego al trote a lo largo de una pista de 50 metros de
largo. Para realizar el análisis cinético se utilizó un sistema acelerométrico triaxial
(Equimetrix®) con el que se registraron datos tanto al paso como al trote 10 minutos
antes de la administración del fármaco. En el minuto 0 se administraba el fármaco
y, posteriormente, se repetían registros cada cinco minutos durante los primeros
veinte minutos post-administración (minutos 5, 10, 15, 20) y, a partir de ahí, cada
diez minutos hasta completar las tres horas (minutos 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100,
110, 120, 130, 140, 150, 160, 170 y 180) post-administración.
En la segunda parte del estudio se utilizaron seis caballos y se establecieron
tres grupos: grupo control, grupo claudicación y grupo claudicación + ACP,
empleándose un acelerómetro triaxial. El estudio fue realizado conduciendo el
caballo en una pista de 50 metros en línea recta al paso y al trote y en igual dirección
para cada tiempo, registrando datos, 15 minutos antes del tratamiento y luego a los
15, 30 y 45 minutos después del tratamiento. En el minuto 0 se inducía
experimentalmente la cojera con un modelo experimental de herraduras de presión
en la suela (grupo claudicación) ó simultáneamente a la cojera, se administraba el
fármaco (grupo claudicación + ACP). Se utilizó en este estudio una dosis de 0.01
mg/kg de acepromacina.
En ambos estudios cada caballo era su propio control y para cada análisis
acelerométrico de cada estudio se registraban cuatro parámetros cinemáticos
(velocidad, frecuencia del tranco, longitud del tranco y desplazamiento dorso-
ventral), dos parámetros de coordinación (regularidad y simetría del tranco), ocho
parámetros energéticos (potencia dorso-ventral, de propulsión, medio-lateral y total,
fuerza de aceleración y los tres componentes de la potencia total), al paso se
estudiaron los mismos parámetros salvo la simetría del tranco que fue evaluada
solo al trote. También se registraron tres parámetros de sedación (distancia belfo-
suelo o altura de la cabeza, distancia entre las extremidades anteriores y distancia
entre las puntas de las orejas). Para el análisis estadístico de estos estudios, se
utilizó el programa estadístico SAS 9.2 para Windows realizándose estadística
descriptiva, ANOVA bifactorial de medidas repetidas, Test de Duncan comparando
grupos por momentos y ANOVA de medidas repetidas comparando momentos por
grupos.
Resumen
XLIII
En la primera parte del estudio, después de la administración de
acepromacina en caballos sanos hubo un descenso significativo en los valores con
respecto al grupo control al paso en la velocidad, frecuencia de tranco, longitud del
tranco, desplazamiento dorsoventral, potencia dorsoventral, potencia de
propulsión, potencia total, fuerza de aceleración y redistribución de la potencia
dorsoventral. Al trote, disminuyeron significativamente los valores de la velocidad,
frecuencia y longitud del tranco, hubo un aumento del desplazamiento dorsoventral,
fuerza de aceleración y descenso de los valores de redistribución de la potencia
mediolateral. El acelerómetro fue capaz de detectar y cuantificar las alteraciones
de la marcha en los caballos, inclusive en las dosis más bajas de acepromacina,
comportándose los efectos de la acepromacina en la marcha como dosis
dependiente. En el examen clínico se observó un máximo efecto en la sedación
del animal a los 20 minutos después de la administración de acepromacina y el
efecto de la sedación del animal se observó en este estudio hasta el minuto 180 en
la mayoría de los animales con las dosis más altas, aunque estos estaban atentos
a los estímulos del ambiente. Se observaron diferencias significativas en la
distancia belfo suelo en las dosis más altas de acepromacina sin observarse efectos
en la distancia entre orejas y distancia entre extremidades anteriores.
En la segunda parte del estudio, en los caballos con claudicación al paso se
observaron cambios significativos en las variables frecuencia del tranco, potencia
de propulsión, potencia mediolateral y fuerza de aceleración durante el estudio, con
cambios variables, pero significativos, en las potencias dorsoventral y total. En los
caballos con claudicación + ACP al paso, se observaron diferencias significativas
en la velocidad, frecuencia del tranco, potencia dorsoventral, potencia de
propulsión, potencia mediolateral y potencia total, comportándose de manera
distinta al grupo anterior. Independientemente del grupo, al paso se evidenciaron
cambios en la redistribución de las potencias de propulsión y mediolateral en el
grupo claudicación y el grupo claudicación + ACP con respecto al grupo control,
pero sin evidenciar diferencias significativas entre ambos grupos. A pesar de las
diferentes alteraciones en las potencias del patrón locomotor en caballos con
claudicaciones y con claudicaciones + ACP, al paso los caballos son capaces de
mantener y modificar la redistribución de la potencias como cambios
compensatorios importantes en ambos grupos, para no afectar a la regularidad del
tranco.
Resumen
XLIV
Con respecto al trote, se observaron cambios significativos en las variables;
frecuencia del tranco, regularidad, simetría, potencia dorsoventral, potencia de
propulsión y fuerza de aceleración en ambos grupos durante el estudio. Se
evidenciaron cambios en la redistribución de las potencias dorsoventral y
mediolateral en los grupos claudicación y claudicación + ACP con respecto al grupo
control, pero sin evidenciar diferencias significativas entre ellos. A pesar de las
alteraciones del patrón locomotor en caballos con cojeras, al trote los caballos solo
son capaces de modificar la redistribución de la potencias para no afectar la
potencia total y la fuerza de aceleración, por lo cual los parámetros de coordinación
de regularidad y simetría del tranco sufrieron alteraciones.
Como conclusiones, la acelerometría es una herramienta útil para detectar
alteraciones en el patrón locomotor de caballos sedados con diferentes dosis de
acepromacina, cuantificando alteraciones dosis dependientes en parámetros
cinéticos y parámetros energéticos, inclusive con las dosis más bajas. En este
estudio, se pudieron describir diferentes patrones de alteraciones en las potencias
en caballos sanos sedados con diferentes dosis de acepromacina, siendo estos
muy diferentes tanto al paso como al trote. Además, fué capaz de diferenciar y
cuantificar las alteraciones del patrón locomotor producidas por la inducción
experimental de una claudicación grado 3/5, tanto al paso como al trote con o sin
acepromacina en bajas dosis, describiendo de igual manera diferentes alteraciones
en los parámetros energéticos en cojeras con o sin acepromacina al paso, así como
al trote. La acepromacina en caballos sanos no produjo alteraciones en los
parámetros de coordinación de la marcha por lo que es la droga de elección para
evaluar claudicaciones en caballos y la recomendación, tras estos estudios, es la
utilización de dosis entre 0.01-0.02 mg/kg, utilizando la dosis más alta en caballos
muy nerviosos.
SUMMARY
SUMMARY
Summary
XLVII
One of the main pathologies in athletic horses are lameness problems
whether due to condition involving tendons, ligaments, joint structures etc.
Previously, diagnostic or evaluation tests of lameness in horses were performed
subjectively. This may lead to inconsistent criteria among colleagues when
evaluating these pathologies especially in very subtle cases. At present there are
already useful objective methods allowing to study and quantify the locomotor
pattern and the gait of the horses; kinematic and kinetic analysis. Each method has
advantages and disadvantages. In general the kinematic analysis describes the
locomotor pattern of the horse and the kinetic analysis explains the cause of
movement. These methods are very sensitive to changes in the normal locomotor
pattern of horses, allowing to quantify and observe the locomotor activity, either in
animals with some lameness problem, or even, for the evaluation of ataxic patterns.
Some horses behave nervous or exited during lameness exam, or while
performing some tests, this being able to mask the lameness being sometimes
necessary their tranquilization. Phenothiazines are drugs that cause sedation
indifference to the environment and reduced motor activity. Many of these effects
are unpredictable among individuals and may cause adverse effects such as
hypotension. The use of acepromazine in sedation protocols has also been
described as an aid in the evaluation of lameness although in some horses a greater
degree of tranquilization is necessary.
The objective of the following studies was to observe and quantify the
different changes in gait patterns with four different doses of acepromazine and then
to quantify the percentage of alteration of the different variables of gait in horses
with experimentally induced lameness, with and without the administration of low
doses of acepromazine, and all using triaxial accelerometry.
In the first part of the study, seven adult horses of different breeds, sex and
ages, were given intravenous, five different treatments with at least, one week
interval between each. The control treatment consisted in the administration of 10
ml/horse of 0.9% saline solution. The remaining four treatments were established
with acepromazine at doses of 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/kg and 0.005
mg/kg. All pharmacological treatments were diluted in saline to a total volume of 10
ml. The horses were derived at a comfortable speed both at the walk and then at
the trot, along 50 meters longtrack. To perform the kinetic analysis, a triaxial
Summary
XLVIII
accelerometric system (Equimetrix®) was used, and data were recorded at walk
and trot 10 minutes before drug administration. At time 0, the drug was administered
and subsequently records were repeated every five minutes during the first twenty
minutes post-administration (minutes 5, 10, 15, 20) and then every 10 minutes until
the completion of three hours (minutes 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100, 110, 120,
130, 140, 150, 160, 170 and 180) post-administration.
In the second part of the study six horses were used and three groups were
established: control, lameness group and lameness + acepromazine group, using a
triaxial accelerometer. The study was carried out by driving the horse in a track of
50 meters in a straight line at the walk and trot in the same direction, each time,
recording data 10 minutes before the treatment administration and then at 15, 30
and 45 minutes after the treatment. At time 0, lameness was experimentally induced
with an experimental model of pressure horseshoes in the hoof sole (lameness
group) or simultaneously the drug was administered (lamennes + acepromazine
group). A dose of 0.01 mg/kg acepromazine was used in this study.
In both studies, each horse was its own control and for each accelerometric
analysis at each study, four kinematic parameters (speed, stride frequency, stride
length and dorso-ventral displacement), two coordination parameters (regularity and
symmetry of stride), eigth energy parameters (dorso-ventral, propulsion
mediolateral and total power, force of acceleration and the three components of total
power) were recorded. At the walk, the same parameters were studied but the
symmetry of the stride that was evaluated only at a trot. There were also evaluate
three parameters of sedation (ground-to-lip distance, distance between the forefeet
and distance between the tip of the ears). For the statistical analysis of these
studies, the statistical program SAS 9.2 for Windowswas used with a descriptive
analisis, Repeated measures bifactorial ANOVA, Duncan's test comparing groups
by moments and ANOVA of repeated measures comparing moments by groups
were also performed.
In the first part of the study, after the administration of acepromazine in
healthy horses, there was a significant decrease in the values compared to the
control group at the walk for speed, stride frequency, stride length, dorsoventral
displacement, dorsoventral power, propulsión power, total power, force of
acceleration and redistribution of dorsoventral power. At the trot, values of speed,
stride frequency and stride length decreased significantly, an increase in
dorsoventral displacement, force of acceleration and decrease in the values of
Summary
XLIX
redistribution of mediolateral power was observed. The accelerometer was able to
detect and quantify gait alterations in horses, even at the lowest dose of
acepromazine, beging the effects of acepromazine on gait dose dependent. Clinical
examination showed a maximal effect on sedation of the animal at 20 minutes after
the administration of acepromazine and the effect of sedation was observed in this
study up to 180 min in most animals with higher doses, although these were reactive
to external stimuli environment. Significant differences were observed in the ground-
to-lip distance with the higher doses of acepromazine, with no effect on distance
between the forefeet and distance between the tip of the ears.
In the second part of the study, in horses with lamennes at the walk, there
were significant changes in stride frequency, propulsion power, mediolateral power
and force of acceleration, with variable but significant changes, in the dorsoventral
and total powers. In horses with lameness + acepromazine at walk, significant
differences were observed in speed, stride frequency, dorsoventral power,
propulsion power, mediolateral power and total power, behaving differently from the
previous group. Regardless of the group, at the walk there were changes in the
redistribution of propulsion and mediolateral powers in the lameness group and the
lameness + acepromazine group when compared to the control group, but without
significant differences between the two groups. In spite of the different alterations in
the powers of the locomotor pattern in horses with lameness and with lameness +
acepromazine, at the walk the horses were able to maintain and to modify the
redistribution of the powers as an important compensatory change in both groups,
to not affect the regularity of the stride.
Regarding the trot, significant changes were observed in the following
variables; stride frequency, regularity, symmetry, dorsoventral power, propulsion
power and force of acceleration in both groups during the study. Changes in the
redistribution of the dorsoventral and mediolateral powers in the lameness and
lameness + acepromazine groups were evidenced when compared to the control
group, but without showing any significant differences between them. In spite of the
alterations of the locomotor pattern in horses with lameness, at the trot the horses
were only able to modify the redistribution of the powers not to affect the total power
and the force of acceleration, and the coordination parameters of the stride suffered
alterations.
Summary
L
As conclusions, accelerometry is a useful tool to detect alterations in the
locomotor pattern of horses sedated with different doses of acepromazine
quantifying dose dependent alterations in kinetic and energetic parameters even
with in the lower doses. In this study, different patterns of power alterations were
decribed in healthy horses sedated with different doses of acepromazine, being very
different at both, walk and trot. In addition, it was able to differentiate and quantify
alterations of the locomotor pattern produced by the experimental induction of a
degree 3/5 lameness at both, walk and the trot, with or without acepromazine in low
doses, and to describe different alterations in the energetic parameters in lameness
with or without acepromazine at walk, as well at the trot. This drug in healthy horses
in this study, did not produce alterations in gait coordination parameters, making it
the drug of choice to evaluate lameness in horses. The recommendation following
these studies is the use of doses between 0.01-0.02 mg/kg, using the highest dose
in very nervous horses.
CAPÍTULO 1: INTRODUCCIÓN
CAPÍTULO 1: INTRODUCCIÓN
Introducción
3
1.1. Inmovilización farmacológica en medicina veterinaria.
Durante los últimos veinte años se ha incrementado el uso de
medicamentos para contener e inmovilizar animales, por lo que los
conocimientos sobre la respuesta de éstos a dichos medicamentos ha
progresado notablemente (Taylor y Clarke, 2001; Sumano-López y Ocampo-
Camberos, 2006). Gran parte de estos medicamentos han sido utilizados
ampliamente a lo largo de la historia. Muchas culturas sudamericanas y
africanas cercanas a la Edad de Piedra, y que persisten aún hoy día, cazan con
flechas cuyas puntas están impregnadas con extractos de plantas y animales.
Estas plantas contienen curare (Strychnos toxifera y Chondrodendron
tomentosum) o potentes glucósidos cardioactivos (Acocanthera sp. y
Strophanthus sp.), al igual que las glándulas cutáneas de algunas ranas
empleadas con el mismo fin (Dendrobates sp.).
Actualmente, el curare se emplea en muy raras ocasiones y sólo para la
inmovilización química puesto que presenta muchas deficiencias de contención;
no seda ni anestesia al animal, sólo evita su actividad muscular (Thurmon y
Short, 2007). Su uso veterinario es peligroso ya que las respuestas de alarma,
estimulación psicógena y otras funciones disminuidas neuropsicógenas
continúan activas y, además, el margen terapéutico es estrecho, produciendo la
muerte del animal si no se le proporciona asistencia respiratoria rápidamente.
Sin embargo, cabe destacar que las técnicas para administrar medicamentos y
la experiencia adquirida con este medicamento sirvieron de base para las
prácticas modernas de contención química (Sumano-López y Ocampo-
Camberos, 2006).
1.1.1. Clasificación de los agentes de inmovilización.
En anestesiología veterinaria, los agentes químicos utilizados para llevar a
cabo la inmovilización se clasifican en (Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006;
Muir, 2009):
Tranquilizantes.
Analgésicos-sedantes.
Hipnóticos.
Anestésicos disociativos.
Anestésicos esteroides.
Introducción
4
Muchos de estos disminuyen el dolor permitiendo realizar procedimientos
menores con mínima resistencia por parte del animal. Dependiendo del tipo de
fármaco empleado, cada uno tendrá una diana farmacológica y efectos diferentes
(Taylor y Clarke, 2001). En medicina humana se diferencian claramente los
términos “tranquilización”, “sedación” y “ansiolítico”, que se definen como (Sumano-
López y Ocampo-Camberos, 2006):
Tranquilización: estado de sedación o calma sin somnolencia.
Sedación: estado de calma y abatimiento de la aprensión acompañado de
somnolencia.
Ansiolítico: que elimina la ansiedad sin generar somnolencia.
Sin embargo en medicina veterinaria, debido a que tienen usos clínicos muy
similares, los términos “tranquilizante” y “sedante” se utilizan indistintamente. En
ambos casos se produce depresión del sistema nervioso central, ansiolisis,
descenso de la actividad motora, descenso de la excitación y además, depresión
respiratoria y cardiaca (Taylor y Clarke, 2001). Se denominan depresores selectivos
del sistema nervioso central porque actúan a nivel subcortical, especialmente sobre
el hipotálamo y sistema límbico, sin actuar de forma preponderante sobre la corteza
cerebral (Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006).
Hasta hace poco el término “sedante” se aplicaba a compuestos como el
alcohol etílico y los bromuros de potasio, sodio y amonio; en la actualidad, se aplica
a un grupo de fármacos conocidos como “medicamentos ataráxicos o
tranquilizantes” y “neurolépticos o neuropléjicos”, que no inducen el letargo extremo
y la apatía relacionados con los antiguos sedantes (Sumano-López y Ocampo-
Camberos, 2006; Muir, 2009).
Por tanto, hay que aclarar que los tranquilizantes (como la acepromacina)
también se denominan ataráxicos o neurolépticos y se distinguen por su habilidad
para producir calma (ansiolisis) y modificación del comportamiento sin alteración de
la consciencia (Taylor y Clarke, 2001; Muir, 2009). Se entiende, pues, por
tranquilización el efecto de abolir o disminuir la ansiedad o la agitación, con escasa
depresión del nivel de consciencia, y se produce un cambio en el comportamiento
en el que se rebaja el nivel de ansiedad y el paciente está relajado aunque atento
al medio que le rodea; el animal puede aparecer indiferente ante el dolor leve
(Adams, 2001; Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006).
Introducción
5
Los sedantes agonistas alfa-2 adrenérgicos como la xilacina, producen
efectos similares en cuanto se refieren a sedación, la cual se define como aquel
estado de disminución de la consciencia, manteniendo o no los reflejos protectores,
la percepción del dolor, la capacidad de mantener la vía aérea permeable y la
ventilación espontánea (Adams, 2001; Muir, 2009). Por otro lado, otros autores la
definen como la inducción farmacológica a un estado de disminución de la
consciencia sin que se produzca pérdida total de la misma, quedando el paciente
en un estado similar al sueño del que puede ser despertado fácilmente con una
llamada o con un leve estímulo doloroso.
De manera más general, la sedación se puede también definir como un
estado caracterizado por la depresión del sistema nervioso central acompañado por
somnolencia (Thurmon y col., 1996). En ella, el paciente generalmente está
desconectado del medio pero responde a los estímulos dolorosos (Thurmon y
Short, 2007).
En consecuencia, el término “sedante” deriva de sedación que, como se ha
comentado previamente, indica un grado ligero de depresión del sistema nervioso
central en el cual el animal está despierto pero calmado, libre de nerviosismo e
incapaz de reaccionar completamente a la estimulación externa. Estos fármacos
reducen la percepción y la reacción cerebral sin evitar que el paciente participe
normalmente en su entorno (Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006).
1.1.2. Tranquilizantes-sedantes.
En la especie equina, es muy común la utilización de estos fármacos en
estación para realizar procedimientos quirúrgicos menores o técnicas de
diagnóstico específicas (Geiser, 1990; LeBlanc, 1991). El objetivo de la sedación
es mantener al caballo en estación, aunque con una ligera ataxia, y que el animal
se encuentre indiferente a su entorno, no responda a los estímulos sonoros, al tacto
o a la manipulación y/o movimiento (Nejamkin y col., 2014). Dentro de los fármacos
tranquilizantes, se distinguen (Adams, 2001):
Neurolépticos o tranquilizantes mayores:
- Fenotiacinas y análogos.
- Butiroferonas.
- Alcaloides de la Rauwolfia.
Introducción
6
Tranquilizantes menores o ansiolíticos:
- Benzodiacepinas.
En veterinaria, los tranquilizantes de uso más frecuente son los derivados de
la familia de las fenotiacinas (Taylor y Clarke, 2001; Nejamkin y col., 2014), y de
ellos la acepromacina (Muir, 2009); mientras que entre los sedantes destacan las
benzodiacepinas y los agonistas alfa-2 adrenérgicos (Adams, 2001; Muir, 2009).
1.2. Generalidades de las fenotiazinas.
El compuesto original, la fenotiazina, es un compuesto tricíclico aromático
que se introdujo en 1934 como agente antihelmíntico y antiséptico urinario, pero sin
un marcado efecto tranquilizante. El nombre químico que recibe la fenotiazina es el
10H-phenothiazine y su fórmula molecular es S(C6H4)2NH (Fig. 1.1). Es de aspecto
cristalino, de color amarillento o verdoso, soluble en ácido acético caliente, benceno
y otros solventes (Tobin y Ballard, 1979; Mitchell, 2006).
Posteriormente se incorporó al mercado un derivado; la prometazina, cuyos
efectos destacados eran que además de poseer efecto antihistamínico, provocaba
sedación. Los múltiples cambios en la estructura química original, específicamente
en las sustituciones en la cadena lateral R1, fueron importantes para dar origen a
nuevos fármacos mejorados y con menores efectos secundarios (Adams, 2001;
Mitchell, 2006). La búsqueda de un mejor antihistamínico condujo a la síntesis de
la clorpromacina, la cual se conoce como “sustancia anti-todo” ya que tiene
múltiples efectos (Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006).
Figura 1.1. Estructura Química original de las Fenociazinas (Adaptado de Adams,
2001).
Introducción
7
En los años cincuenta fueron introducidos los derivados de la fenotiazina
(promazina, clorpromazina, acepromacina) a la medicina veterinaria como
atarácticos (o tranquilizantes). Luego se empezó a denominar a estos compuestos
con el término de neurolépticos, que indicaba que su mayor efecto farmacológico
era sobre ciertas funciones conocidas del sistema nervioso central (Elliott, 1980;
Adams, 2001).
Actualmente a partir de la molécula original, generalmente modificando el
anillo tricíclico y realizando sustituciones generalmente en las posiciones dos y diez
del núcleo de la molécula, muchos han sido los fármacos que se han sintetizado,
teniendo muchos usos tanto en medicina veterinaria como en medicina humana; en
problemas psiquiátricos, como antihistamínicos, en depresión y parkinson
(Mosnaim y col., 2006; Jaszczyszyn y col., 2012), y aun se siguen estudiando en
modelos un vitro nuevas moléculas derivadas de la molécula original con actividad
antifúngica y antibiótica con un futuro prometedor (Pluta y col., 2011).
Los sedantes de la familia de las fenociazinas incluyen un gran número de
compuestos que poseen la habilidad de alterar el comportamiento del animal,
además de provocar relajación al caballo durante algún estimulo (ruido,
movimientos rápidos) o algún procedimiento, pero no produce analgesia, por lo que
no está indicado para realizar procedimientos dolorosos con el animal en estación
(LeBlanc, 1991). Muchos de los compuestos antiguos de esta familia se dejaron de
usar por los efectos secundarios marcados que producen, como excitación,
depresión prolongada y ataxia (Adams, 2001; Muir, 2009).
Entre los compuestos que aún se utilizan en la práctica equina están en
menor porcentaje la promazina y clorpromazina, pero la droga que se emplea
actualmente de la familia de la fenotiazinas es la acepromacina, por ser más
potente y con menos efectos adversos al ser administrada IV o IM en caballos
(Ballard y col., 1982; Flores, 2008).
1.2.1. Acepromacina.
La acepromacina, inicialmente llamada acetilpromazina, cuyo nombre
químico es el 2-acetil-10-(3-dimetilaminopropil) fenotiazina (Fig.1.2), es usada
actualmente como droga pre-anestésica y como sedante. El compuesto es un polvo
soluble en agua, de color amarillento y sin olor (Adams, 2001).
Introducción
8
Figura 1.2. Estructura Química de la Acepromacina
(Adaptado de Adams, 2001).
La acepromacina puede ser administrada por vía oral, IM o IV, siendo la
dosis recomendada de 0.02-0.1 mg/kg, pero habitualmente no se usan dosis por
encima de los 0.05 mg/kg por vía IV (LeBlanc, 1991; Muir, 2009) siendo la dosis
más baja que produce efectos farmacológicos en los caballos la de 0.002 mg/kg
(Ballard y col., 1982). Se requieren dosis más altas si es administrado vía oral o IM
para observar el efecto de sedación (Hashem y Keller, 1993).
1.2.1.1. Mecanismo de acción.
La principal actividad en el SNC de las fenotiazinas es el bloqueo de los
efectos de la dopamina, además de modificar la actividad en el SNC de otras
catecolaminas, como la norepinefrina y epinefrina. En tejidos periféricos, las
fenotiazinas bloquean algunos receptores adrenérgicos, colinérgicos, histamínicos
y la actividad ganglionar (Adams, 2001; Muir, 2009).
El mecanismo de acción de la acepromacina no está del todo claro, pero se
menciona que bloquea de manera similar a la molécula original, a los receptores
dopaminérgicos postsinápticos que se encuentran en el sistema nervioso central,
además de inhibir la liberación de este neurotransmisor y su reingreso en los
receptores. En particular, deprime el sistema reticular, el cual controla la
temperatura corporal, el metabolismo basal, el tono vasomotor, el balance
hormonal, el estado de alerta y, sobre todo, la integración del individuo en su
entorno (Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006). Otros autores indican
también que la acepromacina bloquea la transmisión alfa-2-adrenérgica, que es la
responsable de mantener el tono muscular (Taylor y Clarke, 2001).
Introducción
9
Efecto en receptores dopaminérgicos.
La dopamina es la catecolamina endógena mayoritaria en el sistema
nervioso central, encontrándose en zonas como del cerebro, pro-encéfalo y la
región de los ganglios basales (Fuxe y col., 2007). La dopamina representa más
del 50% del contenido total de catecolaminas del cerebro y, además, es el precursor
metabólico inmediato de la noradrenalina y adrenalina (Jaber y col., 1996; Tovar,
2005). Está involucrada en la regulación de muchas funciones, como son la
actividad motora y el comportamiento. Regula algunas secreciones
neuroendocrinas principalmente mediante la modulación de las señales
glutamatérgicas corticales y talámicas que inciden sobre las principales neuronas
medulares espinosas en el cuerpo estriado (Jaber y col., 1996; Surmeier y col.,
2007). Además influye en varias actividades celulares como la presión sanguínea
y el transporte intracelular de iones (Cavallotti y col., 2004).
Una vez síntetizada, parte de la dopamina liberada al espacio sináptico es
recapturada por autoreceptores de la membrana neuronal (pertenecientes a la
familia D2) a los que se debe la posterior interrupción de la liberación del
neurotransmisor (Vallone y col., 2000; Tovar, 2005). Estos receptores
dopaminérgicos están ampliamente expresados en neuronas a través del cerebro
y en ciertas poblaciones de células no neuronales (Tome y col., 2004).
A través de análisis hidropáticos, el receptor de dopamina posee
estructuralmente 7 dominios hidrofóbicos (Fig. 1.3) acoplados a proteína G
(segundo mensajero), que atraviesan la membrana plasmática (Adams, 2001). Se
pensaba antes que la dopamina estimulaba la actividad de la adenil ciclasa, pero
se observó que, con algunos agonistas dopaminérgicos, la inhibición de la adenil
ciclasa (Brown y Makman, 1972; Drago y col., 1998). Esto condujo a la clasificación
de los receptores de dopamina en subtipos D1 y D2 (Missale y col., 1998). Luego se
clasificaron cinco subtipos de receptores de dopamina, pero realmente son
subfamilias derivadas de los receptores D1 y D2, siendo de la subfamilia D1 los
subtipos D1 y D5, y de la subfamilia D2 los subtipos D2, D3 y D4 (Kebabian y Calne,
1979; Jaber y col., 1996; Vallone y col., 2000).
Las diferencias entre subfamilias de receptores están en unos terceros
bucles citoplasmáticos pequeños (D1: proteína G estimuladora) y la presencia de
tercios grandes de espirales citoplasmáticos y extremos carboxilos cortos (-COOH)
Introducción
10
(D2: proteína G Inhibitoria) (Adams, 2001; Dziedzicka-Wasylewska y col., 2006). Se
describen a continuación los tipos de familias de receptores de dopamina:
La subfamilia de receptores D1: al cual pertenecen los subtipos de receptor D1
y el D5. Estos receptores estimulan la actividad de la adenilatociclasa conduciendo
a la producción de AMPc (Cavallotti y col., 2004; Tovar, 2005). Los receptores
D1 son los más abundantes en el sistema nervioso central y median efectos
vasodilatadores directos (Cavallotti y col., 2004). Estos receptores
dopaminérgicos son postsinápticos, poseen una alta afinidad por las
benzodiacepinas y se consideran receptores centrales (Tovar, 2005). Su
estimulación produce vasodilatación, diuresis y natriuresis (Vallone y col., 2000).
Figura 1.3. Estructura de un receptor de Dopamina (subfamilia D1) (Adaptado de
Flores, 2008).
Los receptores D5 se encuentran en la región subcortical y áreas límbicas
que es donde encontramos la mayor inervación dopaminérgica, indicando que este
receptor está probablemente involucrado en varias funciones fisiológicas (Khan y
col., 2000). Además, este receptor muestra mayor afinidad por el neurotransmisor
de dopamina que el subtipo D1 lo que implica que el subtipo D5 es más eficaz en
funciones dopaminérgicas (Civelli y col., 1993). Algunas funciones de los receptores
de la subfamilia D1 (D1 y D5) demuestran que están involucrados en la memoria de
trabajo, plasticidad neuronal, síntesis proteica e inducción génica (Khan y col.,
2000; Tome y col., 2004; Voulalas y col., 2011).
Introducción
11
La subfamilia de receptores D2: estos receptores se encuentran localizados en la
membrana presináptica y postsináptica, y producen vasodilatación indirecta
contrarrestando la actividad vasoconstrictora de las fibras nerviosas simpáticas
(Surmeier y col., 2007; Flores, 2008). Dentro de sus funciones fisiológicas, los
receptores D2 inhiben la producción de AMPc por lo que estos receptores poseen
un papel importante en el control dopaminérgico del movimiento, la conducta,
plasticidad neuronal y otras funciones como el sueño y aprendizaje (Tovar, 2005;
Van-Ham y col., 2007; França y col., 2015). Dentro de esta familia de receptores,
se pueden mencionar los subtipos de receptores D2, D3 y D4. Los receptores del
subtipo D2 se ha descrito que poseen dos isoformas denominadas D2S (corto) y D2L
(largo), las cuales se acoplan para la inhibición de la actividad de la adenilciclasa
(Tovar, 2005). La isoforma D2L tiene un rol preferencial como receptor postsináptico,
mientras que la D2S es mayoritariamente presináptica y se localiza en los cuerpos
neuronales (Van-Ham y col., 2007).
El receptor dopaminérgico D3 es mucho menos abundante y se concentra
en regiones cerebrales límbicas asociadas a las emociones, conducta, funciones
cognitivas y mecanismos de recompensa (Varady y Shaomeng, 2006) además de
presentar una afinidad relativamente alta por los neurolépticos y por los inhibidores
de los autorreceptores de la dopamina (Tovar, 2005). Los receptores D4 se
encuentran expresados en regiones corticales y límbicas del cerebro frontal, con
niveles variables en el cerebelo, tálamo y cantidades sustancialmente menores en
ganglios basales (Tome y col., 2004; Tovar, 2005; Rondou y col., 2010).
En la bibliografía consultada, algunos autores citan que se han identificado
hasta 7 tipos de receptores de Dopamina: D1, D2, D3, D4, D5, D6 y D7 (Tovar, 2005),
pero de todos ellos, D1 y D2 son los que se encuentran más ampliamente
expresados en el sistema nervioso central. Varias líneas de evidencia sugieren que
la señalización del receptor D1 de la dopamina aumenta la excitabilidad dendrítica
y la señalización glutamatérgica en las neuronas medulares espinosas mientras
que la señalización del receptor D2 ejerce el efecto opuesto en las neuronas
estriatopalidales. El antagonismo funcional entre estos dos receptores mayores de
dopamina en los ganglios basales y la corteza prefrontal, se extiende a la regulación
de la plasticidad sináptica (Levey y co., 1993; Tome y col., 2004, Surmeier y col.,
2007; Etter y Krezel, 2014).
Introducción
12
Las fenotiacinas, de manera general, muestran afinidad por todos los
subtipos de receptores dopaminérgicos comportándose como antagonistas de
estos, pero su máxima afinidad se expresa por los de la subfamilia D2 (D2, D3 y D4),
específicamente por el subtipo D2, bloqueando estos receptores en el sistema
mesolímbico del cerebro (Tobin y Ballard, 1979; Adams, 2001; Driessen y col.,
2011). Además, provocan un bloqueo selectivo, pero de intensidad variable, sobre
otros receptores dopaminérgicos presinápticos y postsinápticos (Trolin y col., 1997;
Hayashi y col., 1999). Existe una fuerte correlación entre las dosis clínicas de los
neurolépticos y su afinidad por los receptores D2 en el cerebro, y esta descrito que
una administración de altas dosis de neurolépticos puede dar lugar a un incremento
en la densidad de estos receptores, produciendo efectos extrapiramidales (Tovar,
2005; Algren y Ashworth, 2011).
Aún no están de todo claras las funciones de los diferentes receptores de
dopamina dentro del SNC, por lo que son objeto de muchas investigaciones desde
hace varios años, ya que en algunos desórdenes neurológicos en humanos, como
la esquizofrenia o el parkinson (Van Tol y col., 1993; Gazewood y col., 2013), donde
está involucrada la dopamina directa o indirectamente, son los receptores de
dopamina el blanco de estudio para posibles dianas farmacológicas (Rao y col.,
2006).
Efecto en receptores adrenérgicos.
Las fibras nerviosas parasimpáticas y simpáticas del Sistema Nervioso
Autónomo (SNA) segregan básicamente dos sustancias neurotransmisoras,
adrenalina o noradrenalina respectivamente. Las fibras que liberan acetilcolina, se
denominan colinérgicas y las que liberan noradrenalina, adrenérgicas (Guyton y
Hall, 2006; Masty, 2008). La función principal del SNA y sus receptores es la de
asistir al organismo en el mantenimiento de un medio interno constante
(homeostasia) (Rubinson y Lang, 2009), por lo que muchos tejidos son inervados
por ambos sistemas (simpático y parasimpático) y los efectos de la inervación de la
misma estructura por parte de ambos sistemas, son considerados por algunos
autores como antagónicos u opuestos (Kelly, 2007; Masty, 2008).
Ahlquist en 1948 describe por primera vez estos receptores y los clasificó en
receptores alfa adrenotrópicos y receptores beta adrenotrópicos. En la actualidad,
estos receptores se dividen en receptores alfa () y receptores beta () (Kelly 2007)
y se han identificado al menos dos subtipos de receptores en cada clase, a saber:
Introducción
13
1, 2, 1, 2 y 3 (Bylund, 2007), siendo los receptores alfa () los más abundantes,
y de éstos, los receptores 1 los de más amplia distribución en los tejidos efectores
que, en comparación con los receptores 2, estos últimos sólo tienen una moderada
distribución. A su vez, los receptores adrenérgicos también están vinculados a la
proteína G y a los sistemas de segundo mensajero y, a través de éstos, llevan a
cabo los efectos intracelulares (Bylund, 2007; Kelly, 2007). Estos receptores
también reciben la denominación de receptores metabotrópicos (Rubinson y Lang,
2009). Los neurotransmisores noradrenalina y adrenalina actúan sobre los
receptores y , no obstante, la noradrenalina tiene mayor afinidad por los
receptores y la adrenalina por los receptores y, a su vez, los receptores
adrenérgicos ( y ) también se relacionan con los receptores clonados para la
dopamina y la serotonina, así como con los receptores colinérgicos muscarínicos
(Masty, 2008).
Los receptores -adrenérgicos (1 y 2) son los encargados de mediar en la
gran diversidad de funciones biológicas de las catecolaminas endógenas,
adrenalina y noradrenalina, y pertenecen a la superfamilia de los receptores
acoplados a la proteína G (Civantos y col., 2001; Bylund, 2005). Estos receptores
son glicoproteínas de membrana de 64-68 kD, cuyas cadenas polipeptídicas (402-
525 aminoácidos) poseen secuencias fuera de la célula, en la membrana celular y
en el citoplasma. Además poseen, por un lado, los grupos funcionales para fijar los
agonistas y, por el otro, los grupos encargados de activar la transducción de
señales a través de proteínas G (Adams, 2001).
Los receptores α1-adrenérgicos están localizados post-sinápticamente y los
receptores α2 se encuentran pre-sinápticamente (Fig. 1.4), actuando como
autorreceptores inhibiendo la liberación del neurotransmisor a través de un
mecanismo de retroalimentación negativa (feedback negativo), es decir, el propio
neurotransmisor modula su propia liberación (McCorry, 2007; Muir, 2009).
Adicionalmente, ambos receptores -adrenérgicos presentan igual afinidad, tanto
por la noradrenalina liberada directamente desde las neuronas simpáticas, como
por la adrenalina liberada desde la médula adrenal (Kelly, 2007).
En general los receptores 2 –adrenérgicos están localizados en el cerebro,
la médula espinal y la periferia (Cormack y col., 2005). Sin embargo, las diferencias
más obvias y funcionalmente importantes entre los subtipos de receptores 2, están
Introducción
14
basadas en su diferente distribución tisular como por ejemplo, el receptor 2A, que
se ha identificado como un importante modulador de la transmisión noradrenérgica
en el cerebro (Aanta y col., 1995). A nivel de la periferia del sistema cardiovascular,
específicamente en las arterias y venas, existe una población mixta tanto de
receptores 1 como de receptores 2. Ambos se encargan de mediar en la
vasoconstricción, pero a través de diferentes mecanismos (Ruffolo, 1984; Ruffolo,
1985; Docherty, 2010). De igual forma, se han identificado en el corazón receptores
1, y en el riñón se han identificado ambos receptores (1 y 2) (Ruffolo, 1984).
Figura 1.4. Localización presináptica y postsináptica de los receptores -
adrenérgicos (Adaptado de Cormack, 2005).
Las fenotiazinas, además de bloquear el efecto central de las catecolaminas
(dopamina), también pueden bloquear las acciones periféricas de las mismas,
específicamente de la adrenalina y noradrenalina, bloqueando de forma parcial los
receptores α (Tobin y Ballard, 1979; Adams, 2001; Muir, 2009). Dependiendo del
tipo de receptor bloqueado, se observarán los diferentes efectos clínicos en el
individuo, cuestión que explicaremos más adelante.
Introducción
15
Efecto en otros receptores.
Las fenotiacinas no solo son antagonistas competitivos de los receptores
mencionados anteriormente, sino que también antagonizan otros receptores como
los receptores muscarínicos (neurotransmisor acetilcolina) y algunos receptores de
histamina como los H1 y H2 (Elliott y Richelson, 1980). La potencia con la cual un
neuroléptico antagoniza estos receptores puede ser predictiva de la probabilidad
de causar efectos secundarios cuando son administrados.
También se ha observado que las fenotiacinas poseen ligera acción sobre
los receptores de serotonina, específicamente el 5-HT1A (Adams, 2001; Flores,
2008), el cual marca la tendencia de los nuevos fármacos para el tratamiento de la
esquizofrenia en humanos; se describen los neurolépticos típicos que son los
fármacos habituales (clorpromacina, acepromacina, etc.) y los neurolépticos
atípicos como la clozapina, los cuales poseen actividad en los receptores de
dopamina y marcada acción sobre los receptores de serotonina, que en conjunto
provocan menos efectos adversos y menor tendencia a producir reacciones
extrapiramidales en pacientes con desórdenes psiquiátricos (Nielsen y col., 2011).
1.2.1.2. Farmacocinética.
La acepromacina se absorbe fácilmente tras su administración por cualquier
vía. Se distribuye ampliamente por órganos y tejidos, principalmente en hígado y
riñón. El inicio de su actividad tras la administración parenteral es relativamente
lento, observándose sus primeros efectos a los 15-20 minutos, por lo que es
importante permitir que haga efecto antes de proceder a una anestesia. El pico de
acción se alcanza a los 30 minutos con una duración total del efecto de hasta seis
(Ballard y col., 1982; Adams, 2001) o siete horas (LeBlanc, 1991).
En el caballo, la administración intravenosa de acepromacina tiene un
volumen de distribución elevado (6.6 L/kg), por lo que está en mayor concentración
en tejidos periféricos. Además posee afinidad para unirse a proteínas hasta en un
99%, estando descrito por esta afinidad, que su volumen de distribución puede ser
aún más alto (Ballard y col., 1982). La acepromacina sigue el modelo de eliminación
y distribución “abierto de 2 compartimientos”, donde este consta de dos fases
(Ballard y col., 1982):
Introducción
16
Fase α: la droga se distribuye del compartimiento central (sangre y órganos
altamente irrigados) a tejidos periféricos (órganos poco irrigados). En la
acepromacina esta fase tiene una vida media de 4.2 minutos.
Fase β: consiste en la eliminación de la droga del compartimiento central donde
su vida media, en la acepromacina, es de 184 minutos aproximadamente.
Este fármaco se metaboliza parcialmente en el hígado por conjugación
(Dewey y col., 1981) y estudios previos describen cinco vías metabólicas: oxidación
del átomo de azufre, oxidación en el nitrógeno terminal de la cadena, desmetilación
de ese átomo de nitrógeno, hidroxilación del núcleo de fenotiazina y conjugación
del núcleo de fenotiazina con ácido glucorónico (Ballard y Tobin, 1981; Ballard y
col., 1982; Schneiders y col., 2012), donde el sulfóxido de hidroxietilpromazina es
el principal metabolito observado en muestras de orina y plasma. También se han
detectado otros metabolitos como la hidroxiacepromazina, hidroxietilpromazina,
dihidroxiacepromazina y dihidroxihidroxietilpromazina (Schneiders y col., 2012;
Wieder y col., 2012). En comparación con estudios previos realizados por Ballard y
col. en 1982, estos muestran que aproximadamente el 50% de la acepromacina
inyectada se une a los glóbulos rojos y, de este 50%, una fracción estimada de 0.99
(± 0.01) se convierte en sulfóxido de hidroxietilpromazina.
A través de modelos de farmacocinética del fármaco y sus metabolitos, la
depuración (Cl/FPM) y el volumen de distribución de este metabolito (V/FPM) se
estimaron en 769 L/h y 6874 L respectivamente, en estudios tras la administración
de 30 mg de acepromacina (McGree y col., 2013). La semivida de eliminación es
de tres horas, y la excreción, principalmente por la orina, es en forma de metabolitos
conjugados y fracción no transformada antes mencionados (Dewey y col., 1981;
Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006). Estos metabolitos pueden detectarse
en orina durante 4 días después de la administración (McGree y col., 2013).
La duración de su acción parece que es dosis-dependiente. A bajas dosis
produce ciertos efectos sobre el comportamiento y, según se incrementa la dosis,
aparece el efecto tranquilizante. Su curva dosis-efecto alcanza rápidamente la
meseta a partir de la cual, a dosis superiores, no aumenta el efecto sedante sino
los efectos secundarios (Tobin y Ballard, 1979; Mitchell, 2006).
Introducción
17
1.2.1.3. Efectos de la acepromacina en el caballo.
De las fenotiazinas, la acepromacina es la más empleada en la práctica
equina, ya que los primeros compuestos sintéticos como la promazina eran menos
eficaces, requerían dosis más altas, eran menos predecibles y con mayor
probabilidad de producir efectos adversos. La mayoría de las fenotiacinas bloquean
un amplio rango de efectos centrales como por ejemplo la actividad locomotora, el
comportamiento, respuesta respiratoria y la temperatura corporal (Ballard y col.,
1982; Adams, 2001; Muir, 2009).
En el equino, la respuesta típica a la administración de derivados
fenotiacínicos se manifiesta con la siguiente sintomatología: relajación anal,
exteriorización del pene, el animal tiende a buscar un apoyo amplio con los
miembros, los ojos están parcialmente cerrados, tiende a quedarse inmóvil si no es
estimulado y la cabeza cuelga con el cuello extendido (Elliott y Richelson, 1980).
Sin embargo, el animal puede reaccionar de forma violenta frente a estímulos
externos y, en ocasiones, puede aparecer una reacción de hiperexcitabilidad
violenta sin estímulo alguno. Esta reacción paradójica se atribuye a la sensación de
pánico que experimenta el animal frente a la disminución de su capacidad motora
(Geiser, 1990; Flores, 2008). La acepromacina no provoca efecto analgésico, por
lo que los caballos pueden ser despertados ante algún estimulo doloroso (Muir,
2009). Dependiendo de la dosis administrada, y variaciones inter-individuos, se
pueden observar desde efectos mínimos hasta cierto grado de ataxia e inclusive,
duración prolongada del efecto (Driessen y col., 2011; Love y col., 2012). Está
descrito que la dosis más baja de acepromacina que provoca efectos en el
comportamiento es de 0.004 mg/kg.
Los efectos hemodinámicos que se observan con la administración de
acepromacina son debidos a la interacción del fármaco con los receptores α1,
provocando una vasodilatación periférica con subsecuente disminución de la
presión arterial (Leise y col., 2007; Pequito y col., 2012). La disminución del
hematocrito es otro efecto observado, por secuestro de eritrocitos al bazo (Parry y
Anderson, 1983). La dosis más baja de acepromacina que provoca alteraciones en
el hematocrito es de 0.002 mg/kg (Ballard y col., 1982).
A nivel del aparato respiratorio, los derivados fenotiacínicos no presentan
efectos destacados (Flores, 2008). Clínicamente puede observarse bradipnea, pero
no está asociada a alteraciones de los parámetros ventilatorios ya que no existe
Introducción
18
compromiso del umbral de respuesta ventilatoria a cambios de la tensión del CO2
inspirado (Steffey y col., 1985). La acepromacina en un estudio previo, utilizada a
dosis de 0,033 y 0,067 mg/kg así como de 0,1 mg/kg por vía intravenosa en
caballos, aunque con una ligera disminución de la frecuencia respiratoria, no
produjo cambios en el pH arterial, presión parcial de CO2, presión parcial de O2 ni
en la saturación de hemoglobina (Steffey y col., 1985), ni tampoco se modificó el
volumen minuto (Muir y Hamlin, 1975; Ballard y col., 1982; Parry y Anderson, 1983).
Otro de los efectos en caballos tras la administración de acepromacina es la
protrusión flácida del pene, ya sea en caballos enteros o castrados. Dependiendo
de la dosis administrada, se observará mayor o menor protrusión, además del
tiempo en recuperar el tono normal, siendo la dosis más baja de acepromacina
observada que provoca este efecto de 0.01 mg/kg (Ballard y col., 1982; Taylor y
Bolt, 2011).
Los efectos de las fenotiazinas debido a sus propiedades anticolinérgicas
son la depresión que éstas originan sobre la motilidad gastrointestinal (Muir, 2009).
Además, está descrito en medicina humana que suprimen todas las secreciones
hipofisarias produciendo una disminución de la liberación de la hormona
antidiurética y de gonadotropinas, bloqueo de la ovulación y alteración del ciclo
estral. En cambio, estimulan la secreción de prolactina (Flores, 2008).
1.2.1.4. Uso de la acepromacina en la clinica equina.
La acepromacina como tranquilizante se utiliza para controlar animales
difíciles de tratar con fines exploratorios y de cirugía menor. A continuación
describiremos algunos de los usos habituales de la acepromacina en la clínica
equina.
Acción tranquilizante-sedante.
Los tranqulizantes/sedantes se emplean por sus efectos depresores sobre
el sistema nervioso central, ya que antagonizan sus efectos estimulantes (Muir,
2009). Sin embargo, no deprimen directamente la formación reticular, sino que
incrementan de manera muy marcada el umbral de la consciencia o de la vigilia,
además de ejercer una acción depresora selectiva del sistema nervioso central
deprimiendo el sistema activador ascendente reticular, el hipotálamo y el sistema
límbico (Flores, 2008). Al ejercer su efecto, producen un cambio de la conducta que
Introducción
19
se manifiesta como un estado de indiferencia al medio con disminución de
respuestas frente a estímulos (Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006).
La acepromacina es un fármaco que disminuye el grado de ansiedad del
animal produciéndole una leve tranquilización (con un periodo de inducción más
corto que con los demás derivados fenotiacínicos) cuando se administra sola
(Taylor y Clarke, 2001; Nejamkin y col., 2014). En el caballo, aunque anteriormente
se utilizaban dosis elevadas, se ha visto que dosis de 0,01-0,1 mg/kg pueden ser
administradas vía intramuscular, intravenosa o subcutánea (Ballard y col., 1982;
Geiser, 1990). La acepromacina es eficaz para tranquilizar a un animal nervioso
durante varias horas sin provocarle somnolencia o ataxia severa en las dosis
mencionadas anteriormente y, cabe destacar, que el incremento en la dosis de
acepromacina, no aumenta la profundidad de la sedación (Becaluba y col., 2012;
Nejamkin y col., 2014).
Los efectos depresores de las fenotiazinas sobre el comportamiento y la
actividad locomotora de los caballos, como ha sido explicado, son debidos a las
interacciones en las vías dopaminérgicas, donde una interacción entre receptores
D1 y D2 en diferentes regiones del cerebro, modulan el estímulo neuronal para
generar el movimiento (Jaber y col., 1996; Missale y col., 1998). Esta descrito que
las fenotiazinas no afectan a la respuesta de coordinación motora del animal pero
reducen su actividad voluntaria (Adams, 2001; Flores, 2008).
Uso como pre-anestésico.
La principal aplicación de los tranquilizantes/sedantes es la de ser
empleados en la preanestesia. Así se incrementa la seguridad de la técnica en
pacientes normales e, incluso, posibilita la realización de anestesias seguras en
pacientes de alto riesgo, disminuyendo las dosis y así potenciando el efecto entre
dos sedantes (Adams, 2001; Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006; Muir,
2009). Además, las fenotiacinas potencian en cierto modo el efecto de los
anestésicos locales, en concreto, la actividad de la procaína (Sumano-López y
Ocampo-Camberos, 2006).
Se sabe que las fenotiacinas en general, administradas antes de la
anestesia, potencian la acción de los barbitúricos por lo que la dosis requerida de
éstos disminuye a la mitad o a un tercio (Muir, 2009; Driessen y col., 2011). La
acepromacina es muy valiosa para la premedicación en el caballo ya que suaviza
Introducción
20
el proceso completo de inducción y también el de recuperación. Además, reduce
los riesgos de paro cardíaco en caballos anestesiados por su acción protectora
frente al desarrollo de arritmias ventriculares (Geiser, 1990; Hubbell y col., 1999;
Driessen y col., 2011), se ha demostrado que no altera los parámetros
electrocardiográficos y ecocardiográficos en caballos normales (Hillidge y Lees,
1976; Buhl y col., 2007; Menzies-Gow, 2008) y en un estudio epidemiológico de
mortalidad, ha sido descrito un bajo riesgo de mortalidad por complicaciones
perioperatorias en caballos pre-medicados con acepromacina comparado con
otros sedantes (Johnston y col., 2002).
Como se comentó anteriormente con la morfina, la combinación con
tranquilizantes para procesos de neuroleptoanalgesia puede ser de gran utilidad.
En general, antes de realizar cualquier proceso doloroso, es recomendable
administrar acepromacina junto con un analgésico para potenciar el efecto del
sedante (Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006; Muir, 2009; Nejamkin y col.,
2014). La combinación de acepromacina con opioides genera un fuerte efecto de
sedación con un aporte analgésico que depende del opioide empleado en la
combinación y, además, se inhibe la excitación inducida por los opioides (Tobin y
Ballard, 1979; Geiser, 1990).
Tabla 1.1. Dosis para la inmovilización en estación en los caballos (Adaptado de Muir 2009).
Fármaco mg/kg ml/1100
Acepromacina
0,02 – 0,06
1 - 3
Xilacina
0,44 – 1,0
2 - 5
Detomidina
0,01 – 0,04
0,5 - 2
Xilacina/
0,22 – 0,44
1 - 2
Butorfanol
0,02 – 0,04 1 - 2
Xilacina/
0,44 – 0,66
2 - 3 Morfina 0,01 3 (15 mg/ml)
Detomidina/
0,01 – 0,02
0,5 - 1
Butorfanol
0,02 – 0,04 1 -2
Introducción
21
Para la inmovilización en estación de los caballos se han desarrollado
protocolos eficaces que incluyen la acepromacina entre las sustancias activas
empleadas (Muir, 2009) (Fig. 1.5) Por ejemplo, en las cirugías ortopédicas es
preferible utilizar una combinación de acepromacina con opiáceos y, además, está
descrito que el uso de estos tranquilizantes combinados con hipnoanalgésicos son
generalmente suficientes para realizar en el caballo procedimientos quirúrgicos
menores (Nejamkin y col., 2014).
Otras aplicaciones.
La acepromacina como tranquilizante, posee otros usos en la medicina
veterinaria. Se describen algunos a continuación:
La acepromacina produce vasodilatación de la microcirculación laminar del
casco, ya que se utiliza también como coadyuvante en los pacientes con
laminitis (Adair y col., 1997).
Gracias a su efecto espasmolítico, también puede emplearse para disminuir el
malestar que se produce en esta especie cuando sufren cólico por espasmos
intestinales o como antidiarreico (Geiser, 1990; Sumano-López y Ocampo-
Camberos, 2006; Sanchez y col., 2008).
Está descrito que ejerce un efecto protector contra las arritmias y la fibrilación
ventricular (Muir y Hamlin 1975; Dyson y Pettifer, 1997) ya que estos fármacos,
al poseer propiedades anticolinérgicas, disminuyen la liberación de
catecolaminas que se produce en situaciones estresantes evitando reacciones
indeseables como arritmias cardíacas por interacciones con catecolaminas
circulantes (Buhl y col., 2007; Flores, 2008).
En pequeños animales, se utiliza también como antipruriginoso (Sumano-López
y Ocampo-Camberos, 2006) y antiemético (Adams, 2001; Flores, 2008).
1.2.1.5. Efectos adversos.
La administración de acepromacina según la dosis, produce cierto grado de
ataxia e incoordinación, pero en grandes dosis (>0.2 mg/kg IV) produce efectos
extrapiramidales caracterizados por excitación y rigidez muscular con contracción
involuntaria (Adams, 2001; Muir, 2009).
Otro de los posibles efectos atribuidos tradicionalmente a la acepromacina
es la disminución del umbral de excitabilidad de las neuronas. Por ello, su uso está
desaconsejado en animales tratados con fármacos inductores de convulsiones o
Introducción
22
en pacientes epilépticos (Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006; Muir, 2009),
aunque actualmente no se encuentra relación entre el empleo de acepromacina y
la aparición de convulsiones en animales epilépticos (McConnell y col., 2007).
Los efectos hipotensores que producen estos fármacos hay que tomarlos en
cuenta a la hora de administrarlos en animales con compromiso sistémico como
anemia, deshidratación o shock entre otras patologías que presenten riesgo de
causar déficits en la circulación periférica durante una intervención quirúrgica. En
estos casos puede producirse un grave descenso de la presión sanguínea con
consecuencias fatales (Pequito y col., 2012). A nivel cardiovascular producen
taquicardia sinusal, secundaria a la caída de la presión arterial y, en dosis más
altas, bradicardia (Algren y Ashworth, 2011), sobre todo al combinarlas con quidina
(Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006). Se recomienda no dejar sin atención
a los animales sedados con esta sustancia activa y tener especial precaución con
animales débiles, viejos, con enfermedades cardíacas o en combinación con otros
agentes hipotensores (Sumano-López y Ocampo-Camberos, 2006; Algren y
Ashworth, 2011).
Se ha descrito como efecto secundario del uso de fenotiacinas el priapismo
permanente con parafimosis secundaria del pene (Wheat, 1966; Lucke y Sansom,
1979; Tobin y Ballard, 1979; Taylor y Bolt, 2011). Esta complicación es menos
frecuente con la administración de acepromacina que con otras fenotiacinas,
además de ser de muy baja incidencia, determinándose en el 2011 que la
prevalencia de priapismo después del uso de acepromazina en caballos enteros es
de ≤1 en 10,000 casos (0.01%) (Driessen y col., 2011). El mecanismo responsable
de esta patología es aún desconocido, siendo asociado a niveles altos de
testosterona como factor predisponente, ya que se presenta principalmente en
caballos enteros pero no así en castrados (Taylor y Bolt, 2011). Se cree que en la
etiología participan la actividad antiadrenérgica central, la predominancia
colinérgica y el bloqueo de receptores dopaminérgicos propios de los
tranquilizantes fenotiacínicos (LeBlanc, 1991). Esta patología es de pronóstico
reservado y, en el caso de que aparecieran estas reacciones adversas, es
fundamental proteger el pene de traumatismos para evitar parafimosis y lesiones
irreparables que requieran de la amputación del pene (Nejamkin y col., 2014).
Introducción
23
1.3. Locomoción y marcha del caballo.
La locomoción puede ser considerada como la función más importante del
organismo del caballo. Sin ésta, el caballo no podría ser capaz de alimentarse,
reproducirse o participar en eventos deportivos (Clayton, 1997). La marcha se
puede definir como una acción estrictamente coordinada, rítmica, compleja y
automática del cuerpo y las extremidades que, a través de una integración entre el
sistema musculo-esquelético y el sistema nervioso, da como resultado la
producción de la marcha progresiva (Barrey, 2008). En los caballos de carrera, los
desórdenes locomotores constituyen el mayor problema con el que se enfrentan los
veterinarios, ocasionando enormes pérdidas económicas para los propietarios de
los mismos (Clayton, 1997; Weishaupt y col., 2001). La marcha, es un término que
también se utiliza para describir la velocidad y las características de un caballo en
movimiento (Barrey, 1999).
El patrón locomotor es una serie regular de repetición de los movimientos de
las extremidades, siendo el sistema nervioso el que, mediante la influencia
interneuronal cortical, subcortical y propioceptiva aferente, rige esta función a través
del control de las acciones de los músculos. Además, cualquier enfermedad que
afecta a alguno de estos componentes, puede dar lugar a una alteración de la
marcha (Ghez y Krakauer, 2001; LeMoyne y col., 2010). Dependiendo del estímulo
y del tipo de movimiento que el animal vaya a realizar, se requerirá más grado de
coordinación neurológica y reclutar más fibras musculares para llevarlo a cabo, ya
que está descrito que algunos parámetros de la marcha están correlacionados con
la composición de la fibra muscular (tipo I, IIA, IIB) (Roneus y col., 1994; Barrey,
1999).
1.3.1. Tipos de marcha.
En los cuadrúpedos se pueden distinguir dos tipos de marcha, las cuales se
diferencian entre sí por la simetría en la secuencia del movimiento de las
extremidades. Adicionalmente, en cada marcha del caballo se producen
variaciones continuas, las cuales van desde velocidades bajas con un paso reunido,
hasta velocidades altas con un paso extendido, dependiendo en gran medida de la
actividad deportiva y de la raza del animal (Galloux y barrey, 1997; Couroucé y col.,
1999; Barrey, 2008).
Introducción
24
En función de la simetría de la secuencia del movimiento de las extremidades
con respecto al tiempo y al plano medio del caballo, podemos distinguir dos tipos
de marchas (Tabla 1.2). Estas son las marchas simétricas y las marchas
asimétricas (Leach, 1993; Barrey, 2008).
Marchas simétricas.
Son aquellas en las que el patrón de coordinación de las extremidades de
un lado se repite en el contralateral (Leach, 1993). Las marchas simétricas se
subdividen en cuatro subtipos de marchas o aires, entre las que se citan (Leach,
1993; Barrey, 2008):
El paso: es una marcha o aire con una simetría bipedal, de cuatro tiempos o
batidas, y con una amplia superposición temporal entre las fases de apoyo o
estación de las extremidades. Es considerada la marcha más lenta del equino,
pero probablemente una de las más complejas, debido a la superposición y a la
variabilidad en la fase de retraso. Además, esta marcha se subdivide en tres
variedades: reunido, medio y extendido (Barrey, 2008).
El trote: se describe como una marcha de dos tiempos, en la que los pares de
extremidades se mueven en diagonal y de forma sincronizada. Esta marcha es
muy importante en el juicio de la calidad de los movimientos y en la detección
de asimetrías de la marcha en el caballo y es, además, la que se utiliza en la
mayoría de las investigaciones sobre la marcha del caballo (Clayton y
Schamhardt, 2001). Entre las variaciones normales del trote en los caballos de
silla, la velocidad de éste aumenta desde un trote reunido hasta uno extendido
(Barrey, 2008).
El paso llano (toelt): es una marcha lateral simétrica de cuatro tiempos y es
característica de los caballos Islandeses y Paso Fino. Esta marcha también
recibe el nombre de “pasitrote” o foxtrot (Barrey y col., 1993; Barrey, 2008).
La ambladura: es una marcha de cuatro tiempos en alta velocidad, con
disociación de la simetría lateral en el impacto y en el despegue del casco. Es
la marcha usada por los caballos trotones (Standardbred) (Barrey, 2008).
Introducción
25
Marchas asimétricas.
Son aquellas en las que el patrón de coordinación de las extremidades de
un lado no se repite exactamente en el otro lado (Leach y col., 1984; Leach, 1993).
Entre éstas se citan dos tipos de marchas o aires: el medio galope (canter) y el
galope, el cual a su vez, puede ser transverso y rotatorio (Leach, 1993; Barrey,
2008). Ambos se refieren al mismo tipo de marcha, pero a diferentes velocidades;
es decir, el galope medio es una marcha de tres tiempos a baja velocidad, y su fase
de apoyo diagonal es sincronizada y, el galope, es una marcha de cuatro tiempos
a alta velocidad y las pisadas de las extremidades diagonales están disociadas.
Ambos tipos de marcha se componen de movimientos asimétricos, tanto de las
extremidades posteriores como de las anteriores (Barrey, 2008).
L: izquierda; R: derecha; F: extremidad anterior; H: extremidad posterior.
Tabla 1.2. Características de los tipos de marcha (Adaptado de Barrey 2008).
Clasificación Marcha Variaciones de
la marcha
Ritmo
(golpes/tranc
o)
Secuencia
s de paso
Tipo de
simetría
Marchas
simétricas
Paso Reunido, medio,
extendido 4
RH, RF, LH,
LF
Derecha/izquierda
bipedal
Toelt 4 RH, RF, LH,
LF
Derecha/izquierda
lateral
Trote
Piaffe, passage,
reunido, medio,
extendido, alargado
2 RH–LF, Susp.,
LH–RF, Susp.
Derecha/izquierda
diagonal
Ambladura 2
RH–RF,
Susp.,
LH–LF, Susp.
Derecha/izquierda
lateral
Marchas
asimétricas
Canter Reunido, medio,
extendido, desunido 3
Ext. trasera H,
Ext. conductora.
H– Ext. trasera
F,
Ext. conductora.
F, Susp.
Asimetría, con una
fase de retraso
entre pares de
miembros
Galope Transverso, rotatorio 4
Transverso:
Ext. trasera H,
Ext. conductora.
H– Ext. trasera
F,
Ext. conductora.
F, Susp
Asimetría, con una
fase de retraso
entre pares de
miembros
Introducción
26
1.3.2. Parámetros locomotores de la marcha.
El tranco o zancada se define como el ciclo completo del movimiento de una
extremidad y, en vista de que el patrón del tranco se repite, el principio de éste
puede ser en cualquier punto del patrón y el final, en el mismo lugar donde
comienza el siguiente patrón (Barrey, 2008). En este sentido, un ciclo completo de
una extremidad incluye tres fases, a saber (Leach y col., 1984; Clayton y
Schamhardt, 2001; Barrey, 2008):
1) Fase de apoyo: ésta ocurre cuando el casco está en contacto con la superficie
del suelo, y guarda una gran relación con el desarrollo de las cojeras, debido a las
grandes fuerzas que actúan sobre las extremidades. A su vez, esta fase consta de
cuatro partes. Estas son:
a) contacto inicial con el suelo.
b) fase de impacto.
c) fase de carga.
d) rompimiento.
2) Fase de balanceo y movimiento: ocurre cuando la extremidad no está en
contacto con el suelo y está moviéndose a través de aire. En esta fase las
extremidades actúan a manera de un péndulo. La fase de balanceo influye en la
longitud del tranco (Leach y col., 1984) y consta de dos partes, a saber:
a) fase de prolongación, en la cual la extremidad tira hacia delante.
b) fase de retracción, en la que la extremidad tira hacia atrás.
3) Fase de suspensión: cuando ninguno de los cascos está en contacto con el
suelo.
En el estudio de las diferentes fases del ciclo de las extremidades durante la
marcha y el tranco, se incluyen mediciones temporales y mediciones de distancia.
Estas últimas son también llamadas lineales o espaciales, y ambas mediciones son
consideradas de gran importancia en la determinación de la habilidad motora
(Leach y col., 1984; Auvinet y col., 2005).
Introducción
27
Entre las mediciones temporales más comúnmente usadas en el estudio de
la marcha y el tranco del caballo, se mencionan:
1) Duración del tranco: Se define como el tiempo requerido para completar un
tranco (Leach y col., 1984), considerando este intervalo de tiempo al que ocurre
entre dos contactos sucesivos de los talones de un mismo casco (Fredricson y col.,
1983).
2) Frecuencia del tranco: Corresponde al número de trancos realizados por
unidad de tiempo, el cual usualmente se expresa en trancos/segundo o en hertz
(Hz) (Leach y col., 1984; Leach, 1993; Barrey, 2008).
3) Superposición (overlap): Se define como el momento en el que una parte o la
totalidad de la fase de apoyo de una extremidad, ocurre al mismo tiempo que la
totalidad o parte de la fase de apoyo de una segunda extremidad (Leach y col.,
1984).
4) Soporte único: Describe la fase cuando la extremidad está en su fase de apoyo
sin la ayuda de otras extremidades (Leach y col., 1984).
Figura 1.5. Ilustración de los ejes X, Y y Z. Ejes usados para identificar los planos
del movimiento de las extremidades en el caballo (Adaptado de Leach y col.,
1984).
Introducción
28
Por otra parte, las mediciones de distancia relativas al tranco, se realizan en
tres planos o ejes (X, Y y Z) (Fig. 1.5) y entre éstas se citan (Leach y col., 1984):
1) Línea de movimiento: Se define como la vía del centro de gravedad en el plano
X–Y (Leach y col., 1984).
2) Longitud o amplitud del tranco: es la distancia que hay en el plano horizontal
entre dos colocaciones sucesivas del casco de la misma extremidad, es decir, entre
el punto de despegue y el punto del próximo contacto con el suelo del mismo casco
(Fredricson y col., 1983; Leach y col., 1984; Stashak, 2004; Barrey, 2008).
Aparte de las mencionadas mediciones, cuando se estudia la marcha
también se valora su velocidad. Para aumentar la velocidad de una marcha, se
incrementa la amplitud de los pasos y la duración del ciclo de la extremidad se
reduce para así repetir los movimientos de la extremidad más frecuentemente
(Barrey, 2008). Tanto la frecuencia del tranco como la longitud son dos
componentes principales de la velocidad de la marcha, por lo que ésta puede
estimarse multiplicando dichos parámetros (Leach y col., 1984; Clayton y
Schamhardt, 2001; Barrey, 2008):
Velocidad = frecuencia del tranco x longitud del tranco
Mientras que la longitud del tranco aumenta linealmente con la velocidad de la
marcha, la frecuencia lo hace de manera no lineal y más despacio (Leach y col.,
1984). Es interesante conocer que, en estudios previos, se han determinado los
valores correspondientes a la velocidad, longitud y frecuencia del tranco en los
diferentes aires de la marcha de los caballos. En el caso del paso, los valores
obtenidos son: 1,2 a 1,8 m/s, 1,5 a 1,9 m y 0,8 a 1,1 trancos/s, respectivamente
(Barrey, 2008). Algunos valores de parámetros cinéticos, por tipo de marcha se
describen en la tabla 1.3.
Finalmente, cabe mencionar otros parámetros (Stashak, 2004) que han sido
descritos en los estudios de la locomoción y la marcha del caballo, como son:
Regularidad, que se refiere a la cadencia o a la precisión rítmica con la cual se
hace cada tranco.
Potencia, que se define como la fuerza de propulsión, de equilibrio y, algunas
veces, de empuje.
Introducción
29
1.3.3. Relación entre los parámetros locomotores de la marcha.
A lo largo de muchos años, se ha descrito la estrecha relación que existe
entre los diferentes parámetros de la locomoción y la marcha del caballo y, entre
éstos, se ha evaluado principalmente la correlación entre parámetros cinéticos
como lo es la longitud del tranco, la frecuencia del tranco y la velocidad (Leach y
Cymbaluk, 1986; Ratzlaff y col., 1997; Leleu y col., 2005; Vilar y col., 2008). En
este sentido, se ha determinado que existe una estrecha relación lineal entre la
longitud del tranco y la velocidad, es decir, que el aumento de la velocidad está
causado principalmente por el aumento en la longitud del tranco (Leach y
Cymbaluk, 1986). No obstante, Vilar y col. en 2008 concluyeron que los caballos
trotones (Standardbred) jóvenes, tienen una menor longitud del tranco en el
momento de máxima velocidad en los tramos cortos, mientras que en los adultos
sucede lo contrario, es decir, aumenta la longitud del tranco.
En cuanto a la frecuencia del tranco, también se ha determinado que hay un
aumento de ésta tanto en caballos jóvenes como en adultos en el momento de
máxima velocidad (Vilar y col., 2008). Así mismo, otros estudios establecen que
hay diferentes patrones de cambio en la frecuencia del tranco a diferentes
velocidades, y sólo en el medio galope se muestra una relación lineal entre la
frecuencia del tranco y la velocidad, determinándose así, que los cambios
observados en las marchas simétricas al compararlos con las asimétricas y por la
Tabla 1.3. Valores promedio de algunos parámetros cinéticos según el tipo de
marcha en caballos sanos (Adaptado de Barrey 2008).
Clasificación Marcha Velocidad
(m/s)
Longitud
del tranco
(m)
Frecuencia
del tranco
(trancos/s)
Fase del
miembro en
estación.
(Segundos ó
% del paso)
Fase de
suspensión
(Segundos ó
% del paso)
Marchas
simétricas
Paso 1,2 – 1,8 1,5 – 1,9 0,8 – 1,1 65–75% 0
Toelt 3,4 – 5,3 1,7 - 2,3 2,23 – 2,36 40–55% 0
Trote 2,8 – 14,2 1,8 – 5,9 0,9 – 2,52 26–53% 0 -9%
Ambladura 9,1 – 16,0 4,5 – 6,3 1,8 – 2,4
0.130–
0.138 s
0.081–
0.094 s
Marchas
asimétricas
Canter 2,9 - 9 1,9 – 4,6 1,6 – 2,0
0.28–
0.30 s
0–
0.013 s
Galope 44075 4,5 – 7,2 2,27 – 2,92
0.085–
0.09 s
0.063–0.114 s
16–28%
Introducción
30
relación lineal de la frecuencia del tranco con la velocidad, pueden ocurrir debido a
la pérdida del movimiento pendular de las extremidades a mayor velocidad (Leach
y Cymbaluk, 1986). Debido a ese mecanismo pendular, la frecuencia del tranco
depende de la altura del caballo (longitud de las extremidades), de la distribución
del peso de las extremidades (momento de inercia), de la elasticidad de las
extremidades (módulo de elasticidad) y del porcentaje de fibras musculares rápidas
que estén presentes en los músculos de dichas extremidades (Barrey y col., 2001;
Leleu y col., 2005).
En este sentido, Leleu y col. en 2005, determinaron que tanto a velocidad
submáxima como a máxima velocidad, la frecuencia del tranco es más alta en los
caballos atletas de élite que en los medios, concluyendo que los caballos con mejor
rendimiento tienen una frecuencia del tranco significativamente más alta. Así
mismo, los caballos que se muestran mejor adaptados a las carreras en distancias
cortas, tienen una frecuencia del tranco muy alta (Barrey y col., 2001). Se ha
establecido también que la frecuencia del tranco en los potros es similar a la que
presentan los adultos (Leach y Cymbaluk, 1986).
Otra relación descrita es la del tamaño del caballo con respecto a la longitud
del tranco. Leach y Cymbaluk en 1986 determinaron una correlación significativa
entre la longitud del tranco y la masa corporal. Así mismo, obtuvieron un coeficiente
de correlación negativo entre la altura a la cruz y la longitud del tranco, concluyendo
que la altura a la cruz o alzada no se relaciona bien con la longitud del tranco.
Conclusión ésta que coincide con lo descrito en otros estudios, en los cuales se
determinó que la alzada no influye en la longitud del tranco (Barrey y col., 1993).
En este sentido y en relación a los parámetros correspondientes a masa
corporal, longitud del tranco, frecuencia del tranco y velocidad, también se ha
determinado que los potros pequeños se basan preferentemente en los cambios de
la longitud del tranco para aumentar la velocidad y, los potros de grandes
dimensiones, preferentemente lo hacen en base a la frecuencia del tranco (Leach
y Cymbaluk, 1986). No obstante, a pesar de que existe una correlación positiva
entre la longitud del tranco y la velocidad, se ha descrito que la longitud del tranco
se correlaciona negativamente con el rendimiento del caballo (Barrey y col., 2001).
Introducción
31
1.3.4. Análisis objetivo de la locomoción y sus aplicaciones.
El conocimiento del patrón de locomoción de caballos sanos, es aún objeto
de estudio para describir el comportamiento del patrón locomotor en animales con
diferentes patologías (Barrey, 2008; Keegan, 2011). Un estudio cuantitativo y
detallado de la locomoción es fundamental en la investigación de las cojeras y otras
perturbaciones de la marcha. Este proporciona información útil para describir los
patrones individuales del movimiento y caracterizar el rendimiento deportivo (Barrey
y Galloux, 1997), además de detectar la presencia de asimetrías en la marcha que
también pueden ser indicativas de cojeras (Barrey, 1999), efecto de algunos
sedantes (López-Sanromán y col., 2013; Gómez Cisneros y col., 2016), estudio de
patrones de ataxia (Strobach y col., 2006; Barthélémy y col., 2011) y después de
intervenciones específicas tales como herrados o procedimientos quirúrgicos
(Keegan y col., 1998b; Barrey, 1999; Roepstorff y col., 1999).
Una cojera es un síntoma que se puede definir como una alteración del
patrón locomotor normal causado por una alteración funcional o estructural del
sistema locomotor (Weishaupt y col., 2001). Antes del advenimiento de las técnicas
de análisis de la locomoción que hoy en día se utilizan, la locomoción del caballo
era evaluada mediante la observación del grado de cojera y por el sonido de las
extremidades al tocar el suelo (Leach y Cymbaluk, 1986), pero está claro que la
evaluación visual de la marcha llevada a cabo por un observador, conlleva todos
los riesgos inherentes a la subjetividad, por lo que la interpretación de los signos
clínicos depende directamente de la experiencia del observador (Keegan y col.,
1998b; Clayton y Schamhardt 2001). Así mismo, hay situaciones en las cuales una
evaluación cualitativa de la locomoción es inadecuada, requiriendo entonces del
uso de métodos cuantitativos de análisis que ofrecen mayor precisión, sin los
sesgos propios de un análisis subjetivo (Clayton y Schamhardt, 2001). El análisis
de esta patología a través de métodos objetivos será tema de discusión más
adelante.
Las ventajas del análisis objetivo de la locomoción es que ofrece resultados
que pueden cuantificar en valor numérico. También ofrece una mayor resolución
espacial y temporal, permitiendo la caracterización objetiva de las cojeras
intermitentes y leves, así como de las alteraciones de la marcha que involucran a
más de una extremidad. Su aplicación clínica incluye la documentación confiable
de los patrones individuales de la locomoción (Barrey, 1999).
Introducción
32
Estas mediciones de los datos obtenidas durante el análisis cuantitativo de
la marcha, tienen ciertas ventajas sobre las observaciones subjetivas, entre las
cuales está el hecho de que los valores resultantes pueden ser comparados y
clasificados, y además, se puede realizar con ellos todo tipo de análisis estadísticos
(Schamhardt y col., 1993). Se describen a continuación, algunos métodos
cuantitativos empleados en el estudio de la locomoción.
1.3.4.1. Métodos cuantitativos usados en el análisis de la
locomoción.
Como ha sido mencionado anteriormente, mediante la aplicación de
métodos cuantitativos se puede cuantificar objetivamente cuando un caballo
presenta una cojera o no, y para lograr eso, estos métodos se fundamentan en la
biomecánica (Keegan, 2007). Los principios básicos del movimiento de los
animales se basan fundamentalmente en las Leyes de Newton, estableciéndose en
estas leyes lo siguiente:
a) Primera ley de Newton. Un cuerpo continúa en reposo o en movimiento
uniforme, hasta que este sea contrarrestado por fuerzas que cambien ese estado
original.
b) Segunda ley de Newton. El cambio del momento por unidad de tiempo es
proporcional a la fuerza aplicada, y éste tiene lugar en la dirección de esa fuerza.
c) Tercera ley de Newton. Las fuerzas siempre actúan por parejas y cada par
consiste en dos fuerzas iguales opuestas, estableciendose que para cada acción
existe una reacción en sentido contrario a la fuerza (Barrey, 2008).
El cuerpo del caballo está compuesto por un conjunto de segmentos rígidos
que se articulan unos con otros, siguiendo las mismas leyes mecánicas que se
aplican a los objetos inanimados (Fig. 1.6). Sin embargo, estas leyes no pueden
aplicarse de igual manera ya que las ecuaciones mecánicas que determinan los
movimientos de un determinado grupo de segmentos corporales son más
complicadas que las que determinan los de los objetos inanimados (Barrey, 2008).
Por esta razón, es la biomecánica la que se involucra en la aplicación de las leyes
mecánicas de Newton sobre los organismos vivos, existiendo dos enfoques o
métodos complementarios para estudiar el cuerpo en movimiento (Fig. 1.7), que
son la cinemática y la cinética (Barrey, 1999; Clayton y Schamhardt, 2001; Barrey,
Introducción
33
2008). Ambos métodos poseen ventajas y limitaciones entra ellos, los cuales se
resumen en la tabla 1.4.
Figura 1.6. Modelo biomecánico de un caballo compuesto por segmentos
corporales articulados, donde el centro de gravedad (CG) es calculado por la
proporción de masa muscular, además de la coordinación de este centro de
gravedad en cada segmento. (Fuente: Barrey, 2008).
Tabla 1.4. Ventajas y limitaciones de los métodos de cuantificación del
patrón locomotor (Adaptado de Barrey 1997).
Método cinético Método cinemático
Explica la causa del movimiento Describe el movimiento
Cuantifica el patrón locomotor a través
de parámetros cinéticos como fuerza,
trabajo, aceleración.
Cuantifica el patrón locomotor con
trayectorias, ángulos, velocidad y en
algunos casos, aceleración.
Utiliza sensores que cuantifican
cambios en la locomoción
Utiliza imágenes (fotos o videos) que
describen el movimiento
La instalación de los sensores y el
análisis de los datos es rápido
La instalación de los sensores y el
análisis de los datos lleva algo de tiempo
Información global de fuerza y energía
del movimiento
Información descriptiva y con detalles de
fases del movimiento.
Los datos se obtiene de la señal de los
sensores
Los datos dependen del examen visual
de las imágenes.
Introducción
34
Análisis cinemático.
El análisis cinemático es una de las técnicas más antiguas, siendo utilizada
desde finales del siglo XIX en la investigación veterinaria para la medición de
marchas normales y patológicas, siendo Muydbridge en 1877, el primero en
desarrollar la técnica para captar los movimientos de un caballo mediante el uso de
fotografías, utilizando para ello una serie de cámaras con un solo lente (Hoobs y
col., 2010). Así mismo, esta técnica de análisis del movimiento es una de las
técnicas más antiguas utilizadas en la valoración del rendimiento de los animales
(Schamhardt y col., 1993).
El análisis cinemático como técnica, describe el movimiento del caballo
(Barrey, 1999; Keegan, 2007), midiéndose su geometría, pero sin considerar las
fuerzas que causan esos movimientos, y los valores son cuantificados mediante
variables lineales y angulares en relación con una línea de tiempo (Kramer y
Keegan, 2007; Weishaupt y col., 2010). Para ello, este análisis utiliza el registro de
los movimientos mediante videocámaras o cámaras cinematográficas, para luego
realizar el análisis de los mismos, a fin de detectar y cuantificar las claudicaciones
y/o alteraciones presentes, sin incurrir en el análisis subjetivo (Kramer y Keegan,
2007). Las técnicas actuales de preferencia para este análisis son la videografía
digital, combinada con programas informáticos de seguimiento o con sistemas de
optoelectrónica (Barrey, 2008). Estas técnicas emplean cámaras de alta velocidad
(16mm, 500-2000 imágenes/segundo), de alta resolución (1mm) y de altos índices
de cuadros (60 cuadros/segundo), y además, se utilizan marcadores esféricos
reflectivos, los cuales van adheridos al cuerpo del animal. También se utilizan
sistemas computerizados permitiendo, mediante imágenes sucesivas tomadas a
intervalos constantes de tiempo, la medición de los parámetros cinemáticos
correspondientes a la trayectoria de las articulaciones y de los segmentos del
cuerpo en movimiento como son la velocidad lineal y angular. Estas se obtienen
calculando la primera derivada de las trayectorias y ángulos con respecto al tiempo
con la ayuda de un softwarre (Fredricson y col., 1983; Barrey, 1999; Wennerstrand
y col., 2004; Keegan, 2007). Si la frecuencia de filmación de imagen es alta, a través
de la derivada de segundo orden de una trayectoria o las variaciones angulares con
respecto al tiempo y usando técnicas de filtrado de imágenes, se pueden obtener
datos como la aceleración lineal y angular (Wennerstrand y col., 2004; Kramer y
Keegan, 2007).
Introducción
35
Figura 1.7. Métodos de cuantificación del patrón locomotor, donde se explican las
bases de cada método para cuantificar el patrón locomotor. (Fuente: Barrey
2008).
La ventaja de los métodos cinemáticos es que se pueden obtener todos los
parámetros cinemáticos (desplazamiento, velocidad, aceleración lineal, ángulo de
rotación, velocidad angular y aceleración angular) del segmento estudiado. Si
antes del estudio cinemático se calcula la distribución de masa y dimensiones del
centro de gravedad y el momento de inercia de cada segmento, es posible calcular
algunos parámetros cinéticos (fuerza y movimiento cinético) de cada segmento y
para el cuerpo entero del caballo (Barrey, 1999).
Análisis cinético.
El análisis cinético estudia las fuerzas que son responsables del movimiento,
distinguiendo entre las fuerzas internas y las fuerzas externas (Weishaupt y col.,
2010), es decir, este tipo de análisis explica el movimiento (Keegan, 2007). El
análisis cinético se interesa por las fuerzas, las aceleraciones, la energía y el
trabajo, los cuales también están en relación con las variables cinemáticas de
aceleración y velocidad (Barrey, 1999). De esta manera, y mediante el análisis
cinético, se logra la medición tanto de las fuerzas aplicadas al cuerpo, como de las
aceleraciones de los segmentos corporales en estudio (Barrey, 2008). Marey en
1873 fue el primero en utilizar un sensor de presión adherido a la cara solar de una
herradura y acelerómetros adheridos a las extremidades para medir la duración del
contacto casco-suelo (Barrey, 2008).
Introducción
36
En el caballo, entre los métodos más usados para el análisis cinético de la
marcha, se citan (Clayton y Schamhardt, 2001; Barrey, 2008):
1) El estudio de las fuerzas de reacción del suelo: en biomecánica equina, las
fuerzas verticales de reacción al suelo se miden para las cuatro extremidades
simultáneamente en cinta sinfín con sistema de medición de fuerza (Fig. 1.8-A) o
con el uso de herraduras con placas de fuerza (Fig. 1.8-B) (Keegan y col., 1998a;
Auvinet y col., 2002; Weishaupt y col., 2010). Las placas de fuerza pueden
proporcionar información de la amplitud y la orientación de la fuerza (coordenadas
del vector en tres dimensiones), las coordenadas del punto exacto de aplicación de
la fuerza y el valor del momento en este punto al momento de contacto. La precisión
de este tipo de dispositivos suele ser buena, pero la superficie sensible del
dispositivo suele ser pequeña (unos 0,5 m2). Además, para un buen estudio, se
requiere adicionalmente un control visual de la trayectoria del casco (Barrey, 1999;
Bell y col., 2016).
2) El análisis de la aceleración: en este caso se utilizan pequeños sensores
(acelerómetros) que se fijan firmemente al segmento del cuerpo que se quiere
estudiar.
Figura 1.8. Sistema de medición de fuerza integrado en la banda sinfín (A) y
herradura de caballo con sensores para medir las fuerzas verticales de reacción
del suelo (B) (Fuente: Barrey 2008).
A B
Introducción
37
Figura 1.9. Sensores de inercia colocados en sacro, cabeza y extremidades
(Lameness Locator®) (A) y acelerómetro colocado en la pared dorsal del casco (B).
(Fuente: Kramer 2007).
1.3.5. Acelerometría.
La acelerometría es un método objetivo que cuantifica la variación
instantánea de la velocidad producida por la aplicación de una fuerza sobre un
cuerpo durante un intervalo de tiempo dado y de una misma duración (Barrey, 1999;
Barrey, 2008). Esta medida de aceleración se obtiene mediante sensores llamados
acelerómetros, los cuales dan una señal y una medida proporcional a la aceleración
de la superficie en la cual se encuentran ubicados (Clayton y Schamhardt, 2001;
Barrey, 2008). De esta forma se obtiene un vector de la aceleración que es
proporcional a la fuerza aplicada sobre el cuerpo donde está colocado el sensor y,
la cuantificación de ese vector, favorece el estudio de la cinética del cuerpo en
movimiento (Barrey, 1999; Barrey, 2008).
Para realizar el análisis acelerométrico en el caballo, los sensores deben
colocarse tan cerca como sea posible del centro de gravedad del cuerpo, es decir,
en la parte caudal del esternón (Fig. 1.7), así como también pueden situarse sobre
el sacro, a fin de detectar alteraciones de la marcha en las extremidades posteriores
del animal, ya sea problemas de ataxia o cojeras (Buchner y col., 1993; Auvinet y
col., 2002; Ishihara y col., 2009).
B A
Introducción
38
Igualmente, pueden fijarse a la pared del casco (Fig. 1.9-B), permitiendo de
esta forma la medición de la desaceleración máxima al momento del impacto de
éste sobre la superficie del suelo y la medición de la frecuencia de vibración
resultante, por lo que ésta técnica también resulta ideal en la determinación de la
influencia de los herrajes y las características de la superficie del suelo (Barrey,
2001; Barrey, 2008). Algunos equipos existentes comercialmente como el
Lameness Locator® o Equimetrix®, poseen dispositivos que utilizan sensores de
inercia diseñados para detectar las diferencias de movimiento de diferentes zonas
del caballo (Fig. 1.9-A) (como el movimiento de la cabeza y el sacro en caballos
con cojeras) y así detectar la extremidad afectada (Barrey, 2005; Kramer y Keegan,
2007).
1.3.5.1. Tipos de acelerómetros y mecanismo de funcionamiento.
Existen diferentes tipos de acelerómetros dependiendo de la naturaleza del
transductor. Entre éstos, los más comúnmente usados en el estudio de la
locomoción y la marcha, son los calibradores de tensión, los acelerómetros
mecánicos, los piezoresistivos, los capacitivos y los piezoeléctricos (Izquierdo-
Redín y col., 2008; Kavanagh y Menz, 2008). La técnica de medición de la
aceleración dependerá del tipo de acelerómetro utilizado (Kavanagh y Menz, 2008).
Actualmente existen acelerómetros que miden los cambios de velocidad y la
aceleración en el sentido de los tres ejes corporales, es decir, mediolateral,
dorsoventral y longitudinal o antero-posterior, los cuales son los llamados
acelerómetros ortogonales triaxiales o acelerómetros 3D (Fig. 1.10) (Leleu y col.,
2002; Leleu y col., 2005; Barthélémy y col., 2011).
En relación a su funcionamiento, el mecanismo básico de la medición de la
aceleración por parte de los acelerómetros se ha descrito como un sistema de
masa-resorte el cual, al ser sometido a una fuerza de compresión o extensión
debida al movimiento, el resorte genera una fuerza de restauración proporcional a
la cantidad de compresión o extensión recibida, operando este sistema bajo los
principios de la Ley Fundamental de la Dinámica o Segunda Ley de Newton (F= m
x a) y de la Ley de Hooke (F= kx) (Kavanagh y Menz, 2008).
Introducción
39
Figura 1.10. Representación gráfica del sentido de los tres ejes corporales que
miden los acelerómetros 3D (verde: dorsoventral; azul: longitudinal; rojo:
mediolateral) (Adaptado de Barthélémy y col., 2009).
Así mismo, los acelerómetros proporcionan una medida de la segunda
derivada de la posición y esta medida se obtiene a partir de la fuerza de inercia que
sufre una masa dispuesta convenientemente (Izquierdo-Redín y col., 2008) y dicha
masa, al reaccionar al movimiento, produce un desequilibrio, que a su vez produce
la salida de una señal eléctrica proporcional a la magnitud de la aceleración
aplicada (Kavanagh y Menz, 2008).
En este sentido, se ha establecido que ante una fuerza de propulsión (F), la
velocidad (V) es proporcional a la magnitud de la fuerza y al tiempo (t) durante el
que actúa esa fuerza y es inversamente proporcional a la masa (m) del cuerpo. De
ahí la fórmula V = (F x t) / m y, si la velocidad del cuerpo aumenta F / m por segundo,
la aceleración (a) puede calcularse mediante la fórmula a = F /m (Barrey, 2008).
1.3.5.2. Usos de la acelerometría.
La acelerometría o análisis acelerométrico se ha utilizado en medicina para el
estudio y valoración de los patrones de la marcha (Zijlstra y Hof 1997; Auvinet y
col., 2002), el equilibrio, la potencia muscular, así como de las alteraciones y
patologías neuromusculares que afectan a la locomoción y la coordinación de los
movimientos, tales como temblores, ataxia, fibromialgia y la enfermedad de
Introducción
40
Parkinson, entre otras (Frost, 1978; Auvinet y col., 2002; Moe-Nilssen y Helbostad
2004; Auvinet y col., 2006; Godfrey y col., 2008; Dijkstra y col., 2008). También se
ha empleado para valorar el rendimiento de atletas (Auvinet y col., 2006; Auvinet y
col., 2002). Por otra parte, en veterinaria la acelerometría se ha utilizado en la
evaluación de los patrones de locomoción y en la monitorización del
comportamiento, así como en el estudio de patologías relacionadas con la postura
y locomoción de las diferentes especies domésticas como ganado (White y col.,
2008), comportamiento en cabras (Moreau y col., 2009) y perros (Hansen y col.,
2007; Barthélémy y col., 2011).
En caballos, la acelerometría se ha utilizado en la medición de los
parámetros del tranco a fin de determinar la relación entre las variables
biomecánicas y el rendimiento del animal (Barrey y Galloux, 1997; Barrey y col.,
2001; Leleu y col., 2004; Barrey, 2010), así como en el establecimiento de los
criterios de selección de caballos de salto (Barrey y Galloux, 1997) y en el estudio
del trabajo de caballos de Raid (endurance) (Biau y col., 2002). Así mismo, se ha
demostrado que esta técnica también es útil en la detección de asimetrías de la
marcha y en el diagnóstico de cojeras de los caballos (Barrey, 1999; Barrey, 2005),
considerándose la medición de la aceleración como un método muy sensible en la
detección de los pequeños cambios que ocurren en la cinética de la locomoción
(Buchner y col., 1993).
La acelerometría es muy sensible a los cambios en el patrón locomotor
permitiendo cuantificar y observar la actividad locomotora, ya sea en animales
normales o con algún patrón de ataxia (Keegan y col., 2004; Ishihara y col., 2009).
Recientemente se han empleado estos métodos para la evaluación del efecto de
determinadas drogas sobre el patrón locomotor, mencionando los fármacos
agonistas de los receptores α2 como la xilacina (López-Sanromán y col., 2012),
otros fármacos del mismo grupo como detomidina y romifidina (López-Sanromán y
col., 2013) e inclusive cuantifica los efectos de sedantes dependiendo de su vía de
administración (López-Sanromán y col., 2014). También han sido descritos los
cambios en el patrón locomotor después de la administración de neurolépticos
como la acepromacina a dosis bajas (Lopez-Sanroman y col., 2015) o en sus dosis
habituales de sedación (Gómez Cisneros y col., 2016).
Introducción
41
1.3.5.3. Ventajas y desventajas de la acelerometría.
La principal ventaja de utilizar un transductor acelerométrico frente a otros
métodos de análisis de la locomoción es la simplicidad de la técnica de medición y
que permite que se utilice de manera sencilla en condiciones de campo, no
limitándose exclusivamente a condiciones laboratoriales (Barrey, 2008). Se trata de
un método que ha resultado ser práctico, preciso y objetivo a la hora de monitorizar
las alteraciones de la marcha (Keegan, 2007; Lopez-Sanroman y col., 2015).
Además, el coste de su utilización es bajo, las pequeñas dimensiones de los
acelerómetros permiten que el animal camine prácticamente sin restricciones
(Barrey, 2008; Kavanagh y Menz, 2008) y, a través de la medición directa de las
aceleraciones con los sistemas en 3D, se elimina el error asociado a la
diferenciación de los datos de desplazamiento y velocidad (Kavanagh y Menz,
2008).
Sin embargo, como cualquier método, también tiene inconvenientes siendo
el principal el hecho de que las medidas que proporciona se dan con respecto a un
conjunto de ejes del cuerpo y, por lo tanto, no es fácil calcular la aceleración, la
velocidad o los valores de desplazamiento con respecto al conjunto de ejes del
suelo (Barrey, 2008).
1.4. Alteraciones del patrón locomotor.
1.4.1. Patrones de ataxia y claudicaciones en caballos.
La medicina equina es una rama de la medicina veterinaria que actualmente
es objeto de muchos estudios, y en la que una de las principales patologías en
caballos atletas son los problemas de claudicaciones, ya sea por problemas en
tendones, ligamentos o estructuras articulares, debidos a errores de manejo
(nutrición, entrenamiento, herraje, reproducción), malas condiciones ambientales
(pistas, meteorología), y/o una conformación desfavorable que puede predisponer
a lesiones. Sus consecuencias sobre el rendimiento de los caballos, ponen en
peligro su capacidad para desempeñar con seguridad y confort los ejercicios de
entrenamiento y su capacidad de competir con todo su potencial (Kaneps, 2014).
Introducción
42
Una locomoción normal depende de la integridad, tanto del sistema nervioso
como del esquelético y sus tejidos blandos asociados (ligamentos, tendones y
músculos) (Barrey, 1999; Colborne, 2004; Kaneps, 2014). Así mismo, se conocen
una amplia variedad de condiciones que causan alteraciones de la marcha y, dentro
de estas, se diferencian dos grandes grupos. Las que son más características de
una enfermedad del sistema nervioso, y las que son más características de
alteraciones del sistema musculoesquelético; también se mencionan condiciones
menos relevantes en otros sistemas (Bernard y Beech 2011; Kaneps, 2014).
Las manifestaciones clínicas de una alteración del sistema
musculoesquelético se refleja en algún grado de cojera en el caballo. La palabra
“cojo” es un adjetivo que significa "lisiado o discapacitado físicamente, ya sea
persona o animal, en sus extremidades que impida caminar con facilidad". Un
diccionario médico define la claudicación como "persona incapaz de realizar una
locomoción o marcha normal" (Ross, 2011a). La claudicación es simplemente un
signo clínico o una manifestación de signos de inflamación incluyendo dolor o un
defecto mecánico del sistema musculoesquelético, que resulta en una anormalidad
de la marcha caracterizada por cojear. La definición como tal es simple, pero el
reconocimiento de la localización, la caracterización y el manejo de cada tipo de
cojera es muy complejo (Barrey, 1999; Barrey, 2008; Ross, 2011a).
Anteriormente muchas de las pruebas diagnósticas o de valoración de las
claudicaciones en caballos se realizaban de manera subjetiva (Dyson, 2011; Fuller
y col., 2006). Stashak en 1987 describe por primera vez una escala donde
categoriza las cojeras en cuatro grados. Con el pasar de los años, estas escalas
han sido modificadas por diferentes autores con el objetivo de reducir la baja
repetitividad de los grados de cojera entre colegas (Ross, 2011a; Dyson, 2011). En
la actualidad, la escala más utilizada es la de la Asociación Americana de
Practicantes Equinos (AAEP), descrita por Anon 1999 y que utiliza cinco grados de
cojera (Tabla 1.5).
Aunque la escala de cojeras de la AAEP (1-5) es la más empleada, esta
también posee sus limitaciones, ya que no permite la clasificación de cojeras
independientemente al paso y al trote, describiendo ambas marchas en diferentes
circunstancias, por ejemplo en línea recta y círculos. Se han descrito patrones de
cojeras que pueden ser muy severas al paso pero leves o inaparentes al trote o
viceversa. Del mismo modo, un caballo puede aparecer constantemente cojo en
Introducción
43
línea recta pero no en círculos, por lo que en estas circunstancias no pueden
clasificarse dentro de esta escala (Dyson, 2011). Además, ningún sistema de
graduación de cojeras puede cuantificar cojeras simétricas bilaterales, ya que en la
manifestación de estas cojeras, en muchos casos, se observa solo un acortamiento
de la longitud del tranco.
Otro factor limitante a la hora de evaluar cojeras es el ojo humano. El examen
es esencialmente subjetivo y ha habido numerosos estudios que han demostrado
la falta de fiabilidad y de repetitividad de la mayoría de las escalas de cojeras
descritas en la actualidad, especialmente para observadores inexpertos (Weishaupt
y col., 2001; Fuller y col., 2006; Keegan, 2007; Boye y col., 2014). Esta incapacidad
para reconocer cojeras sutiles es debida a la limitada sensibilidad del ojo humano,
ya que este posee una resolución de tiempo estimada de 10-15 muestras por
segundo. Y esta resolución es considerada igual o inferior a la respuesta mínima
necesaria para poder detectar asimetrías del movimiento en una marcha al trote a
4 m/s (Dyson, 2011).
Tabla 1.5. Escala de grado de cojeras, descrita por la AAEP (Dyson, 2011).
Grados de cojera Descripción de la cojera
Grado 1
La claudicación es difícil de observar y es evidente en ciertas etapas del tranco, independientemente de las circunstancias (peso de jinete, trote en círculos, inclinación, superficies duras).
Grado 2
La cojera es difícil de observar al paso y al trote en línea recta, pero siempre es evidente en ciertas circunstancias (peso de jinete, trote en círculos, inclinación, superficies duras).
Grado 3
La cojera se observa de manera constante al trote bajo cualquier circunstancia.
Grado 4 Cojera evidente con elevación marcada
de la cabeza y acortamiento del tranco
Grado 5
Se caracteriza por un peso mínimo en movimiento o por el descanso de la extremidad y la incapacidad de moverse.
Introducción
44
Es importante diferenciar los problemas de cojeras por causas
musculoesqueléticas de los problemas que involucran al SNC. Es de hacer notar
que este último sistema permite al sistema musculoesquelético funcionar de una
manera efectiva y coordinada mediante los estímulos que emanan desde los
músculos, tendones y cápsulas articulares distantes, los cuales son transmitidos
hacia un segmento de la médula espinal. Luego viajan a través de largos tractos
espinales hacia el tallo cerebral y las porciones anteriores y medias del cerebro, a
fin de que sean integrados dichos estímulos facilitándose así los ajustes sutiles
necesarios para que se logre el movimiento coordinado y sostenido en forma
instantánea. Por ello, cualquier interferencia en la transmisión del impulso nervioso,
puede dar lugar a una falta de coordinación leve o grave, o a una debilidad,
dependiendo del nivel de la disfunción en el SNC (Masty, 2008; Rubinson y Lang,
2009; Bernard y Beech, 2011). Entre las alteraciones de la marcha que son
características de enfermedades o disfunciones a nivel del SNC se citan, entre
otras, la dismetría, que incluye la hipometría y la hipermetría, la espasticidad, la
paresis, el dar vueltas en círculo, la exacerbación del déficit propioceptivo, los
tropiezos, la inestabilidad, la inhabilidad de esquivar obstáculos y la ataxia
(Rubinson y Lang, 2009; Bernard y Beech, 2011).
La ataxia se define como una mala coordinación en el movimiento de las
extremidades y del cuerpo, la cual se ve como un balanceo de lado a lado de la
pelvis, del tronco, y a veces de todo el cuerpo, así como un serpenteo de las
extremidades en la fase de balance del tranco (Guyton y Hall, 2006; Bernard y
Beech, 2011; Ross, 2011c). A su vez, esta alteración de la marcha es considerada
una falta de coordinación muscular o una irregularidad de la acción muscular
caracterizada por la incapacidad de desplazamiento en línea recta y asociada a la
“caída” o “vaivén” del cuerpo de lado a lado, por lo que la ataxia se cita como
sinónimo de incoordinación (Rubinson y Lang, 2009).
La ataxia como tal es una descripción de los síntomas clínicos, en lugar de
ser un diagnóstico específico (Furr y Reed, 2008), considerándose un signo
específico de disfunción sensorial (Rubinson y Lang, 2009). Por otra parte, la
incoordinación observada en la ataxia carece de espasticidad, paresia o de
movimientos involuntarios, aunque cada uno de estos síntomas puede verse
asociado o acompañar a la ataxia (Rubinson y Lang, 2009; Furr y Reed, 2008).
Introducción
45
La ataxia espinal es un problema en medicina deportiva equina. Sin embargo
los mecanismos biomecánicos de esta no son aun completamente entendidos
(Bernard y Beech, 2011). El examen clínico en un caballo con sospechas de algún
problema neurológico es similar a evaluar la cojera, donde sí se sospecha de una
ataxia espinal, por lo general, se observa algún fallo o anomalía en la marcha del
tren posterior y movimiento de las extremidades. Sin embargo, signos sutiles de
ataxia espinal pueden confundirse fácilmente con lesiones musculoesqueléticas en
miembros posteriores (Strobach y col., 2006).
1.4.2. Examen objetivo de claudicaciones.
Debido a las grandes pérdidas económicas que en medicina deportiva
equina causan los problemas de cojeras y, en algunos casos, las dificultades para
establecer un diagnóstico específico, las tendencias en investigación son
encaminadas a la cuantificación de las cojeras. En la actualidad los métodos
cinéticos y cinemáticos, explicados anteriormente, son métodos objetivos que se
han empleado para cuantificar estas patologías de manera fiable sin los sesgos de
la subjetividad, incluso pudiendo diferenciar el grado de la cojera, la ubicación de la
misma y el nivel de compromiso de la patología sobre el patrón locomotor.
Estos métodos proporcionan mediciones cuantitativas de los trastornos de la
marcha pero, por lo general, los hallazgos obtenidos no son específicos para una
determinada lesión, por lo que a la hora de utilizar estos métodos de análisis del
patrón locomotor, este debe ir acompañado de un buen examen clínico del animal
(Barrey, 1999). Se describen a continuación, algunos hallazgos de estos métodos
para evaluar alteraciones en el patrón locomotor.
1.4.2.1. Análisis cinemático.
Las claudicaciones son un problema frecuente en el caballo y la capacidad
de detectar la cojera observando el movimiento de caballo es una habilidad que
debe ser adquirida por el clínico. Con la práctica y la experiencia, el clínico debe
desarrollar esta habilidad al reconocer cómo ciertos patrones en el movimiento del
cuerpo y los miembros se correlacionan con la cojera (Kramer y Keegan, 2007).
Introducción
46
Se han descrito algunos movimientos para identificar las cojeras, como la
elevación de la cabeza cuando apoya la extremidad afectada cuando está
claudicando de la extremidad anterior o, en extremidades posteriores, la elevación
o rotación de la grupa del lado de la extremidad afectada. También están descritos
algunos parámetros para diferenciar cojeras como la longitud del tranco en cada
ciclo de la marcha para diferenciar una disminución o aumento de las fases de
prolongación o retracción y los ángulos de flexión y extensión de las articulaciones
al apoyar la extremidad afectada (Kramer y Keegan, 2007; Ross, 2011b; Kaneps,
2014). Una de las principales limitaciones, mencionadas anteriormente a la hora
de evaluar cojeras, es la baja sensibilidad del ojo humano para detectar estas
asimetrías del tranco, siendo esto más evidente en clínicos inexpertos (Keegan y
col., 1998a; Weishaupt y col., 2001; Dyson, 2011).
Como ha sido explicado anteriormente, el análisis cinemático de la marcha
surge como una medida objetiva del movimiento del caballo, donde se captura el
movimiento con cámaras o sensores inalámbricos, realizando así un análisis
cuantitativo en tiempo real, que puede ser adicional al examen rutinario de cojera
(Barrey, 1999; Boye y col., 2014). Algunos parámetros cinemáticos que se alteran
en caballos con claudicaciones se resumen en la tabla 1.6.
Tabla 1.6. Parámetros cinemáticos del movimiento de las extremidades,
descritas en animales con cojeras (Kramer, 2007).
Parámetro Descripción ↑ ó ↓
en cojeras
Extensión máxima de la articulación del menudillo
Ángulo palmar/plantar del menudillo
↓
Flexión máxima de la articulación interfalángica distal
Ángulo dorsal de la articulación
↓
Extensión máxima de la articulación del carpo
Ángulo palmar el carpo ↓
Duración de la fase de estación
Duración entre el impacto del casco en la extremidad afectada y la fase de rompimiento.
↑
Fase de prolongación de los posteriores
Medida de la fase de vuelo de los posteriores con respecto a la huella de la extremidad anterior.
↓
Introducción
47
Desplazamiento dorsoventral de la pelvis.
El desplazamiento dorsoventral es un parámetro cinético que antes de existir
los métodos de análisis del patrón locomotor, fué durante mucho tiempo
inexplorado por la dificultad de captar los movimientos sutiles del dorso con el ojo
humano (Cocq y col., 2004). Las alteraciones en este parámetro han sido
ampliamente cuantificadas en estudios cinemáticos de patologías de dorso en
caballos (Licka y col., 2001; Robert y col., 2001; Holm y col., 2006; Wennerstrand y
col., 2006) y para el análisis del movimiento de la pelvis en la identificación de
cojeras del miembro posterior (Kramer y Keegan, 2007; Dyson, 2011; Ross, 2011c;
Starke y col., 2015).
En estudios cinemáticos se ha descrito que el desplazamiento dorsoventral
o movimiento pelviano vertical tiene un patrón sinusoidal principalmente constituido
por dos ciclos. Esto ocurre durante un tranco completo, siendo muy similar al patrón
de movimiento vertical de la cabeza en los caballos al trote (Kramer y Keegan, 2007;
Barrey, 2005). En estos dos ciclos la primera variable es la altura mínima alcanzada
durante la mitad de la fase de estación de una de las extremidades y la segunda
variable o altura máxima, sucede al final de la fase de estación del tranco. A su vez,
una segunda oscilación simétrica ocurre durante la fase de estación de la
extremidad contralateral (Fig.1.11) (Keegan, 2007; Keegan y col., 2011). Aunque
existe movimiento errático de la pelvis (debido a la mecánica del movimiento) y
adicional a la segunda oscilación del miembro contralateral, los programas de
análisis del movimiento aplican algoritmos para eliminar ese movimiento pélvico
errático y obtener solo el valor del desplazamiento dorsoventral total (o bifásico),
que sería la sumatoria del desplazamiento máximo sumado al desplazamiento
mínimo de la pelvis (Centaure–Metrix, 2006; Keegan, 2007). La diferencia entre
ambos valores debe estar cerca de cero en caballos con un movimiento normal y
simétrico de la pelvis y, un aumento de uno de los valores (desplazamiento máximo
y mínimo), puede alterar esta diferencia y sugiere que el caballo tiene una asimetría
del movimiento de la pelvis (Keegan, 2007; Kramer y Keegan, 2007). Existen
equipos en la actualidad como el Lameness Locator®, donde esta descrito que en
los caballos con cojeras de impacto o mayor dolor en la fase de desaceleración del
paso se observa un descenso de la pelvis durante la fase de estación de la
extremidad afectada, por lo que aumenta el desplazamiento mínimo de la pelvis, al
contrario de las cojeras de elevación, donde aumenta el desplazamiento máximo
de la pelvis (Keegan, 2007).
Introducción
48
Figura 1.11. Imágenes de videos y gráficos simultáneos que representan el
desplazamiento dorsoventral y el movimiento de la extremidad posterior derecha
en un caballo sano. (1) Primera distancia vertical mínima, central de la extremidad
posterior izquierda en estación (el miembro posterior derecho está en el centro, a
mitad de la fase de vuelo). (2) Primera distancia vertical máxima, después del
despegue del casco izquierdo y justo antes del impacto del casco derecho de la
extremidad posterior. (3) Segunda distancia vertical mínima, central de la
extremidad posterior derecha en estación (el miembro posterior izquierdo está en
el centro, a mitad de la fase de vuelo). (4) Segunda distancia vertical máxima
después del despegue del casco derecho y justo antes del impacto del casco
izquierdo de la extremidad posterior. Las curvas en la parte superior de cada
imagen (amarillo) describen la posición vertical de la pelvis en cada tranco. Las
curvas en la parte inferior de cada imagen (naranja) son la posición vertical del pie
derecho de la extremidad posterior. Las flechas indican los puntos en la curva
correspondiente a la imagen. Las alturas de la pelvis y de la extremidad posterior
no están en la misma escala. Están indicados por las curvas, aproximadamente, de
tres trancos completos (Fuente: Kramer y Keegan, 2007).
1 2 3 4
Introducción
49
Desplazamiento de la tuberosidad coxal y el movimiento rotacional
de la pelvis y sacro.
Esta descrito en estudios cinemáticos que, además del desplazamiento
dorsoventral del sacro, existe otro parámetro utilizado para evaluar cojeras que es
el desplazamiento vertical de la tuberosidad coxal, que posee un componente
máximo y mínimo, muy similar al desplazamiento dorsoventral (Kramer y Keegan,
2007).
Además del desplazamiento dorsoventral del sacro y el desplazamiento de
a tuberosidad coxal se han descrito movimientos de rotación de la pelvis a lo largo
del eje longitudinal de la columna vertebral, donde la tuberosidad coxal posee
mayor movimiento rotacional por estar lateral y no central como el sacro (Buchner
y col., 1996; Kramer y Keegan, 2007). En animales con cojeras, estos movimientos
aumentan considerablemente lo que se traduce en un aumento de la aceleración y
desplazamiento de la cruz, o sea, distribución de la carga hacia miembros
anteriores (Weishaupt y col., 2004; Kramer y Keegan, 2007).
Además, están descritos movimientos de la cabeza para minimizar carga en
el miembro posterior (Buchner y col., 1996). En otros estudios esta descrito también
el grado de asimetría del movimiento vertical de la tuberosidad coxal, aumentando
este exageradamente en caballos cojos. Esto se debe a que la asimetría de la
tuberosidad coxal en el lado cojo aumenta significativamente con respecto a la
extremidad sana pasando primero por una etapa de asimetría y rango de
movimiento reducidos para luego aumentar dependiendo de la magnitud de la
rotación pélvica (Weishaupt y col., 2004).
1.4.2.2. Análisis cinético.
Como se ha explicado anteriormente, están descritos 2 métodos cinéticos a
la hora de describir objetivamente una cojera. Entre estos se mencionó el estudio
de las fuerzas de reacción del suelo, ya sea utilizando herraduras especiales o
placas de fuerza integradas a una banda sin fin y los acelerómetros.
En la bibliografía se describe que las placas de fuerza miden las fuerzas del
casco al contactar con el suelo en cinco orientaciones (Barrey, 1999; Ishihara y col.,
2005; Bell y col., 2016): fuerza lateral, fuerza medial, fuerza de propulsión, fuerza
Introducción
50
de frenado y fuerza de reacción vertical (Fig. 1.12). Está descrito que, dependiendo
de la patología, se pueden ver aumentadas algunas de estas fuerzas de reacción
del casco (Barrey, 1999). Por lo general, la fuerza de reacción vertical está
disminuida, ya que se asocian con la reducción del peso del caballo por la cojera
en el miembro afectado, y los resultados de estudios previos indicaron que los
caballos cojos pueden distinguirse objetivamente por esta variable, ya que posee
mayor sensibilidad y especificidad ante un problema ortopédico (Ishihara y col.,
2005; Ishihara y col., 2009).
Figura 1.12. Imagen tridimensional de las fuerzas de reacción del suelo
producidas por la extremidad anterior izquierda de un caballo durante una
evaluación de los parámetros cinéticos de la marcha utilizando placas de fuerza
(Fuente: Ishihara 2005).
Aunque en estudios con placas de fuerza, los picos de fuerza lateral y medial
en caballos, representan solo aproximadamente el 3% del peso del cuerpo del
caballo, la fuerza de reacción lateromedial al trote en los cuadrúpedos es
relativamente menor que en especies bípedas (Barrey, 2008). La aceleración del
centro de gravedad hacia el lado opuesto del cuerpo durante la marcha, contribuye
principalmente a la ocurrencia de fuerza lateral durante una etapa del paso, por lo
que se ha descrito que el pico de fuerza lateral en los caballos se produce un poco
antes que el pico de fuerza medial, lo que sugiere que el lado lateral de un casco
equilibrado, por lo general impacta primero el suelo que el lado medial (Ishihara y
col., 2005).
Introducción
51
Ante un problema de claudicación, el pico de fuerza lateral disminuye y el
pico de fuerza medial aumenta, ya que el animal es capaz de mover ligeramente su
centro de gravedad hacia la extremidad sana (Ishihara y col., 2005). La falta de
balance del casco, además de afectar a la fuerza mediolateral, puede también
afectar las fuerzas de frenado y propulsivas, ya que un casco mal recortado o
balanceado o el casco de caballos con defectos de conformación, puede alterar
alguna de las fases del tranco (Roepstorff y col., 1999; Barrey, 2008).
También las placas de fuerza pueden diferenciar entre un problema
ortopédico o neurológico, ya que esta última alteración representa un reto en casos
leves o sutiles (Fig. 1.13) (Furr y Reed, 2008; Bernard y Beech, 2011). Las fuerzas
verticales entre las extremidades posteriores pueden diferenciar entre cojera y
caballos atáxicos ya que, en estudios previos, en los caballos cojos unilaterales el
pico de fuerza vertical disminuye en la extremidad con cojera y aumenta en la
extremidad sana. Sin embargo, en los atáxicos, las fuerzas verticales aumentan,
pero de forma irregular, en ambas extremidades. Analizando ahora el pico de fuerza
lateral, en los caballos cojos, esta disminuye pero aumenta significativamente en
los caballos atáxicos (Ishihara y col., 2009). Este aumento del pico de fuerza lateral
puede estar asociado a la mala coordinación de la marcha y los movimientos de
lado a lado del centro de gravedad debidos al déficit de propiocepción del animal
(Furr y Reed, 2008).
La acelerometría se ha utilizado para el estudio de patologías que afectan el
patrón locomotor como son las cojeras (Barrey, 1999; Barrey, 2005). Como se ha
explicado, los acelerómetros se colocan en el segmento que se desea estudiar y
dan una estimación de las fuerzas que están involucradas en el movimiento.
Los acelerómetros colocados sobre la superficie del casco dan información
adicional de la fuerza con la que golpea el casco, además, de la alteración de
algunas fases del tranco (Barrey, 1999). En animales con claudicaciones se han
descrito cambios significativos en el plano sagital, durante las fases de estación y
vuelo del tranco (Moorman y col., 2014). También se emplea para observar como
influyen los tipos de herraje en la marcha. Dependiendo de la capacidad de
amortiguación de los diferentes productos empleados en el herraje, se puede
reducir significativamente la fuerza de impacto y vibraciones del impacto del casco
en superficie duras (Benoit y col., 1993).
Introducción
52
Figura 1.13. Imágenes esquemáticas del pico de fuerza lateral (flechas grises) y
pico de fuerza vertical (flechas negras) en caballos clínicamente normales en sus
extremidades posteriores y de caballos con cojera y atáxicos. Un aumento del
pico de fuerza lateral y vertical bilateralmente se puede considerar patognomónico
de problemas de ataxia espinal (Fuente: Ishihara 2009).
La medición de las aceleraciones a través de acelerómetros colocados en la
región del esternón (miembros anteriores) y/o el sacro (miembros posteriores) da
una aproximación de la aceleración dorsoventral y transversal en estas zonas,
calculando así parámetros de coordinación como los coeficientes de regularidad y
simetría del tranco, tanto al paso como al trote (Barrey, 1999; Barrey, 2005).
Está descrito que una disminución de la regularidad del tranco se asocia con
problemas de ataxia por problemas neurológicos (Frost, 1978; Keegan y col., 2004;
Auvinet y col., 2005; Auvinet y col., 2006; Barthélémy y col., 2011) o por efectos de
sedantes (Strobach y col., 2006; López-Sanromán y col., 2012; López-Sanromán y
col., 2013), y por cojeras (Barrey, 2005), ya que pueden detectar los cambios a
través de los valores de aceleración continua durante las fases de estación y vuelo
del tranco en cada miembro (Fig. 1.14). También está descrita la disminución del
coeficiente de simetría en animales con cojeras (Henriksen y col., 2004; Halling-
Thomsen y col., 2010; Pfau y col., 2015), obtenido de igual manera con sensores
colocados en el esternón y la grupa (Barrey, 2005).
Introducción
53
Fig. 1.14. Ejemplos de registros de aceleración dorsoventral (vertical), medidas por
un acelerómetro colocado en el esternón. A) Un caballo sano con una simetría
normal (≥97%) e índice de regularidad (≥196 / 200). (B) Un caballo cojo (extremidad
anterior) con una baja simetría (94%) e índice de regularidad (=174/200). Las
flechas negras indican una reducción de la carga del casco durante la fase de
estación de la extremidad afectada (Fuente: Barrey 1995).
Existen equipos en la actualidad, que emplean acelerómetros y un
giroscopio, como el Lameness Locator®, el cual utiliza los coeficientes de simetría
para detectar diferencias entre los desplazamientos de cabeza y grupa con
sensores colocados en esas zonas y así localizar qué extremidad está afectada y
diferenciando cojeras de extremidades anteriores o posteriores, el grado de las
mismas y también cojeras en ambas extremidades (Keegan y col., 2011; Keegan y
col., 2012; McCracken y col., 2012), siendo capaz de realizar comparaciones antes
y después de realizar una maniobra como pruebas de flexión o después de realizar
bloqueos anestésicos (Rungsri y col., 2014).
Introducción
54
1.4.3. Exploración de cojeras y uso de tranquilizantes/ sedantes.
Algunos caballos durante el examen de cojera tienen comportamientos
nerviosos y se excitan al ser transportados a alguna instalación o al realizarles
algún test, pudiendo esto enmascarar la cojera, siendo a veces necesaria su
tranquilización pare realizar algún procedimiento (bloqueos perineurales, flexiones)
de diagnóstico de la cojera.
Uno de los primeros estudios objetivos, descrito en la bibliografía, es el uso
de fármacos agonistas de los receptores α-2 adrenérgicos y revirtiendo sus efectos
con atipamezol después de realizado el procedimiento, siendo comprobado por
estudios cinemáticos que no afecta la claudicación (Buchner y col., 1999), pero
teniendo como limitante no contemplar un estudio cinético de las fuerzas en los
caballos. Luego se han descrito estudios cinéticos y el uso de bajas dosis de
sedantes como ayuda a la hora de evaluar cojeras, donde la acepromacina en dosis
bajas (Lopez-Sanroman y col., 2015) y en dosis habituales de sedación (Gómez
Cisneros y col., 2016), altera de cierta medida las potencias que conforman la
marcha, pero sin alterar los parámetros cinéticos de regularidad y simetría de la
marcha.
En estudios realizados con acepromacina y los agonistas de los receptores
α-2 adrenérgicos utilizando sensores de inercia en animales con cojeras, se ha
descrito que estos no afectan el patrón locomotor de manera considerable (DaSilva-
Azevedo y col., 2015; Taintor y col., 2016; Rettig y col., 2016). Teniendo en cuenta
los estudios realizados que demuestran que la acelerometría es eficaz detectando
cambios en la locomoción, hemos querido realizar un nuevo estudio cinético basado
en estas experiencias para valorar objetivamente los cambios después de la
administración de acepromacina a diferentes dosis y estudiar los cambios en el
patrón locomotor en animales con cojera inducidas experimentalmente con o sin la
administración de acepromacina.
CAPÍTULO 2: HIPÓTESIS Y OBJETIVOS
CAPÍTULO 2: HIPÓTESIS Y OBJETIVOS
Hipótesis y Objetivos
57
2.1. Hipótesis
Algunos fármacos neurolépticos, como la acepromacina, son capaces de provocar
alteraciones en el patrón locomotor y la marcha del caballo y el acelerómetro es capaz
de detectar estas alteraciones.
Debido a que no tiene efecto analgésico, podría ser el fármaco de elección a la hora de
evaluar cojeras.
2.2. Objetivos
2.2.1. Objetivo general
El principal objetivo del presente estudio será estimar la utilidad del análisis
cinético del patrón locomotor del caballo, empleando la acelerómetria triaxial, para
cuantificar las alteraciones provocadas después de la administración de
acepromacina y así valorar su uso como tranquilizante a la hora de evaluar cojeras
en caballos.
2.2.2. Objetivos específicos
1. Evaluar la sensibilidad del dispositivo acelerométrico triaxial Equimetrix® en la
detección de alteraciones en el patrón locomotor del caballo después de la
administración de diferentes dosis de acepromacina.
2. Observar el efecto y duración de la acepromacina sobre las diferentes variables
del patrón locomotor del caballo, cuantificando el porcentaje de alteración según
la dosis administrada.
3. Cuantificar el porcentaje de alteración de las diferentes variables de la marcha
en caballos con cojera inducida experimentalmente, con y sin la administración
de dosis bajas de acepromacina.
CAPÍTULO 3: MATERIAL Y MÉTODO
CAPÍTULO 3: MATERIAL Y MÉTODO
Material y método
61
I PARTE:
3.1. Evaluación del patrón locomotor mediante acelerometría en
caballos sedados con diferentes dosis de acepromacina.
3.1.1. Material y equipamiento.
3.1.1.1. Sujetos de estudio.
Se utilizaron 7 equinos de diferentes razas, con una edad de 13.2 ± 8.3 años
(rango: 4 a 21 años), un peso de 425.8 ± 10.2 kg (rango: 418 a 441 kg) y una alzada
de 156.2 ± 4 cm (rango: 153 a 160 cm), a los cuales se les realizó un examen clínico
y físico previo, a fin de asegurar de que ningún animal presentara algún tipo de
cojera y garantizar que estuviesen sanos a la hora del estudio. Durante el estudio,
los animales se encontraban estabulados en las instalaciones del Hospital Clínico
Veterinario de la Universidad Complutense de Madrid, cinco de ellos eran propiedad
del hospital y dos de la Dirección General de la Policía y de la Guardia Civil.
El diseño experimental propuesto para este estudio fue aprobado por el
Comité de Experimentación Animal de la Universidad Complutense de Madrid, bajo
el epígrafe: “Evaluación mediante acelerometría de los efectos de diferentes
protocolos analgésicos y sedantes sobre los movimientos del aparato locomotor del
caballo”.
3.1.1.2. Material y equipamiento.
La siguiente lista incluye todo el material y equipos empleados durante todo
el estudio:
Transductor acelerométrico triaxial (Equimetrix®, Centaure – Metrix,
Francia), con las siguientes especificaciones técnicas:
- Compuesto por tres acelerómetros ortogonales.
- Escala de medición: +/- 10 g.
- Sensibilidad: 4 mV/g (cada sensor esta graduado).
- Frecuencia de resonancia: 1500 Hz.
Registrador de datos (grabador), colocado en un bolsillo de cuero fijado
a una correa (tipo cincha), con las siguientes especificaciones técnicas:
- Tres vías de grabación.
Material y método
62
- Filtro de primer orden con una frecuencia de corte de 50 Hz.
- Conversión A/D: 12 bits.
- Tiempo máximo de grabación: 35 minutos.
- Protocolo estándar de transferencia de datos al ordenador:
>38400 Bauds.
Software Equimetix-Centaure 3D© (Matlab 5, The MathWorks Inc.):
Programa informático para la transferencia de los datos comprimidos al
ordenador y procesamiento de los mismos, el cual genera los archivos de
medición de datos en formatos MAT y XLS.
Ordenador portátil (LG® , modelo LGX11, configuración X110).
Balanza electrónica (Kruuse® modelo Equivet).
Cinta adhesiva de doble cara (3MTM).
Esquiladora (Oster®, modelo Golden A5).
Cinta métrica rígida de 3 mts.
Catéteres intravenosos 16G x 2” (Surflo® I.V Catheter , Terumo®).
Agujas hipodérmicas 21G x 1½ (Sterican® B/BRAUN, Melsungen AG,
Alemania).
Jeringas de 10 ml (Lab. Becton Dickinsin, España).
Acepromacina Maleato de 5 mg/ml (Labiana Life Sciences S.A, España)
frasco de 100 ml.
Solución salina fisiológica al 0.9% de 500 ml (B/BRAUN Medical S.A,
España).
Solución de yodo povidona.
Alcohol isopropílico 90%.
Algodón.
3.1.2. Metodología.
Se realizó un estudio controlado, prospectivo, cruzado, ciego y de asignación
aleatoria de los animales y tratamientos. El investigador encargado de tomar las
diferentes medidas con el acelerómetro y medir los parámetros de sedación
establecidos en este estudio, desconocía la dosis del fármaco administrada.
Antes de realizar este estudio, los animales fueron acostumbrados al
ambiente y las condiciones experimentales, que en este caso fueron las
instalaciones del Hospital Clínico Veterinario. Dichas condiciones incluían los
Material y método
63
movimientos al paso a lo largo de la pista de trabajo, la sala de exploración, la
balanza electrónica y el potro de contención.
Posteriormente, y previo al cálculo de la dosis del fármaco, se obtuvo el peso
del caballo utilizando la balanza electrónica. Se introdujo cada animal en un potro
de contención ubicado en unas de las salas de exploración del Hospital y, una vez
dentro, se colocó en la zona correspondiente del perímetro torácico (comprendido
entra la cruz y el esternón), la correa con el dispositivo registrador de datos
(grabador) del transductor acelerométrico triaxial (Equimetrix®).
A continuación se fijó a la piel de la línea media de la región del sacro el
sensor conformado por los tres acelerómetros ortogonales mediante cinta adhesiva
de doble cara, y luego, este fue conectado al dispositivo registrador. Después se
procedió a rasurar el área de la vena yugular izquierda y se preparó asépticamente
la zona, con el fin de colocar el catéter intravenoso para la posterior administración
de la solución salina al 0.9% o del fármaco.
A cada uno de los caballos en estudio se les administró, por vía IV, cuatro
dosis diferentes de maleato de acepromacina (ACP) con un período de al menos
una semana de intervalo entre cada tratamiento. La administración de los fármacos
se hizo mediante un catéter de calibre 16G x 2” y, para el cálculo de las dosis
administradas, se tomó como referencia el trabajo realizado por Ballard y col.
(1982). Las dosis de acepromacina administradas fueron cuatro a saber:
acepromacina a 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/kg y a 0.005 mg/kg. Además se
administró Solución Salina Fisiológica al 0,9 % como estudio control.
Posteriormente, el volumen total de cada uno de estos fármacos fue diluido con la
Solución Salina Fisiológica al 0,9 %, hasta alcanzar un volumen total de 10 ml,
cantidad ésta que también correspondió a la dosis de la Solución Salina Fisiológica
en el grupo control.
Cada prueba experimental tuvo una duración de tres horas y diez minutos,
con un registro de datos que empezaba en los minutos 10 y 5 antes de la
administración del fármaco (-10, -5) y continuaba cada 5 minutos los primeros 20
minutos (5, 10, 15, 20) y luego cada 10 minutos hasta el final del experimento (30,
40, 50, 60, 70, 80, 90, 100, 110, 120, 130, 140, 150, 160, 170, 180). En cada medida
se tomaban los parámetros de sedación planteados en este estudio, además de
realizarse la evaluación acelerométrica (análisis cinético).
Material y método
64
3.1.2.1. Evaluación del patrón locomotor.
3.1.2.1.1. Evaluación acelerométrica.
Se llevó a cabo utilizando un sistema acelerométrico triaxial. Para ello, se
llevó el caballo a diestra, primero al paso y luego al trote, de una manera cómoda
para este y a su propia velocidad y ritmo. Se cubrió una distancia de 50 metros en
línea recta y en igual dirección para cada tiempo. La pista donde se realizó el
estudio es de hormigón cubierta por una gruesa capa de goma de 2 cm de espesor,
totalmente plana y sin obstáculos.
Como ha sido mencionado, el análisis acelerométrico se inició en el minuto
-10 y -5, realizándose primero el recorrido de la distancia mencionada al paso.
Después se retornaba al punto de inicio y, posteriormente, se realizaba el recorrido
al trote. Este primer análisis correspondió al tiempo previo a la administración del
fármaco obteniéndose dos registros en cada tiempo para el paso y dos registros
para el trote. Estas valoraciones es en los minutos -10 y -5 constituyen los valores
basales de nuestra prueba experimental.
Posteriormente, a los 5, 10, 15 y 20 minutos tras la administración del
fármaco, se realizaba el análisis acelerométrico de la misma manera que en los
valores basales y, después del minuto 20, cada 10 minutos (30, 40, 50, 60, 70, 80,
90, 100, 110, 120, 130, 140, 150, 160, 170, 180), obteniéndose un total de 20
registros acelerométricos de paso y 20 registros acelerométricos de trote para cada
caballo.
Los valores registrados en el grabador fueron transferidos al ordenador
portátil, para su posterior análisis, realizando esto 18 veces; primero en los valores
basales, luego en los primeros 20 minutos después de la administración del
fármaco y luego, al final de cada análisis acelerométrico.
3.1.2.1.2. Procesamiento de los datos del análisis acelerométrico.
El análisis de los datos obtenidos en el estudio acelerométrico fue realizado
mediante el uso del software Equimetrix®, Centaure 3D, específico para el
acelerómetro. En las pruebas al paso, se tomaron cinco medidas de cada registro
en cada tiempo. Se eligieron los segundos 5, 10, 15, 20 y 25, analizándose 10
Material y método
65
segundos en cada intervalo, con un total de 50 segundos analizados en cada
registro y en cada tiempo.
En el caso del trote se realizó de manera diferente; debido a que el tiempo
al trote variaba mucho entre animales, se estandarizó de la siguiente manera: Si el
tiempo de recorrido era ≤ 25 segundos, se tomaban tres medidas de cada registro,
en los segundos 3, 4 y 5; si era > 25 segundos el tiempo de recorrido, se tomaban
tres medidas de cada registro, pero en los segundos 6, 7 y 8. Igualmente se
analizaban 10 segundos por intervalo, dando un total de 30 segundos analizados
en cada registro y en cada tiempo.
Es de hacer notar que la distancia recorrida (50 metros en línea recta), fue
una distancia adecuada y suficiente para realizar cada análisis, descartándose de
cada registro acelerométrico los primeros cinco segundos y los segundos
posteriores a los 25 segundos, ya que en estas partes del registro acelerométrico
podía aparecer un patrón locomotor irregular debido a la
aceleración/desaceleración del animal para el paso, lo que alteraría los resultados
de los análisis acelerométricos. El mismo procedimiento se realizó con los registros
al trote.
En cada segundo después del análisis realizado y, calculadas por el
software, se obtuvieron las siguientes variables acelerométricas (Centaure - Metrix,
2006; Barthélémy y col., 2011):
Parámetros cinemáticos:
1. Velocidad: expresada en metros por segundo (m/s). A fin de calcular este
parámetro, se tomó el tiempo expresado en segundos, desde el inicio del
recorrido hasta el final. Este tiempo del recorrido fue obtenido directamente por
el dispositivo registrador el cual, al ser encendido, comienza a cronometrar el
tiempo de registro hasta el momento que se coloca en modo de espera, lo que
se hacía al llegar al final de los 50 metros y, posteriormente, este tiempo se
utilizó en el cálculo de la velocidad empleada por el animal en cada recorrido.
2. Longitud de tranco: esta longitud es la distancia media entre dos huellas
sucesivas del mismo pie o casco. Esta se calculó dividiendo la velocidad durante
la prueba por la frecuencia del tranco.
Material y método
66
3. Frecuencia del tranco: se refiere al número de ciclos de la marcha que se
realizan en un segundo. En una marcha de cuatro tiempos (paso o caminata),
un ciclo completo está compuesto por cuatro pasos, por lo que en función de
este tipo de marcha, la frecuencia del tranco se calcula como un cuarto de la
frecuencia fundamental, a diferencia del trote que al ser de 2 tiempos, la
frecuencia del tranco seria la mitad de la frecuencia fundamental, el cual fue
derivado de la señal de aceleración dorsoventral, mediante la Transformada
Rápida de Fourier.
4. Desplazamiento Dorsoventral: este parámetro se refiere a la amplitud del
desplazamiento a lo largo del eje dorsoventral. El DDV es medido en
centímetros (cm) y se calculó mediante la doble integración de la aceleración.
Parámetros de coordinación:
1. Regularidad del Tranco: el objetivo de este parámetro es cuantificar la similitud
de los patrones de aceleración dorsoventrales en trancos sucesivos. La similitud
de la forma de las curvas incluye la amplitud de la aceleración y la duración; a
mayor similitud de las curvas, la regularidad será mayor. La regularidad del
tranco resulta de la suma de dos coeficientes de correlacion, C1 y C2, que
respectivamente expresan la correlación entre las aceleraciones
correspondientes a cada tranco y la correlación entra las aceleraciones
correspondientes a la misma medida en trancos sucesivos. A fin de obtener una
escala lineal de la regularidad del tranco, la suma de los coeficientes C1 y C2
se multiplicó por 100 y el resultado fue normalizado por una transformada Z. La
regularidad del tranco no tiene unidad, es expresado en un coeficiente que al
paso y al trote suele ser mayor que 300.
2. Simetría del tranco: esta se refiere a la similitud de los patrones dorsoventrales
del apoyo de las extremidades izquierda y derecha comparada con la fuerza de
balanceo. La similitud en la forma de la curva incluye la amplitud de la
aceleración y su duración; cuanto mayor es la similitud entre los movimientos
izquierdo y derecho, mayor es la simetría. La simetría es una medición lineal y
es muy sensible a las condiciones del test. Esta también se calculó mediante
una función de correlación. Al igual que la regularidad es un coeficiente que no
tiene unidad y habitualmente al paso y al trote suele ser mayor de 200. Esta
variable solo será tomada en cuenta al trote (Barrey, 2005).
Material y método
67
Parámetros energéticos:
1. Potencia dorsoventral: este parámetro representa la potencia mecánica
media del movimiento a lo largo del eje dorsoventral. Esta potencia se calculó
mediante el análisis de la transformada de Fourier y es expresada en
vatios/kilogramo (W/Kg).
2. Potencia mediolateral: este parámetro representa la potencia mecánica
media del movimiento a lo largo del eje mediolateral. Esta potencia se calculó
mediante el análisis de la transformada de Fourier y es expresada en
vatios/kilogramo (W/Kg).
3. Potencia de propulsión: este parámetro representa la potencia mecánica
media del movimiento a lo largo del eje longitudinal, cráneo-caudal o antero-
posterior. Esta potencia se calculó mediante el análisis de la transformada de
Fourier y es expresada en vatios/kilogramo (W/Kg).
4. Potencia total: este parámetro representa la suma de la potencia mecánica
media de los tres ejes (dorsoventral, mediolateral y longitudinal). Esta potencia
representa la integral del espectro de potencia, la cual se calculó mediante la
transformada de Fourier de la señal de aceleración y es expresada en
vatios/kilogramo (W/Kg).
Adicionalmente a los parámetros acelerométricos descritos anteriormente,
se calcularon los siguientes parámetros (Barthélémy y col., 2011):
1. Fuerza de aceleración: la cual se obtuvo mediante la división de la potencia
total (PT) por la velocidad (V), calculándose esta para cada caballo, en cada
tiempo al paso y al trote. Esta fuerza se expresa en Newtons por Kilogramo
(N/Kg).
2. Redistribución de los componentes de la potencia total: la cual representa
el porcentaje de cada potencia (PDV, PP, PML) con respecto a la potencia total
(PT), en cada tiempo y para cada caballo al paso y al trote.
Cabe destacar que en el presente estudio los parámetros antes
mencionados fueron expresados y analizados en porcentaje (%) con respecto al
valor basal de cada caballo, para cada tiempo, al paso y al trote. Esto se realiza
con la finalidad de estandarizar aún más los datos obtenidos, además de disminuir
Material y método
68
al máximo las posibles variaciones producidas por las diferencias anatómicas y
morfológicas entre la población de animales estudiados. En este sentido, el valor
basal en cada caballo representó el 100% y los valores sucesivos obtenidos en el
transcurso del tiempo de duración de cada análisis, representan el porcentaje con
respecto al nivel basal.
3.1.2.1.3. Evaluación Clínica.
En la evaluación clínica se analizaron los parámetros de sedación. Cada
valor obtenido fue anotado en una hoja de recolección de datos diseñada para tal
fin correspondiendo, en cada análisis, una hoja diferente para cada caballo. Dicha
evaluación se realizaba en cada tiempo durante el análisis acelerométrico, justo
antes de iniciar el registro acelerométrico. Los parámetros fueron obtenidos
utilizando una cinta métrica rígida, expresada en centímetros.
Los parámetros de sedación a evaluar fueron los siguientes:
1. Distancia entre el belfo y el suelo (altura de la cabeza).
2. Distancia entre las orejas (punta de las orejas).
3. Distancia entre las extremidades anteriores (talones mediales de los
cascos).
3.1.2.2. Análisis estadístico.
Para analizar estadísticamente los datos obtenidos durante el estudio, se
utilizó el programa SAS 9.2 para Windows® (SAS, versión 9.2 para Windows®,
SAS Institute Inc., Carry, N.C., U.S.A.).
Los datos se agruparon y se resumieron como la media ± la desviación
estándar (±D.E.), y se expresaron como el porcentaje relativo a los valores basales.
Primero se realizó una estadística descriptiva de las variables cuantitativas
(procedimiento DESCRIPTIVE) para describir las muestras: media, desviación
estándar, máximo, mínimo, mediana y desviación estándar de la media.
A continuación se hizo un análisis de varianza (ANOVA) bifactorial en el que
se analizó de manera global cada variable (Drug x Time) con medidas repetidas en
ambos factores con un factor intra-sujeto donde, si se observa interacción
Material y método
69
significativa entre el fármaco y el tiempo, indica que las medias de los grupos se
comportan de manera diferente.
Si se detectaba alguna interacción estadísticamente significativa (p<0,05),
se hacía también un ANOVA one-way de medidas repetidas comparando los
grupos en cada momento evaluado y, a los valores estadísticamente significativos,
se les realizaba el test de Duncan para ver la relación entre los grupos de las medias
en ese tiempo y ver si son significativos entre ellos. Se realizaron, a través de este
test, las comparaciones entre los valores de:
Grupo control vs. Grupo acepromacina 0.04 mg/kg.
Grupo control vs. Grupo acepromacina 0.02 mg/kg.
Grupo control vs. Grupo acepromacina 0.01 mg/kg.
Grupo control vs. Grupo acepromacina 0.005 mg/kg.
Grupo acepromacina 0.04 mg/kg vs. Grupo acepromacina 0.02 mg/kg
Grupo acepromacina 0.04 mg/kg vs. Grupo acepromacina 0.01 mg/kg
Grupo acepromacina 0.04 mg/kg vs. Grupo acepromacina 0.005 mg/kg
Grupo acepromacina 0.02 mg/kg vs Grupo acepromacina 0.01 mg/kg
Grupo acepromacina 0.02 mg/kg vs Grupo acepromacina 0.005 mg/kg
Grupo acepromacina 0.01 mg/kg vs Grupo acepromacina 0.005 mg/kg
Finalmente, se realizó un ANOVA one-way de medidas repetidas
comparando los momentos en cada uno de los grupos y comparando a su vez los
valores de los diferentes tiempos con el valor basal (-10). Los valores de p≤0,05 se
consideraron estadísticamente significativos.
Material y método
70
Sistema acelerométrico triaxial Equimetrix® utilizado para la realización del
estudio.
Figura 3.1. Dispositivo grabador (superior) y acelerómetro (inferior) unidos por el cable de conexión.
Figura 3.2. Ordenador y software Equimetrix-Centaure 3D©
Figura 3.3. Ubicación del grabador (cincha) y del acelerómetro (región sacro).
Figura 3.4. Dirección del eje mediolateral (flechado azul).
Figura 3.5. Dirección de los ejes dorsoventral (flechado rojo) y longitudinal (flechado amarillo).
Material y método
71
II PARTE:
3.2. Análisis del patrón locomotor en caballos con cojeras
inducidas experimentalmente con o sin acepromacina
utilizando acelerometría.
3.2.1. Material y equipamiento.
3.2.1.1. Sujetos de estudio.
Se utilizaron seis equinos de diferentes razas, con una edad de 12.5 ± 5.3
años (rango: 7 a 17 años), un peso de 490.3 ± 34.6 kg (rango: 455 a 525 kg) y una
alzada de 166.5 ± 10 cm (rango: 156 a 176 cm), a los que se realizó un examen
clínico y físico previos, a fin de asegurar que no presentaran algún tipo de cojera y
garantizar que estuviesen sanos a la hora del estudio. Durante el mismo, los
animales permanecieron alojados en las instalaciones del Hospital Clínico
Veterinario de la Universidad Complutense de Madrid, Tres de ellos eran propiedad
del hospital y tres de la Policía municipal de la Comunidad de Madrid.
El diseño experimental propuesto para este estudio fue aprobado por el
Comité de Experimentación Animal de la Universidad Complutense de Madrid, bajo
el epígrafe: “Estudio experimental de los cambios en el patron locomotor de cojeras
en caballos con o sin acepromacina utilizando acelerometría.”
3.2.1.2. Material y equipamiento.
La siguiente lista incluye el mismo material y equipos empleados durante el
estudio anterior:
Transductor acelerométrico triaxial (Equimetrix®, Centaure – Metrix,
Francia), con las siguientes especificaciones técnicas:
- Compuesto por tres acelerómetros ortogonales.
- Escala de medición: +/- 10 g.
- Sensibilidad: 4 mV/g (cada sensor esta graduado).
- Frecuencia de resonancia: 1500 Hz
Material y método
72
Registrador de datos (grabador), colocado en un bolsillo de cuero fijado
a una correa (tipo cincha), el cual tiene las siguientes especificaciones
técnicas:
- Tres vías de grabación.
- Filtro de primer orden con una frecuencia de corte de 50 Hz.
- Conversión A/D: 12 bits.
- Tiempo máximo de grabación: 35 minutos.
- Protocolo estándar de transferencia de datos al ordenador:
>38400 Bauds.
Software Equimetix-Centaure 3D© (Matlab 5, The MathWorks Inc.):
Programa informático para la transferencia de los datos comprimidos al
ordenador y procesamiento de los mismos, el cual genera los archivos de
medición de datos en formato MAT y XLS.
Ordenador portátil (LG® , modelo LGX11, configuración X110).
Balanza electrónica (Kruuse® modelo Equivet).
Cinta adhesiva de doble cara (3MTM).
Esquiladora (Oster®, modelo Golden A5).
Cinta métrica rígida de 3 mts.
Catéteres intravenosos 16G x 2” (Surflo® I.V Catheter , Terumo®).
Agujas hipodérmicas 21G x 1½ (Sterican® B/BRAUN, Melsungen AG,
Alemania).
Jeringas de 10 ml (Lab. Becton Dickinsin, España).
Acepromacina Maleato de 5 mg/ml (Labiana Life Sciences S.A, España)
frasco de 100 ml.
Solución salina fisiológica al 0.9% de 500 ml (B/BRAUN Medical S.A,
España).
Solución de yodo povidona.
Alcohol isopropílico 90%.
Algodón.
Para la inducción experimental de la cojera en el caballo, se utilizaron los
siguientes materiales:
Material de herraje:
- Gubias.
- Martillo.
Material y método
73
- Tenazas.
- Escofina.
- Clavos de herraje.
Herraduras de hierro.
Tornillos de 5 mm de diámetro, rosca de 0.5 y entrada hexagonal.
Destornillador dinamométrico con punta hexagonal (Facom®, Francia.
Capacidad de 5-25 cm/kg de presión).
Arandelas de metal de 10 mm de diámetro planas.
Esparadrapo.
Gancho limpiacascos con cepillo.
3.2.2. Metodología.
Antes de realizar este estudio, se realizó a los animales un examen físico
general con el fin de garantizar que no presentaran ningún tipo de claudicación que
pudiese alterar los resultados. Además, los animales fueron acostumbrados, días
previos, al ambiente y las condiciones experimentales que, en este caso fueron las
instalaciones del hospital clínico veterinario. Se les entrenó para realizar
movimientos al paso y trote a lo largo de la pista y para entrar en la sala de
exploración, la balanza electrónica y el potro de contención.
3.2.2.1. Inducción experimental de la claudicación.
Una vez que se consideró los caballos estaban acostumbrados al ambiente
experimental, se procedió inducir una claudicación reversible en los mismos. Esto
se logró con el uso de unas herraduras modificadas de tal manera que ejerzan
presión en la suela y por lo tanto, induzcan la cojera, similar al modelo descrito por
Moorman y col. 2014.
Preparación previa de la herradura.
La herradura, antes de su colocación en los animales, fué preparada con
ayuda del herrero para poder inducir la cojera. El modelo experimental de la
herradura consistió en colocarle una prolongación, unida al borde interno de la rama
de la herradura. Esta prolongación era una pieza de metal con una rosca por donde
se colocaría posteriormente el tornillo hexagonal.
Material y método
74
La posición de las prolongaciones mencionadas anteriormente, variaba entre
caballos por el tipo de casco, pero se estandarizó colocándolas a través de líneas
imaginarias de la topografía del casco, en una zona de la palma entre las cuartas
partes y el talón del casco (Figura 3.7). Las prolongaciones fueron colocadas con
soldadura a ambos lados de los bordes internos de la herradura, de manera que
cuando se ejerciera presión para inducir la cojera, esta fuese distribuida de manera
uniforme tanto en el lado lateral como en el medial de la palma del casco.
Una vez obtenidas las herraduras, estas fueron colocadas en ambas
extremidades posteriores, utilizando los métodos estándar de recorte de casco y
colocación de las herraduras con la ayuda de un herrero profesional (figura 3.6). Se
esperó un periodo de 7 días después de realizado el herraje para proceder con la
calibración de la cojera y toma de datos.
Inducción y calibración previa de la cojera experimental.
En este experimento, se indujo una cojera estandarizada grado 3/5 (según
AAEP), inducida en la zona del casco del miembro posterior izquierdo de cada
caballo. Para provocar la cojera antes de cada estudio, primero se limpiaba con el
gancho limpiacasco de restos de cama, luego se colocaban los tornillos
hexagonales en sus respectivas roscas y estos se iban apretando hasta contactar
con la suela del casco. Entre la parte final del tornillo hexagonal y la suela, se
colocaba una arandela envuelta en esparadrapo, con el objetivo de aumentar la
superficie de contacto del tornillo y así, proteger la suela del tornillo y prevenir
posibles perforaciones.
Se realizaron ensayos previos para calibrar la cojera, en los que se aplicaba
presión a través del destornillador dinamométrico y dependiendo de la presión que
se ejercía, se recreaba el grado de cojera. La unidad de presión empleada por el
destornillador dinamométrico fue de N/m.
Las escalas de cojeras, al ser escalas subjetivas, eran evaluadas por 3
médicos veterinarios especialistas, que desconocían la presión que se le ejercía en
la suela y categorizaban la cojera, obteniendo el investigador una presión
determinada (N/m) para poder recrear el grado de claudicación 3/5 esperado para
cada caballo. Se ejercía igual presión tanto en lateral como en medial de las ramas
de la herradura, calibrándose esta presión en el dinamómetro para no ejercer mayor
presión de la requerida (Figura 3.8).
Material y método
75
La diferencia de presiones era muy variable entre cada individuo,
obteniéndose una presión (_media ± DE_) aproximada para inducir la cojera grado
3/5 (Tabla 3.1).
Tabla 3.1. Presiones realizadas con el destornillador dinamométrico
expresadas en N/kg, para recrear una cojera grado 3/5.
Caballo Presión (N/kg)
1 0.875
2 1.25
3 0.5
4 1.25
5 1.50
6 1.75
3.2.2.2. Estudio acelerométrico.
Una vez calibrado el grado de presión de la herradura, se procedió a realizar
el estudio acelerométrico, el cual fue muy similar al estudio descrito en la primera
parte. Antes de cada ensayo, se obtuvo el peso del caballo utilizando la balanza
electrónica. Se introdujo cada animal en un potro de contención ubicado en unas
de las salas de exploración del Hospital y, una vez dentro, se colocó en la zona
correspondiente del perímetro torácico (comprendido entra la cruz y el esternón) la
correa con el dispositivo registrador de datos (grabador) del transductor
acelerométrico triaxial (Equimetrix®).
Se fijó a la piel de la línea media de la región del sacro el sensor conformado
por los 3 acelerómetros ortogonales mediante cinta adhesiva de doble cara y, luego,
fue conectado al dispositivo registrador. Tras ello se procedió a rasurar el área de
la vena yugular izquierda y se realizó la antisepsia de esta zona, con el fin de
colocar el catéter intravenoso para la posterior administración de la solución salina
al 0.9% o del fármaco.
A cada uno de los caballos en estudio se administró, por vía IV, Solución
Salina Fisiológica al 0,9 % como control y maleato de acepromacina a 0.01 mg/kg,
con un período de al menos una semana de intervalo entre cada tratamiento. La
administración de los fármacos se hizo mediante un catéter de calibre 16G x 2” y,
Material y método
76
para el cálculo de las dosis administradas, se tomó como referencia el trabajo
realizado Ballard et al (1982).
Cada prueba experimental tuvo una duración de 60 minutos, con un registro
de datos que empezaba en el minuto 15 antes de la administración del fármaco o
inducción de la cojera (-15). En el minuto cero, de forma simultánea, se inducía
experimentalmente la cojera (apretar los tornillos con el destornillador
dinamométrico con la presión determinada) y se procedía a la administración del
fármaco correspondiente. Luego, las pruebas continuaban cada 15 minutos durante
45 minutos (15, 30, 45). En cada medida se realizaba la evaluación acelerométrica
correspondiente (análisis cinético). En este estudio se obtuvieron tres grupos: grupo
control sin claudicación, grupo con claudicación y grupo con claudicación +
acepromacina. Al final del estudio, se retiraban los tornillos y los animales eran
llevados a su cuadra correspondiente.
3.2.2.3. Evaluación del patrón locomotor.
3.2.2.3.1. Evaluación acelerométrica.
Este análisis fue realizado de manera similar a la primera parte de este
estudio. Se llevó a cabo utilizando el sistema acelerométrico triaxial, llevando el
caballo a diestra, primero al paso y luego al trote, de una manera cómoda para este
y a su propia velocidad y ritmo. Este análisis se realizó a lo largo de 50 metros en
línea recta y en igual dirección para cada tiempo. La pista donde se realizó el
estudio en una pista de hormigón cubierta por una gruesa capa de goma de 2 cm
de espesor, totalmente plana y sin obstáculos.
Como ha sido mencionado, el análisis acelerométrico se inició en el minuto
-10, realizándose primero el recorrido de la mencionada distancia al paso. Después
de retornar al punto de inicio, se realizaba posteriormente el recorrido al trote. Este
primer análisis correspondió al tiempo previo a la administración del fármaco e
inducción de la cojera, en la cual se obtuvieron dos registros en cada tiempo para
el paso y dos registros para el trote. Con esta valoración en el minuto -10 se
obtienen los valores basales de nuestra prueba experimental.
Posteriormente, 15, 30 y 45 minutos después de la administración del
fármaco e inducción de la cojera (minuto 0), se realizaba el análisis acelerométrico
de la misma manera explicada anteriormente en los valores basales, obteniendo
Material y método
77
así un total de ocho registros acelerométricos de paso y ocho registros
acelerométricos de trote para cada caballo. Los valores registrados en el grabador
fueron transferidos al ordenador portátil, para su posterior análisis, realizando esto
ocho veces; primero para los valores basales y, luego, al final de cada análisis
acelerométrico.
3.2.2.3.2. Procesamiento de los datos del análisis acelerométrico.
El análisis de los datos obtenidos en el estudio acelerométrico fue realizado
mediante el uso del software Equimetrix®, Centaure 3D, provisto con el
acelerómetro. En las pruebas al paso, se tomaron cinco medidas de cada registro,
comenzando desde el segundo 5, 10, 15, 20 y 25, analizándose 10 segundos en
cada intervalo, resultando un total de 50 segundos analizados en cada registro.
En las pruebas al trote se realizó de manera diferente; ya que el tiempo al
trote variaba mucho entre animales, se estandarizó de la siguiente manera: si el
tiempo de recorrido era ≤ 25 segundos, se tomaban 3 medidas de cada registro, en
los segundos 3, 4 y 5; si era > 25 segundos el tiempo de recorrido, se tomaban 3
medidas de cada registro, pero en los segundos 6, 7 y 8. Igualmente se analizaban
10 segundos por intervalo, dando un total de 30 segundos analizados en cada
registro y en cada tiempo.
Es de hacer notar, que la distancia recorrida (50 metros en línea recta), fue
una distancia adecuada y suficiente para realizar cada análisis, descartándose de
cada registro acelerométrico los primeros cinco segundos y los segundos
posteriores a los 25 segundos, ya que en estas zonas del registro acelerométrico,
se presentaba un patrón locomotor irregular debido a la aceleración/desaceleración
del animal para el paso, lo que alteraría los resultados de los análisis
acelerométricos. El mismo procedimiento se realizó con los registros al trote.
Siguiendo la misma metodología que la primera parte del estudio, se
obtuvieron las siguientes variables calculadas por el software (Centaure - Metrix,
2006; Barthélémy et al., 2011), ya explicadas anteriormente:
Parámetros cinemáticos:
1. Velocidad.
2. Longitud de tranco.
3. Frecuencia del tranco.
Material y método
78
4. Desplazamiento Dorsoventral.
Parámetros de coordinación:
1. Regularidad del Tranco.
2. Simetría del tranco.
-Parámetros energéticos:
1. Potencia dorsoventral.
2. Potencia mediolateral.
3. Potencia de propulsión.
4. Potencia total.
Adicionalmente a los parámetros acelerométricos citados, también se
incluyeron en el estudio los siguientes parámetros (Barthélémy et al., 2011):
1. Fuerza de aceleración (FA).
2. Redistribución de los componentes de la potencia total.
Cabe destacar que en el presente estudio los parámetros antes
mencionados fueron, de igual manera que la primera parte del estudio, expresados
en porcentaje (%) con respecto al valor basal de cada caballo, para cada tiempo, al
paso y al trote.
3.2.2.4. Análisis estadístico.
Para analizar estadísticamente los datos obtenidos durante el estudio, se
utilizó el programa SAS 9.2 para Windows® (SAS, versión 9.2 para Windows®,
SAS Institute Inc., Carry, N.C., U.S.A.). Los datos se agruparon y se resumieron
como la media ± la desviación estándar (±D.E.), y se expresaron como el porcentaje
relativo a los valores basales.
Primero se realizó una estadística descriptiva de las variables cuantitativas
(procedimiento DESCRIPTIVE) para describir las muestras: media, desviación
estándar, máximo, mínimo, mediana y desviación estándar de la media.
A continuación, se hizo un análisis de varianza (ANOVA) bifactorial en el que
se analizó de manera global cada variable (Drug x Time) con medidas repetidas en
ambos factores con un factor intra-sujeto donde, si se observa interacción
Material y método
79
significativa entre el fármaco y el tiempo, indica que las medias de los grupos se
comportan de manera diferente.
Si se detectaba alguna interacción estadísticamente significativa (p<0,05),
se hacía también un ANOVA one-way de medidas repetidas comparando los
grupos en cada momento evaluado y, a los valores estadísticamente significativos,
se les realizaba el test de Duncan para ver la relación entre los grupos de las medias
en ese tiempo y ver si son significativos entre ellos. Se realizaron, a través de este
test, las comparaciones entre los valores de:
Grupo control vs. Grupo claudicación.
Grupo control vs. Grupo claudicación + Acepromacina.
Grupo claudicación vs. Grupo claudicación + Acepromacina.
Finalmente, se realizó un ANOVA one-way de medidas repetidas
comparando los momentos en cada uno de los grupos, comparando los valores de
los diferentes tiempos con el valor basal (-10). Los valores de p<0,05 se
consideraron estadísticamente significativos.
Material y método
80
Sistema utilizado para la inducción experimental de la cojera en este estudio.
Figura 3.6. Colocación previa de las herraduras.
Figura 3.7. Herradura empleada para inducir experimentalmente las cojeras.
Figura 3.8. Material empleado para inducir las claudicaciones: destornillador dinanometrico (A), Llave L hexagonal (B), arandelas (C) y tornillos hexagonales (D) en la imagen izquierda. El la imagen derecha se ejerce presión con el destornillador (calibrado previamente) en la suela del casco para inducir la cojera grado 3/5.
CAPÍTULO 4: RESULTADOS OBTENIDOS
CAPÍTULO 4: RESULTADOS OBTENIDOS
Resultados obtenidos
83
I PARTE
Evaluación del patrón locomotor mediante
acelerometría en caballos sedados con
diferentes dosis de acepromacina.
Resultados obtenidos
85
4.1. Evaluación del patrón locomotor mediante acelerometría en
caballos sedados con diferentes dosis de acepromacina.
4.1.1. Resultados de la evaluación del patrón locomotor al paso.
En este estudio no se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre
los valores obtenidos en ninguno de los tiempos estudiados del grupo control.
Los resultados obtenidos para cada parámetro se presentan por separado, pero
agrupados de acuerdo a las características de cada uno.
Los valores estadísticamente significativos, presentados en las tablas
serán marcados de la siguiente forma:
*: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
valor basal (-10 min).
a: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto
al grupo control.
b: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
grupo ACP 0.04 mg/kg.
c: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
grupo ACP 0.02 mg/kg.
d: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
grupo ACP 0.01 mg/kg
De igual manera, los valores máximos de reducción o incremento de cada
variable en cada grupo de estudio, serán marcados en negrita y subrayado.
Resultados obtenidos
86
4.1.1.1. Parámetros cinemáticos:
Velocidad al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se observaron descensos significativos de los valores del grupo ACP 0.04
mg/kg, en el minuto 5 y luego desde el minuto 15 hasta el 180, mientras que en
el grupo ACP 0.02 mg/kg se observaron descensos significativos en el minuto 5,
luego desde el minuto 15 hasta el 100 y después en los minutos 130, 140 y 180,
mientras que en el grupo ACP 0.01 mg/kg se observaron descensos
significativos en el minuto 5, luego desde el minuto 15 hasta el 90 y después en
los minutos 140, 160, 170 y 180, mientras que en el grupo ACP 0.005 mg/kg se
observaron descensos significativos desde el minuto 15 hasta el 50.
Comparación entre los grupos en estudio.
-Grupo ACP 0.02 mg/kg: se evidenciaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg solamente en el minuto 170.
-Grupo ACP 0.01 mg/kg: mostró diferencias significativas en los minutos
15, 20, 40, 50 y 100 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg, además de
evidenciar valores significativos en el minuto 15 en el grupo ACP 0.02 mg/kg.
-Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron valores significativos en todos los
tiempos excepto los minutos 10 y 120 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg.
Con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg se evidenciaron diferencias
significativas en el minuto 5 y después desde el minuto 15 hasta el 180 y no
se evidenció valores significativos comparados con el grupo ACP 0.01 mg/kg.
Comparación con respecto al valor basal.
En el grupo de ACP 0.04 mg/kg y ACP 0.02 mg/kg se observó una
disminución significativa de los valores a lo largo de todo el estudio (desde el
minuto 5 hasta el 180). Con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg, se observaron
descensos significativos en los minutos 5, 15, 20, 30, 50, 60, 70, 80, 90, 120,
140, 150, 160 y 170 del estudio. El grupo ACP 0.005 mg/kg evidenció valores
significativos desde el minuto 5 hasta el 120 y en los minutos 140, 150 y 160.
Alteración porcentual de la velocidad.
En términos porcentuales, el mayor descenso lo produjo la administración
de ACP 0.04 mg/kg (18%) en el minuto 30, seguido de la administración de ACP
0.02 mg/kg (13.8%) en el minuto 30, ACP 0.01 mg/kg (10.9%) también en el
minuto 30 en un 10.9%, mientras que el grupo ACP 0.005 mg/kg produjo el mayor
descenso (8.7%) al minuto 40.
Resultados obtenidos
87
Tabla 4.1. Variación del parámetro velocidad al paso desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Velocidad Tiempo Control ACP 0.04
mg/kg ACP 0.02
mg/kg ACP 0.01
mg/kg ACP 0.0005
mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 98.8 ± 2.9 87.44 ± 6.0*a 91.30 ± 5.35*a 91.11 ± 5.2*a 95.0 ± 4.9*bc
10 98.6 ± 4.3 87.32 ± 5.9* 89.98 ± 5.27* 92.74 ± 9.6 93.3 ± 8.0*
15 100.3 ± 4.6 83.95 ± 4.3*a 87.81 ± 3.64*a 92.64 ± 6.3*abc 93.5 ± 4.9*abc
20 100.9 ± 5.3 83.62 ± 6.8*a 87.12 ± 4.75*a 92.54 ± 6.3*ab 92.9 ± 5.5*abc
30 101.8 ± 6.8 82.01 ± 6.1*a 86.19 ± 6.45*a 89.04 ± 5.4*a 91.5 ± 7.5*abc
40 100.8 ± 3.4 82.82 ± 8.9*a 86.76 ± 5.60*a 93.05 ± 4.9 ab 91.3 ± 4.8*abc
50 99.5 ± 4.4 83.14 ± 7.8*a 88.13 ± 3.86*a 91.64 ± 4.4*ab 93.5 ± 6.0*abc
60 98.5 ± 4.1 83.58 ± 8.0*a 89.09 ± 3.76*a 89.74 ± 5.1*a 92.5 ± 3.3*bc
70 97.9 ± 2.9 85.00 ± 7.6*a 89.69 ± 6.00*a 88.92 ± 3.6*a 92.6 ± 6.1*bc
80 99.0 ± 4.4 85.03 ± 8.7*a 91.44 ± 4.77*a 91.12 ± 4.9*a 93.3 ± 7.6*bc
90 99.4 ± 3.7 86.15 ± 8.8*a 89.53 ± 4.34*a 92.07 ± 6.8*a 94.6 ± 6.1*bc
100 96.5 ± 1.8 84.39 ± 9.1*a 88.86 ± 6.83*a 93.63 ± 4.4b 93.7 ± 4.6*bc
110 96.9 ± 2.8 85.95 ± 8.9*a 90.14 ± 5.41* 92.72 ± 7.0 94.7 ± 6.8*bc
120 97.8 ± 3.5 87.32 ± 8.4*a 91.84 ± 3.64* 91.06 ± 7.0* 93.6 ± 6.6*c
130 99.2 ± 4.8 88.26 ± 5.4*a 91.56 ± 4.67*a 93.08 ± 5.6 95.3 ± 6.1bc
140 97.4 ± 2.7 87.83 ± 8.4*a 90.92 ± 2.66*a 91.27 ± 6.9*a 94.4 ± 5.5*bc
150 97.4 ± 1.8 87.15 ± 5.2*a 92.25 ± 3.17* 92.40 ± 6.6* 95.1 ± 6.5*bc
160 97.9 ± 4.0 87.95 ± 9.1*a 94.25 ± 5.20* 90.84± 5.5*a 95.0 ± 4.9*bc
170 98.0 ± 4.8 87.93 ± 8.2*a 93.85 ± 4.63*b 91.82 ± 5.3*a 97.9 ± 3.8bc
180 101.04 ± 5.6 90.07 ± 7.3*a 94.08 ±3.81*a 92.96 3.7a 97.6± 5.8bc
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.1. Representación gráfica de la variación del parámetro velocidad al
paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Velocidad - Paso
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
88
Frecuencia del tranco al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se observaron descensos significativos de los valores del grupo ACP 0.04
mg/kg, en el minuto 5 y luego en los minutos 5, 15, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90,
130 y 150. La comparación con el grupo ACP 0.02 mg/kg, mostró cambios
significativos del minuto 5 hasta el 60 y luego en el minuto 150 del estudio. En el
grupo ACP 0.01 mg/kg, se observaron descensos en los valores desde el minuto
5 hasta el 80 y luego en el minuto 150. En el grupo ACP 0.005 mg/kg, se
observaron valores significativos en los minutos 5, 10,15, 20, 30, 40 y 60.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: se evidenciaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg solo en los minutos 80 y 150.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: mostró diferencias significativas en los minutos
15, 20 y 150 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg, y no se observaron
diferencias significativas con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas en los
valores de los minutos 5, 15, 20, 30, 50, 60, 80, 90 y 150 del estudio con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. En cuanto al grupo ACP 0.02 mg/kg
se evidenció una diferencia significativa en el valor del minuto 15 y,
comparando finalmente este grupo con el grupo ACP 0.01 mg/kg, no se
observaron diferencias significativas.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Para el grupo ACP 0.04 mg/kg y ACP 0.02 mg/kg, se observó una
disminución significativa de los valores a lo largo de todo el estudio (desde el
minuto 5 hasta el 180). Con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg, se observaron
diferencias significativas a lo largo del estudio, excepto en los minutos 5, 15, 20,
30, y luego desde el minuto 50 hasta el 170 del estudio, mientras que el grupo
ACP 0.005 mg/kg mostró diferencias significativas desde el minuto 5 al 120, y en
los valores de los minutos 140, 150 y 160 del estudio.
Alteración porcentual de la frecuencia del tranco.
En términos porcentuales, el mayor descenso lo produjo la administración
de ACP 0.04 mg/kg (11.8%) en el minuto 20, seguido de la administración de
ACP 0.02 mg/kg (9.5%) en el minuto 30, ACP 0.01 mg/kg (7.8%) también en el
minuto 30, mientras que el grupo ACP 0.005 mg/kg produjo el mayor descenso
(7.2%) al minuto 40.
Resultados obtenidos
89
Tabla 4.2. Variación del parámetro frecuencia del tranco al paso desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Frecuencia del tranco
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 100.3 ± 4.5 90.75 ± 2.7*a 92.72 ± 3.46*a 93.61 ± 3.7*a 95.0 ± 4.3*ab
10 100.6 ± 2.2 90.84 ± 3.4* 92.09 ± 3.30*a 92.93 ± 7.0a 93.6 ± 4.9*a
15 99.9 ± 2.8 88.42 ± 2.5*a 90.99 ± 3.83*a 93.38 ± 4.6*ab 95.8 ± 2.4*abc
20 98.9 ± 2.5 88.15 ± 4.1*a 90.97 ± 4.53*a 93.61 ± 5.1*ab 94.3 ± 2.8*ab
30 99.8 ± 2.1 88.27 ± 3.5*a 90.52 ± 3.93*a 92.15 ± 2.7*a 93.6 ± 4.3*ab
40 97.8 ± 2.6 89.08 ± 5.3*a 90.58 ± 4.34*a 93.11 ± 2.9a 92.8 ± 3.5*a
50 98.2 ± 2.1 87.80 ± 5.2*a 91.41 ± 4.53*a 92.61 ± 1.6*a 94.1 ± 5.2*b
60 97.8 ± 2.7 89.43 ± 3.7*a 93.01 ± 4.29*a 90.77 ± 3.1*a 93.7 ± 3.7*ab
70 97.8 ± 2.4 88.58 ± 4.5*a 93.02 ± 4.15* 90.81 ± 2.9*a 93.1 ± 5.3*
80 97.4 ± 2.5 89.18 ± 4.4*a 93.85 ± 4.32*b 91.62 ± 4.1*a 94.8 ± 4.1*b
90 97.3 ± 2.9 89.50 ± 4.5*a 92.95 ± 4.43* 92.33 ± 4.4* 94.9 ± 5.1*b
100 97.3 ± 1.8 93.77 ± 7.0* 92.80 ± 5.10* 94.12 ± 4.2* 94.2 ± 5.4*
110 98.0 ± 4.1 93.20 ± 4.3* 93.35 ± 4.57* 93.17 ± 4.7* 95.8 ± 4.3*
120 96.6 ± 2.9 90.73 ± 4.9* 94.15 ± 3.51* 91.96 ± 4.5* 95.4 ± 4.8*
130 97.5 ± 2.3 90.62 ± 2.9*a 93.90 ± 4.43* 93.35 ± 4.1* 94.9 ± 5.0
140 97.2 ± 1.9 91.45 ± 5.3* 93.53 ± 3.81* 93.04 ± 3.9* 94.9 ± 4.2*
150 98.5 ± 1.8 89.24 ± 3.9*a 93.97 ± 3.35*ab 92.96 ± 4.0*ab 95.7 ± 4.7*b
160 97.2 ± 2.5 91.42 ± 4.5* 95.02 ± 3.14* 92.18 ± 5.1* 95.5 ± 5.0*
170 94.9 ± 3.7 90.72 ± 4.7* 94.90 ± 3.94* 94.07 ± 3.5* 96.6 ± 2.5
180 97.7 ± 2.9 92.81 ± 3.6* 95.65 ± 4.04* 95.36 ± 2.6 97.4 ± 3.9
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.2. Representación gráfica de la variación del parámetro frecuencia del
tranco al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Frecuencia del tranco - Paso
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
90
Longitud del tranco al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se evidenciaron diferencias significativas en el grupo ACP 0.04 mg/kg,
con una disminución de los valores en los minutos 15, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90,
100, 130, 170 y 180 del estudio. La comparación con el grupo ACP 0.02 mg/kg,
mostró diferencias significativas en los minutos 15, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90,
130, 170 y 180 del estudio. Con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg, se
observaron descensos en los valores en los minutos 30, 170 y 180, mientras que
en el grupo ACP 0.005 mg/kg, solo se observaron cambios significativos en los
valores de los minutos 40 y 180.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: no se evidenciaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg durante el estudio.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: mostró diferencias significativas en los minutos
15, 20, 40, 50, 60, 80 y 100 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg y, sin
evidenciar valores significativos con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas en los
valores de los minutos 30, 40, 50, 60, 100 y 170 del estudio con respecto
al grupo ACP 0.04 mg/kg. Con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg no se
observaron diferencias significativas entre los valores y en el grupo ACP
0.01 mg/kg, solo se observó un valor significativo al minuto 170.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
En el grupo de ACP 0.04 mg/kg se evidenciaron descensos significativos
de los valores en los minutos 30, 40, 60, 100 y 110. Con respecto al grupo de
ACP 0.02 mg/kg, se observaron diferencias significativas con respecto al valor
basal en los minutos 20, 30, 40, 60, 70 y 100 del estudio. En los grupos ACP
0.01 mg/kg y ACP 0.005 mg/kg no se observaron diferencias significativas con
respecto al valor basal a lo largo del estudio.
Alteración porcentual de la longitud del tranco.
En términos porcentuales, el mayor descenso lo produjo la administración
de ACP 0.04 mg/kg (7.2%) en el minuto 30, seguido de la administración de ACP
0.02 mg/kg (4.8%) en el minuto 30, ACP 0.01 mg/kg (3.4%) también en el minuto
30, mientras que el grupo ACP 0.005 mg/kg produjo el mayor descenso (1.6%)
al minuto 40.
Resultados obtenidos
91
Tabla 4.3. Variación del parámetro longitud del tranco al paso desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Longitud del tranco
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 98.7 ± 2.7 96.26 ± 4.43 98.46 ± 3.57 97.31 ± 4.2 100.1 ± 4.1
10 98.0 ± 3.4 96.08 ± 4.68 97.70 ± 3.83 99.66 ± 3.9 99.6 ± 5.7
15 100.5 ± 4.3 94.96 ± 2.71a 96.64 ± 4.05a 99.17 ± 2.9b 97.5 ± 3.1
20 102.0 ± 4.0 94.79 ± 3.96a 95.82 ± 2.10*a 99.48 ± 4.6b 98.5 ± 5.6
30 102.0 ± 6.3 92.79 ± 3.90*a 95.17 ± 3.37*a 96.61 ± 4.4a 98.9 ± 5.7b
40 103.1 ± 4.1 92.84 ± 5.03*a 95.75 ± 2.47*a 99.90 ± 3.4b 98.4 ± 3.7ab
50 101.3 ± 4.7 94.62 ± 4.53a 96.49 ± 2.23a 98.97 ± 4.6b 99.5 ± 6.9b
60 100.8 ± 2.9 93.25 ± 5.74*a 95.82 ± 1.72*a 98.88 ± 4.7b 98.8 ± 3.4b
70 100.1 ± 2.2 95.82 ± 4.71 96.38 ± 2.59* 98.03 ± 4.2 99.5 ± 4.0
80 101.7 ± 3.6 95.15 ± 5.66a 97.47 ± 2.72a 99.48 ± 2.1b 98.4 ± 5.0
90 102.3 ± 3.8 96.26 ± 6.64a 96.41 ± 2.72a 99.71 ± 4.3 99.7 ± 4.9
100 99.4 ± 3.2 92.40 ± 9.08*a 95.71 ± 2.93* 99.56 ± 4.1b 99.5 ± 2.5b
110 99.0 ± 3.3 91.62 ± 10.79* 96.55 ± 2.02 99.55 ± 4.1 98.7 ± 4.9
120 101.3 ± 3.7 96.14 ± 4.54 97.58 ± 2.46 98.91 ± 3.5 98.0 ± 5.2
130 101.8 ± 4.5 97.33 ± 3.82a 97.54 ± 2.06a 99.68 ± 2.9 100.3 ± 4.3
140 100.4 ± 4.1 95.88 ± 4.54 97.31 ± 2.04 98.08 ± 5.2 99.8 ± 4.8
150 98.8 ± 2.2 97.69 ± 5.45 98.25 ± 1.62 99.33 ± 3.8 99.9 ± 4.1
160 100.9 ± 3.3 95.97 ± 5.91 99.20 ± 2.89 98.60 ± 2.6 99.5 ± 2.9
170 103.2 ± 3.1 96.75 ± 4.81a 98.90 ± 0.97a 97.63 ± 4.3a 101.4 ± 3.4bd
180 103.8 ± 4.3 97.61 ± 4.77a 98.40 ± 1.32a 97.56 ± 4.2a 100.2 ± 4.7a
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.3. Representación gráfica de la variación del parámetro longitud del
tranco al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Longitud del tranco - Paso
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
92
Desplazamiento dorsoventral al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se evidenciaron diferencias significativas en el grupo ACP 0.04 mg/kg,
con un descenso en el minuto 5, luego desde el minuto 15 hasta el 70 y también
en los minutos 90, 100, 140, 150 y 160. El grupo ACP 0.02 mg/kg mostró
diferencias significativas en los minutos 5, 15, 20, 30, 40, 50, 60, 70 y 90. Con
respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg, se observaron descensos en los valores de
los minutos 5, 15, 20, 30, 50, 60, 70, 90, 150 y 160, mientras que en el grupo
ACP 0.005 mg/kg solo se evidenciaron cambios significativos en el minuto 30.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: se evidenciaron cambios significativos con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg en los minutos 150, 160 y 170 del estudio.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: mostró diferencias significativas en los minutos
15, 100 y 150 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg y, valores significativos
con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg en los minutos 15 y 160.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas en los
minutos 5, 15, 30, 50, 70, 90, 100, 140, 150, 160 y 170 del estudio con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. Con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg
se observaron diferencias significativas en el minuto 15, y comparándolo
con el grupo ACP 0.01 mg/kg se observaron diferencias significativas en los
minutos 90, 150, 160 y 170.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Para el grupo ACP 0.04 mg/kg se observó una disminución significativa
de los valores a lo largo de todo el estudio. Con respecto al grupo ACP 0.02
mg/kg, encontramos diferencias significativas desde el minuto 5 al 150 y luego
en el minuto 170 del estudio. En el grupo ACP 0.01 mg/kg se observaron
diferencias significativas en los valores de los minutos 20, 30, 50, 60, 70, 80, 90,
120, 140, 150, 160 y 170. En el grupo ACP 0.005 mg/kg, las diferencias
significativas se observaron en el minuto 10, luego desde el minuto 20 al 70 y
finalmente en el minuto 100.
Alteración porcentual del desplazamiento dorsoventral.
El mayor descenso lo produjo la administración de ACP 0.04 mg/kg
(30.1%) en el minuto 30, seguido de la administración de ACP 0.02 mg/kg
(25.3%) en el minuto 15, ACP 0.01 mg/kg (20.7%) de igual manera en el minuto
30, mientras que el grupo ACP 0.005 mg/kg produjo el descenso (15.4%) al
minuto 40.
Resultados obtenidos
93
Tabla 4.4. Variación del parámetro desplazamiento dorsoventral al paso desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Desplazamiento dorsoventral
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 97.2 ± 9.5 75.85 ± 12.3*a 84.43 ± 10.92*a 85.20 ± 13.3a 92.3 ± 10.1b
10 96.7 ± 7.8 77.68 ± 11.0* 82.71 ± 10.90* 84.55 ± 21.7 85.2 ± 17.3*
15 97.0 ± 12.6 70.27 ± 11.0*a 74.69 ± 4.66*a 84.09 ± 12.8abc 91.3 ± 8.6bc
20 100.3 ± 15.7 70.84 ± 13.5*a 76.69 ± 8.91*a 81.66 ± 14.5*a 86.1 ± 8.9*
30 102.8 ± 10.6 69.91 ± 12.7*a 74.69 ± 8.67*a 79.30 ± 7.9*a 84.9 ± 12.3*ab
40 98.6 ± 9.9 73.89 ± 18.4*a 76.96 ± 7.79*a 86.20 ± 14.7 84.6 ± 6.6*
50 97.1 ± 10.0 70.78 ± 17.5*a 82.33 ± 8.23*a 83.12 ± 10.8*a 85.8 ± 10.6*b
60 96.6 ± 11.7 72.11 ± 13.4*a 83.52 ± 7.66*a 78.12 ± 8.5*a 85.0 ± 9.6*
70 95.1 ± 9.2 70.77 ± 15.0*a 81.29 ± 11.18*a 75.00 ± 5.2*a 87.2 ± 12.7*b
80 93.3 ± 8.9 74.70 ± 14.5* 82.58 ± 14.55* 80.50 ± 15.1* 91.7 ± 13.8
90 94.8 ± 6.9 73.87 ± 12.2*a 81.18 ± 7.64*a 82.59 ± 10.2*a 95.0 ± 12.3bcd
100 92.8 ± 7.1 71.28 ± 16.9*a 81.34 ± 12.54* 87.92 ± 12.5b 85.9 ± 8.9*b
110 93.0 ± 12.7 78.38 ± 21.0* 82.91 ± 10.69* 84.13 ± 13.7 89.3 ± 12.3
120 87.7 ± 10.1 75.46 ± 17.0* 85.17 ± 8.89* 79.98 ± 16.6* 89.6 ± 11.7
130 92.4 ± 8.8 77.93 ± 9.4* 86.71 ± 11.05* 84.01 ± 12.1 91.5 ± 14.7
140 93.7 ± 8.9 77.26 ± 17.4*a 85.98 ± 4.83* 82.17 ± 13.3* 92.7 ± 10.9b
150 94.2 ± 7.4 72.61 ± 9.7*a 86.19 ± 6.03*b 81.00 ± 12.1*ab 89.8 ± 10.9bd
160 91.0 ± 9.0 75.53 ± 15.9*a 91.78 ± 10.41b 78.56 ± 9.1*ac 89.7 ± 7.7bd
170 83.7 ± 13.2 76.38 ± 15.3* 89.19 ± 10.45*b 81.17 ± 9.7* 95.7 ± 7.0bd
180 92.3 ± 14.5 80.57 ± 18.1* 91.05 ± 8.11 84.08 ± 7.3 96.8 ± 10.1
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.4. Representación gráfica de la variación del parámetro
desplazamiento dorsoventral al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Desplazamiento dorsoventral - Paso
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
94
4.1.1.2. Parámetros de coordinación:
Regularidad al paso.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los cinco grupos
de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg, acepromacina 0.02 mg/kg,
acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005 mg/kg) en la regularidad al paso.
Es decir, no hubo alteración significativa de este parámetro tras la administración
del fármaco y sus respectivas dosis.
Resultados obtenidos
95
Tabla 4.5. Variación del parámetro regularidad al paso desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Regularidad
Tiempo
Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 95.7 ± 7.9 83.19 ± 10.74 88.67 ± 9.33 95.84 ± 20.0 94.7 ± 7.1
10 99.4 ± 10.1 86.30 ± 13.14 88.96 ± 12.90 91.47 ± 24.7 88.9 ± 12.4
15 95.1 ± 12.3 80.84 ± 15.77 81.77 ± 8.48 98.61 ± 20.7 93.6 ± 8.8
20 100.1 ± 7.7 79.27 ± 21.66 88.69 ± 10.77 98.15 ± 18.0 87.7 ± 13.8
30 95.0 ± 13.0 80.31 ± 14.02 83.92 ± 13.14 91.31 ± 16.9 89.0 ± 11.0
40 98.6 ± 9.2 73.28 ± 18.09 88.79 ± 6.30 94.68 ± 21.3 87.9 ± 11.6
50 95.6 ± 14.2 80.35 ± 14.33 82.03 ± 11.35 91.32 ± 21.3 93.6 ± 9.7
60 94.0 ± 7.4 83.53 ± 14.32 91.18 ± 9.49 94.29 ± 20.0 92.4 ± 9.4
70 94.6 ± 8.6 83.79 ± 15.84 90.11 ± 12.89 93.59 ± 20.2 90.4 ± 13.6
80 95.2 ± 12.4 85.80 ± 16.41 93.90 ± 11.47 94.49 ± 20.7 94.0 ± 8.4
90 100.0 ± 5.4 83.72 ± 23.18 94.59 ± 16.06 92.44 ± 17.3 92.1 ± 4.7
100 91.9 ± 8.1 80.03 ± 22.25 94.08 ± 14.56 98.63 ± 18.4 93.5 ± 7.3
110 98.0 ± 6.8 86.92 ± 20.20 87.33 ± 16.57 93.68 ± 19.3 95.1 ± 5.0
120 91.6 ± 14.8 84.60 ± 16.55 91.16 ± 9.88 92.38 ± 22.4 96.1 ± 4.5
130 93.4 ± 10.2 88.97 ± 10.10 92.37 ± 7.07 99.51 ± 27.7 99.0 ± 8.1
140 93.3 ± 8.2 89.33 ± 14.88 88.98 ± 7.23 95.99 ± 20.5 98.5 ± 7.0
150 96.7 ± 6.3 87.80 ± 13.33 89.39 ± 6.95 91.74 ± 16.6 99.5 ± 7.1
160 95.8 ± 15.6 88.37 ± 14.86 94.23 ± 14.13 90.33 ± 20.0 95.9 ± 4.3
170 91.9 ± 12.8 92.60 ± 15.35 92.43 ± 10.67 95.66 ± 15.7 102.1 ± 15.5
180 102.2 ± 10.1 94.81 ± 17.80 96.31 ± 10.03 96.78 ± 22.0 96.7 ± 9.6
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.5. Representación gráfica de la variación del parámetro regularidad al
paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Regularidad - Paso
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
96
4.1.1.3. Parámetros energéticos:
Potencia dorsoventral al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se observaron descensos significativos de los valores del grupo ACP 0.04
mg/kg desde el minuto 5 hasta el 100 y luego en los minutos 150 y 160. La
comparación con el grupo de ACP 0.02 mg/kg, mostró diferencias significativas
desde el minuto 5 hasta el 70 y luego en los minutos 90 y 150. Con respecto al
grupo ACP 0.01 mg/kg, se observaron descensos en los valores desde el minuto
5 hasta el 80 y después en los minutos 150 y 160 y el grupo ACP 0.05 mg/kg,
mostró cambios significativos desde el minuto 5 hasta el 70.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: se evidenciaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg solo en el minuto 150.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: mostró diferencias significativas en el minuto 15
con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg, pero sin evidenciar diferencias
significativas con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas en los
valores de los minutos 5, 15, 30, 80, 90 y 150 del estudio con respecto al
grupo ACP 0.04 mg/kg y con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, solo se
evidenciaron diferencias significativas en el minuto 15. Comparándolo con
el grupo ACP 0.01 mg/kg, no se observaron diferencias significativas.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
En el grupo ACP 0.04 mg/kg, ACP 0.02 mg/kg y ACP 0.01 mg/kg, se
evidenciaron descensos significativos de los valores a lo largo de todo el estudio
(desde el minuto 5 hasta el 180). Con respecto al grupo ACP 0.005 mg/kg, se
observaron diferencias significativas desde el minuto 5 hasta el 80 y luego desde
el minuto 100 hasta el minuto 160.
Alteración porcentual del potencia dorsoventral.
En términos porcentuales, el mayor descenso lo produjo la administración
de ACP 0.04 mg/kg (56.5%) en el minuto 15, seguido de la administración de
ACP 0.02 mg/kg (48.9%) en el minuto 20, ACP 0.01 mg/kg (42.9%) en el minuto
30, mientras que el grupo ACP 0.005 mg/kg produjo el descenso (39.3%) al
minuto 40.
Resultados obtenidos
97
Tabla 4.6. Variación del parámetro potencia dorsoventral al paso desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia dorsoventral
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 98.0 ± 22.1 55.27 ± 17.2*a 62.78 ± 13.49*a 64.46 ± 22.0*a 77.1 ± 22.2*ab
10 95.2 ± 16.2 52.46 ± 16.9*a 59.72 ± 14.62*a 69.49 ± 38.4*a 68.4 ± 25.2*a
15 97.2 ± 24.8 43.47 ± 15.0*a 52.00 ± 10.03*a 63.84 ± 19.7*ab 73.6 ± 14.2*abc
20 102.5 ± 40.2 45.58 ± 18.4*a 51.09 ± 12.30*a 63.48 ± 22.0*a 66.1 ± 18.3*a
30 99.1 ± 14.7 43.87 ± 17.9*a 52.68 ± 14.81*a 57.05 ± 12.7*a 64.8 ± 23.0*ab
40 93.5 ± 14.5 50.92 ± 25.7*a 51.87 ± 12.38*a 66.78 ± 18.1*a 60.7 ± 13.2*a
50 93.8 ± 17.6 45.78 ± 28.0*a 58.28 ± 16.53*a 59.42 ± 12.0*a 67.9 ± 19.3*a
60 91.5 ± 20.8 47.31 ± 20.5*a 62.88 ± 17.16*a 53.83 ± 10.3*a 65.5 ± 13.4*a
70 87.1 ± 15.1 45.36 ± 24.4*a 60.76 ± 17.27*a 52.71 ± 7.9*a 64.4 ± 22.4*a
80 87.5 ± 13.8 48.99 ± 20.8*a 64.75 ± 19.97* 59.54 ± 16.6*a 76.3 ± 27.6*b
90 85.2 ± 12.8 49.65 ± 23.1*a 60.21 ± 15.56*a 63.46 ± 19.8* 79.0 ± 24.4b
100 84.1 ± 12.0 48.85 ± 23.8*a 61.51 ± 19.12* 71.27 ± 18.7* 66.8 ± 19.0*
110 88.1 ± 32.5 58.02 ± 29.9* 64.33 ± 19.41* 66.81 ± 22.3* 74.0 ± 24.7*
120 76.4 ± 19.1 56.12 ± 29.1* 65.14 ± 12.60* 60.70 ± 23.8* 75.1 ± 25.8*
130 83.2 ± 14.9 54.91 ± 16.6* 67.53 ± 18.16* 67.84 ± 18.4* 76.5 ± 23.1*
140 82.1 ± 13.3 55.95 ± 28.8* 65.23 ± 11.65* 61.91 ± 22.1* 75.2 ± 18.1*
150 87.6 ± 14.0 49.08 ± 16.7*a 66.51 ± 10.30*ab 63.51 ± 19.3*a 76.1 ± 22.6*b
160 83.3 ± 14.6 56.93 ± 24.6*a 75.05 ± 17.23* 58.04 ± 17.3*a 71.6 ± 14.2*
170 72.0 ± 20.4 55.85 ± 25.2* 74.84 ± 16.39* 64.12 ± 17.0* 85.1 ± 8.2
180 90.3 ± 24.0 60.91 ± 27.4* 75.86 ± 14.02* 68.50 ± 13.3* 87.6 ± 18.0
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.6. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia
dorsoventral al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
160.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia dorsoventral - Paso Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
98
Potencia de propulsión al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se observaron descensos significativos de los valores del grupo ACP 0.04
mg/kg en el minuto 5 y luego desde el minuto 15 hasta el minuto 70. La
comparación con el grupo ACP 0.02 mg/kg, evidenció diferencias significativas
en el minuto 5, y luego en los minutos 15, 20, 30, 40 y 50. En el grupo ACP 0.01
mg/kg, se observaron descensos en los valores en el minuto 5 y luego en los
minutos 15, 20, 30, 50, 60 y 70. Con respecto al grupo ACP 0.005 mg/kg, solo
se observaron cambios significativos en los valores en los minutos 5, 15 y 30.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: no se observaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: mostró diferencias significativas en el minuto 15
con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg, además de evidenciar diferencias
significativas en el minuto 15, con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron descensos significativos en los
minutos 15, 30, 50 y 60 del estudio con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg.
Con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, se evidenciaron diferencias
significativas solo en el minuto 15 y, comparándolo con el grupo ACP 0.01
mg/kg, no se observaron diferencias significativas.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Para el grupo ACP 0.04 mg/kg se observó una disminución significativa
de los valores desde el minuto 5 hasta el 150, y luego al minuto 170 del estudio.
Con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, se observaron descensos significativos
desde el minuto 5 hasta el 150. En el grupo ACP 0.01 mg/kg se observaron
diferencias significativas con respecto al valor basal en los minutos 5, 15, 20, 30,
50, 60, 70, 80, 90, 110, 120 y 160 del estudio, mientras que en el grupo
acepromacina 0.005 mg/kg se evidenciaron diferencias significativas en los
minutos 5, 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70 y 100.
Alteración porcentual de la potencia de propulsión.
En términos porcentuales, el mayor descenso lo produjo el grupo ACP
0.04 mg/kg (38.5%) en el minuto 30, seguido de la administración de ACP 0.02
mg/kg (35.5%) al minuto 15, ACP 0.01 mg/kg (26.5%) al minuto 30, mientras que
el grupo ACP 0.005 mg/kg produjo el mayor descenso (22%) al minuto 40.
Resultados obtenidos
99
Tabla 4.7. Variación del parámetro potencia de propulsión al paso desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia de propulsión
Tiempo
Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ±0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 98.9 ± 8.1 70.98 ± 15.3*a 73.1 ± 13.2*a 79.48 ± 18.7*a 84.3 ± 18.1*a
10 99.0 ± 10.5 71.64 ± 19.9* 73.9 ± 11.7* 81.54 ± 27.6 81.5 ± 23.6*
15 94.1 ± 11.8 64.54 ± 19.3*a 64.5 ± 5.9*a 78.24 ± 13.9*abc 85.3 ± 13.1bc
20 105.0 ± 35.3 64.96 ± 19.9*a 66.5 ± 10.1*a 77.60 ± 14.1*a 79.8 ± 18.3*a
30 100.3 ± 12.1 61.54 ± 13.1*a 68.4 ± 10.9*a 73.54 ± 16.8*a 80.1 ± 20.7*ab
40 94.3 ± 11.7 67.64 ± 20.6*a 66.4 ± 12.7*a 80.86 ± 21.0 78.0 ± 14.4*
50 93.1 ± 12.6 63.73 ± 17.6*a 70.1 ± 13.0*a 71.41 ± 13.9*a 82.0 ± 17.8*b
60 91.8 ± 10.2 65.43 ± 15.7*a 77.2 ± 14.8* 70.38 ± 14.5*a 83.4 ± 14.5*b
70 90.0 ± 15.5 63.46 ± 17.2*a 77.5 ± 17.0* 68.60 ± 15.5*a 81.4 ± 18.9*
80 90.2 ± 17.3 68.51 ± 20.3* 79.9 ± 17.7* 72.80 ± 19.2* 86.8 ± 20.7
90 89.9 ± 15.6 72.50 ± 22.0* 76.5 ± 16.3* 76.34 ± 17.7* 90.2 ± 19.6
100 90.2 ± 11.4 71.23 ± 25.6* 76.2 ± 19.5* 84.13 ± 17.8 84.4 ± 17.9*
110 92.2 ± 24.1 75.58 ± 23.8* 77.4 ± 16.5* 78.65 ± 19.6* 89.7 ± 21.1
120 88.7 ± 13.0 78.49 ± 28.8* 81.5 ± 13.6* 74.48 ± 19.2* 91.5 ± 23.1
130 87.2 ± 12.9 77.38 ± 17.1* 84.2 ± 14.9* 82.10 ± 26.1 90.7 ± 20.4
140 87.3 ± 9.5 78.82 ± 29.1* 81.8 ± 12.7* 80.07 ± 21.5 89.4 ± 17.5
150 94.1 ± 9.9 71.99 ± 17.1* 81.4 ± 10.7* 80.22 ± 19.3 92.1 ± 19.5
160 93.5 ± 11.2 80.39 ± 25.8 89.6 ± 17.0 75.25 ± 15.1* 87.3 ± 12.1
170 80.8 ± 18.7 79.14 ± 26.3* 86.3 ± 15.3 80.47 ± 16.7 97.4 ± 8.4
180 97.1 ± 7.6 83.45 ± 28.2 90.0 ± 16.3 85.67 ± 17.3 96.1 ± 12.7
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.7. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia de
propulsión al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
160.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia de propulsión - Paso Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
100
Potencia mediolateral al paso.
Con respecto a esta variable, no se observaron diferencias significativas
(p>0,05) entre los cinco grupos de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
acepromacina 0.02 mg/kg, acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005
mg/kg) en la potencia mediolateral al paso. Es decir, no hubo alteración
significativa de este parámetro tras la administración del fármaco y sus
respectivas dosis.
Resultados obtenidos
101
Tabla 4.8. Variación del parámetro potencia mediolateral al paso desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia mediolateral
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 94.6 ± 10.7 76.13 ± 18.7 84.65 ± 18.60 83.18 ± 21.8 89.5 ± 12.1
10 95.9 ± 17.9 72.38 ± 19.7 86.97 ± 18.61 87.13 ± 20.0 90.9 ± 15.3
15 93.3 ± 18.3 70.71 ± 16.2 82.45 ± 17.21 80.70 ± 17.6 93.1 ± 13.7
20 97.9 ± 21.2 71.08 ± 17.8 78.63 ± 21.39 79.60 ± 17.0 90.9 ± 13.8
30 102.4 ± 10.3 69.78 ± 16.4 80.95 ± 18.52 80.88 ± 18.7 90.6 ± 17.1
40 96.3 ± 18.2 77.17 ± 24.0 83.14 ± 18.06 87.66 ± 23.8 92.9 ± 12.8
50 99.4 ± 9.9 69.78 ± 16.4 86.33 ± 16.26 83.26 ± 22.3 89.5 ± 12.1
60 96.3 ± 18.2 69.78 ± 16.4 93.65 ± 13.44 80.70 ± 17.6 93.1 ± 13.7
70 95.2 ± 8.0 72.00 ± 17.6 88.60 ± 16.53 80.07 ± 18.6 87.0 ± 12.8
80 101.7 ± 12.9 73.94 ± 23.9 95.13 ± 24.91 81.64 ± 15.8 97.1 ± 18.6
90 95.5 ± 8.1 73.81 ± 18.1 89.41 ± 15.83 82.28 ± 16.2 99.4 ± 10.3
100 93.1 ± 15.7 72.51 ± 16.2 90.23 ± 15.41 94.62 ± 19.4 102.1 ± 11.7
110 94.1 ± 14.4 77.37 ± 22.4 92.68 ± 15.92 83.91 ± 18.4 100.7 ± 15.3
120 89.5 ± 13.5 79.96 ± 27.2 95.23 ± 7.67 83.91 ± 18.4 111.1 ± 16.3
130 99.1 ± 12.3 79.94 ± 16.9 92.67 ± 15.86 90.69 ± 23.0 104.1 ± 9.6
140 98.5 ± 13.4 73.68 ± 22.0 92.79 ± 16.84 84.91 ± 23.3 96.1 ± 12.3
150 100.2 ± 8.7 76.99 ± 21.3 95.67 ± 19.15 88.85 ± 20.2 98.9 ± 6.6
160 98.8 ± 4.3 79.40 ± 17.9 100.52 ± 27.28 84.70 ± 15.1 97.5 ± 15.6
170 95.5 ± 13.0 78.64 ± 21.4 102.59 ± 23.41 92.24 ± 19.3 103.5 ± 20.2
180 96.9 ± 9.5 81.41 ± 22.4 101.29 ± 25.61 94.83 ± 20.9 111.6 ± 20.4
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.8. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia
mediolateral al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
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15
20
30
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0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia mediolateral - Paso
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
102
Potencia total al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se evidenciaron descensos significativos de los valores del grupo ACP
0.04 mg/kg, con una disminución de los valores en el minuto 5 y después desde
el minuto 15 hasta el minuto 90. La comparación con el grupo ACP 0.02 mg/kg
mostró diferencias significativas en el minuto 5 y luego desde el minuto 15 hasta
el minuto 50. Con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg, se observaron descensos
en los valores en el minuto 5, luego en los minutos 15, 20, 30, 50, 60, 70 y 80. El
grupo ACP 0.005 mg/kg, mostró cambios significativos en el valor del minuto 30.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: se evidenciaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg solo en el minuto 60.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: se evidenciaron diferencias significativas en el
minuto 15 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg y no se observaron
diferencias significativas con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas de los
minutos 5, 15, 30, 50, 60, 80, 90 y 150 del estudio con respecto al grupo
ACP 0.04 mg/kg. Con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, se evidenciaron
diferencias significativas solo en el minuto 15 y no se observaron
diferencias significativas comparándolo con el grupo ACP 0.01 mg/Kg.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Para el grupo ACP 0.04 mg/kg se observaron descensos significativos de
los valores a lo largo de todo el estudio (desde el minuto 5 hasta el 180), y para
el grupo ACP 0.02 mg/kg desde el minuto 5 al 150. Con respecto al grupo ACP
0.01 mg/kg, mostró diferencias significativas desde el minuto 5 al 90 y luego en
los valores de los minutos 110 hasta el 170 del estudio, mientras que en el grupo
ACP 0.005 mg/kg se observaron descensos significativos en los minutos 5, 10,
20, 30, 40, 50, 60, 70 y 110.
Alteración porcentual de la potencia total.
En términos porcentuales, el mayor descenso lo produjo la administración
de ACP 0.04 mg/kg (41.3%) en el minuto 30, seguido de la administración de
ACP 0.02 mg/kg (35.1%) en el minuto 20, ACP 0.01 mg/kg (29.1%) en el minuto
30, mientras que el grupo ACP 0.005 mg/kg produjo el mayor descenso (24%) al
minuto 40.
Resultados obtenidos
103
Tabla 4.9. Variación del parámetro potencia total al paso desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia total
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 96.8 ± 7.4 67.64 ± 14.66*a 73.05 ± 11.60*a 75.64 ± 18.7*a 83.5 ± 15.1*b
10 96.3 ± 12.4 65.60 ± 17.00* 73.45 ± 14.14* 79.22 ± 26.9* 79.3 ± 19.6*
15 94.3 ± 17.4 59.64 ± 14.97*a 65.74 ± 7.34*a 74.15 ± 15.9*ab 83.9 ± 11.4bc
20 92.8 ± 16.7 60.54 ± 16.81*a 64.85 ± 11.76*a 73.56 ± 16.2*a 78.1 ± 14.8*
30 100.4 ± 10.8 58.68 ± 14.56*a 66.97 ± 12.31*a 70.90 ± 13.8*a 77.5 ± 16.8*ab
40 95.4 ± 14.1 65.69 ± 22.53*a 66.62 ± 11.43*a 78.53 ± 19.3* 76.0 ± 10.7*
50 94.9 ± 11.4 59.91 ± 19.47*a 71.34 ± 13.58*a 71.68 ± 13.8*a 79.3 ± 11.6*b
60 92.9 ± 14.8 61.01 ± 15.83*a 77.81 ± 14.14*b 68.63 ± 10.7*a 79.9 ± 9.9*b
70 90.3 ± 9.8 60.58 ± 18.27*a 75.64 ± 16.24* 67.25 ± 10.9*a 76.8 ± 14.5*
80 93.2 ± 13.0 64.47 ± 19.92*a 79.70 ± 19.89* 71.65 ± 14.6*a 85.9 ± 19.1b
90 89.8 ± 9.1 65.58 ± 20.28*a 75.15 ± 14.54* 74.52 ± 14.8* 88.5 ± 17.3b
100 89.1 ± 9.1 64.38 ± 21.53* 75.77 ± 16.54* 83.23 ± 14.4 83.2 ± 15.6*
110 90.9 ± 21.3 70.65 ± 24.15* 77.98 ± 16.63* 76.87 ± 18.3* 87.1 ± 18.4
120 84.8 ± 13.4 71.98 ± 27.93* 80.50 ± 11.31* 73.09 ± 18.0* 90.9 ± 19.2
130 89.7 ± 11.7 71.05 ± 16.03* 81.51 ± 15.81* 80.57 ± 19.9* 89.4 ± 15.6
140 88.5 ± 10.7 69.84 ± 25.37* 79.85 ± 12.12* 76.10 ± 19.6* 86.1 ± 10.3
150 93.0 ± 9.8 66.66 ± 17.63* 81.03 ± 11.43* 77.58 ± 17.9* 88.0 ± 15.2b
160 91.8 ± 9.2 72.66 ± 22.06* 88.39 ± 17.81 72.98 ± 12.4* 85.1 ± 11.3
170 82.8 ± 14.9 71.55 ± 23.41* 87.89 ± 15.51 79.20 ± 15.5* 94.7 ± 9.4
180 94.4 ± 10.4 75.68 ± 25.01* 89.02 ± 16.09 83.40 ± 14.8 97.1 ± 13.3
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.9. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia total
al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-10 5
10
15
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80
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10
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14
0
15
0
16
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17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia total - Paso
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
104
Fuerza de aceleración al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se observaron descensos significativos de los valores del grupo ACP 0.04
mg/kg en los minutos 5, 15, 30, 50, 60, 70 y 150. La comparación con el grupo
ACP 0.02 mg/kg, mostró diferencias significativas en el minuto 5, 15, 30 y 50.
Con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg, se observaron descensos en los valores
de los minutos 5, 15, 30, 60 y 70 del estudio. El grupo ACP 0.005 mg/kg, solo
mostró cambios significativos en el valor del minuto 30.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: se observaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg en el minuto 60.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: no se observaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg y el grupo ACP a 0.02 mg/kg.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas en los
valores de los minutos 15 y 150 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg.
En el grupo ACP 0.02 mg/kg se evidenciaron diferencias significativas
solo en el minuto 15 y, comparando con el grupo ACP 0.01 mg/kg, no se
observaron diferencias significativas.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Para el grupo ACP 0.04 mg/kg se observaron descensos significativos de
los valores a lo largo de todo el estudio (desde el minuto 5 hasta el 180). Con
respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, se observaron diferencias significativas
desde el minuto 5 al 120 y luego en los minutos 140 y 150. El grupo ACP 0.01
mg/kg evidenció diferencias significativas desde los minutos 5 al 90 y luego en
los minutos 110, 120,140 y 150, mientras que el grupo ACP 0.005 mg/kg mostró
diferencias significativas en los minutos 5, 20, 30, 40, 50 y 70 del estudio.
Alteración porcentual de la fuerza de aceleración.
El mayor descenso, en término porcentual, lo produjo la administración de
ACP 0.04 mg/kg (29.5%) en el minuto 15, seguido de la administración de ACP
0.02 mg/kg (25.8%) en el minuto 20, ACP 0.01 mg/kg (22.1%) en el minuto 50,
mientras que el grupo ACP 0.005 mg/kg produjo el mayor descenso (17%) al
minuto 40.
Resultados obtenidos
105
Tabla 4.10. Variación del parámetro fuerza de aceleración al paso desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Fuerza de aceleración
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.00 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 97.9 ± 6.7 76.74 ± 12.65*a 79.76 ± 9.73*a 82.40 ± 16.8*a 87.5 ± 12.4*
10 97.6 ± 11.0 74.50 ± 15.60* 81.20 ± 12.17* 83.77 ± 19.8* 84.1 ± 16.6
15 93.6 ± 14.2 70.50 ± 15.04*a 74.83 ± 7.55*a 79.44 ± 12.8*a 89.6 ± 9.7bc
20 91.6 ± 13.9 71.55 ± 15.42* 74.24 ± 11.72* 78.88 ± 12.9* 83.7 ± 12.5*
30 98.6 ± 9.0 70.89 ± 13.30*a 77.41 ± 10.76*a 79.19 ± 11.6*a 84.2 ± 13.0*a
40 94.4 ± 11.7 77.88 ± 19.37* 76.58 ± 10.53* 83.74 ± 17.0* 83.0 ± 8.8*
50 95.4 ± 9.8 70.95 ± 16.47*a 80.54 ± 12.26*a 77.85 ± 12.5* 84.7 ± 9.6*
60 94.1 ± 13.5 72.27 ± 13.60*a 86.97 ± 12.77*b 76.25 ± 9.3*a 86.3 ± 9.2
70 92.0 ± 9.5 70.29 ± 15.25*a 83.69 ± 13.18* 75.58 ± 11.7*a 82.5 ± 11.6*
80 93.9 ± 10.0 74.63 ± 17.41* 86.47 ± 17.43* 78.29 ± 13.1* 91.4 ± 14.2
90 90.3 ± 8.4 74.85 ± 15.84* 83.58 ± 13.22* 80.47 ± 11.2* 93.1 ± 14.2
100 92.3 ± 9.4 74.90 ± 17.94* 84.59 ± 13.22* 88.61 ± 13.4 88.4 ± 13.4
110 93.5 ± 19.7 80.65 ± 20.79* 85.90 ± 14.11* 82.22 ± 14.4* 91.4 ± 14.2
120 86.5 ± 11.6 80.63 ± 24.34* 87.35 ± 9.14* 79.52 ± 14.6* 96.6 ± 15.8
130 90.3 ± 10.6 79.83 ± 13.98* 88.48 ± 13.55 85.87 ± 17.2 93.4 ± 12.3
140 90.7 ± 9.6 77.94 ± 20.93* 87.59 ± 11.29* 82.58 ± 15.3* 91.2 ± 8.2
150 95.4 ± 9.6 75.77 ± 16.46*a 87.70 ± 10.61* 83.20 ± 15.0* 92.2 ± 11.3b
160 93.7 ± 7.2 81.25 ± 17.36* 93.18 ± 14.68 79.96 ± 9.9* 89.4 ± 9.0
170 84.3 ± 13.0 79.98 ± 19.47* 93.29 ± 13.30 85.75 ± 12.6 96.7 ± 8.7
180 93.1 ± 8.2 82.09 ± 21.11* 94.27 ± 14.63 89.37 ± 13.1 99.3 ± 10.8
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.10. Representación gráfica de la variación del parámetro fuerza de
aceleración al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-10 5
10
15
20
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0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Fuerza de aceleración - Paso
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
106
4.1.1.4. Redistribución de las potencias al paso:
4.1.1.4.1. Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML)
agrupadas por cada componente.
Redistribución del componente potencia dorsoventral con
respecto a la potencia total al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se evidenciaron descensos significativos de los valores del grupo ACP 0.04
mg/kg en los minutos 5, 20, 40, 80, 90 y 150. La comparación con el grupo ACP
0.02 mg/kg, mostró diferencias significativas en los minutos 5, 20 y 40. Con
respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg no se observaron valores significativos y en
el grupo ACP 0.005 mg/kg, solo mostró cambios significativos en el minuto 180.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: no se evidenciaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: no se observaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg y el grupo acepromacina 0.02 mg/kg.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas en los
valores de los minutos 15, 30, 80, 90, 140, 150, 170 y 180 con respecto al
grupo ACP 0.04 mg/kg. Con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg,
aparecieron diferencias significativas en los minutos 15, 80, 90, 140 y 180
y, comparándolo con el grupo ACP 0.01 mg/kg, se observaron diferencias
significativas en los minutos 140 y 180.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Para los grupos ACP 0.04 mg/kg y ACP 0.02 mg/kg, se observaron
cambios significativos de los valores a lo largo de todo el estudio (desde el minuto
5 hasta el 180). En el grupo ACP 0.01 mg/kg, se observaron diferencias
significativas en los valores del estudio, excepto en los minutos 40, 100, 130, 170
y 180, mientras que en el grupo ACP 0.005 mg/kg las diferencias desde el minuto
15 hasta el 160 fueron significativas.
Alteración porcentual del componente potencia dorsoventral.
El mayor descenso lo produjo la administración de ACP 0.04 mg/kg (28.8%) en
el minuto 15, seguido de la administración de ACP 0.02 mg/kg (22.1%) en el
minuto 40, ACP 0.01 mg/kg (17.9%) en el minuto 30, mientras que el grupo ACP
0.005 mg/kg produjo el mayor descenso (10.9%) al minuto 40.
Resultados obtenidos
107
Tabla 4.11. Redistribución del componente potencia dorsoventral con respecto al valor de la potencia total al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PDV/PT
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 29.9 ± 4.7 31.2 ± 1.6 31.7 ± 6.6 31.6 ± 5.3 35.1 ± 5.2
5 30.1 ± 6.8 25.0 ± 2.7* 27.1 ± 6.3* 26.2 ± 4.9* 32.0 ± 6.9
10 29.4 ± 4.9 24.5 ± 1.6* 25.5 ± 5.7* 26.0 ± 7.1* 29.3 ± 7.2
15 30.3 ± 4.3 22.2 ± 2.2*a 24.8 ± 5.5*a 26.5 ± 3.4* 30.8 ± 6.4*bc
20 32.2 ± 9.7 22.7 ± 3.4*a 24.7 ± 5.5*a 26.4 ± 3.9* 29.4 ± 5.1*
30 29.3 ± 4.2 22.6 ± 4.0* 24.4 ± 5.3* 25.6 ± 5.3* 28.7 ± 7.3*
40 29.1 ± 3.4 23.2 ± 5.0*a 24.3 ± 4.6*a 26.5 ± 3.4* 27.8 ± 5.7*b
50 29.1 ± 2.8 22.3 ± 5.4* 25.4 ± 5.9* 26.2 ± 4.8* 29.6 ± 7.2*
60 28.9 ± 2.8 23.3 ± 4.1* 25.1 ± 5.4* 24.9 ± 5.2* 28.5 ± 5.1*
70 28.5 ± 4.8 22.2 ± 4.4* 24.8 ± 3.8* 24.8 ± 4.5* 28.7 ± 7.1*
80 28.2 ± 5.3 23.1 ± 5.2*a 25.2 ± 4.3* 26.1 ± 5.2* 30.3 ± 6.2*bc
90 28.3 ± 4.8 22.6 ± 4.1*a 25.2 ± 5.6* 26.6 ± 6.1* 30.6 ± 5.4*bc
100 28.2 ± 5.2 22.6 ± 4.2* 25.1 ± 5.1* 26.5 ± 5.3 27.6 ± 5.0*
110 28.2 ± 4.9 24.3 ± 5.3* 25.5 ± 5.3* 27.2 ± 6.1* 29.2 ± 6.4*
120 26.5 ± 4.6 23.2 ± 3.7* 25.3 ± 4.8* 25.6 ± 6.4* 28.4 ± 5.6*
130 27.3 ± 2.3 23.7 ± 3.3* 25.7 ± 4.3* 26.9 ± 6.4 29.4 ± 6.8*
140 27.7 ± 4.5 24.0 ± 4.6* 25.8 ± 5.2* 25.7 ± 6.4* 30.2 ± 5.9*bcd
150 27.8 ± 3.2 22.5 ± 3.2*a 26.0 ± 5.7* 25.6 ± 5.6* 29.7 ± 4.7*b
160 26.7 ± 3.5 23.6 ± 3.6* 26.7 ± 5.0* 25.0 ± 6.3* 29.4 ± 6.1*
170 25.3 ± 3.2 23.5 ± 3.2* 26.7 ± 5.1* 25.4 ± 5.0 31.6 ± 5.2b
180 27.8 ± 2.7 24.3 ± 3.2* 27.0 ± 6.4* 26.0 ± 5.1 31.4 ± 5.6abcd
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.11. Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia dorsoventral al paso.
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
40.0
45.0
50.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
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11
0
12
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13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Porcentaje PDV/PT - Paso
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
108
Redistribución del componente potencia de propulsión con
respecto a la potencia total al paso.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los cinco grupos
de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg, acepromacina 0.02 mg/kg,
acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005 mg/kg) con respecto al
componente potencia de propulsión al paso. Es decir, no hubo alteración
significativa de este parámetro tras la administración del fármaco y sus
respectivas dosis.
Resultados obtenidos
109
Tabla 4.12. Redistribución del componente potencia de propulsión con respecto al valor de la potencia total al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PP/PT
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 34.5 ± 7.5 34.31 ± 4.8 33.8 ± 7.4 33.46 ± 6.4 34.4 ± 6.9
5 35.1 ± 6.8 36.36 ± 7.0 33.5 ± 6.6 35.28 ± 6.9 34.6 ± 8.2
10 35.4 ± 6.5 37.50 ± 6.5 34.0 ± 5.9 34.40 ± 6.8 34.9 ± 7.3
15 34.7 ± 6.8 36.74 ± 5.9 32.9 ± 5.2 35.62 ± 7.2 35.0 ± 8.3
20 39.2 ± 14.6 36.57 ± 5.7 34.5 ± 5.8 35.53 ± 7.2 35.1 ± 8.4
30 34.3 ± 6.8 36.34 ± 6.3 34.4 ± 5.7 34.50 ± 6.6 35.2 ± 7.8
40 34.1 ± 6.5 35.88 ± 6.6 33.3 ± 5.5 34.74 ± 7.9 35.2 ± 7.9
50 33.6 ± 6.4 36.75 ± 5.6 33.0 ± 5.6 33.58 ± 7.7 35.4 ± 8.9
60 34.2 ± 6.4 36.93 ± 6.0 33.3 ± 6.2 34.26 ± 7.3 35.9 ± 9.1
70 33.8 ± 6.1 36.20 ± 6.2 34.5 ± 6.9 33.95 ± 6.9 36.3 ± 9.0
80 32.9 ± 6.1 36.78 ± 7.1 33.9 ± 6.0 33.69 ± 7.1 34.9 ± 9.1
90 33.8 ± 4.9 37.90 ± 5.6 34.0 ± 5.3 34.35 ± 8.4 34.9 ± 7.4
100 34.7 ± 6.6 37.41 ± 4.9 33.6 ± 6.0 33.55 ± 6.2 34.9 ± 8.3
110 34.5 ± 6.1 36.92 ± 5.9 33.5 ± 6.4 34.26 ± 7.1 35.4 ± 8.4
120 35.8 ± 6.0 37.67 ± 6.2 33.9 ± 6.5 33.94 ± 5.8 34.4 ± 7.7
130 33.4 ± 6.7 37.32 ± 4.7 34.9 ± 6.8 33.56 ± 6.2 34.6 ± 7.7
140 34.2 ± 8.4 38.59 ± 5.8 34.5 ± 6.6 35.10 ± 7.0 35.5 ± 8.5
150 34.5 ± 7.1 37.48 ± 6.7 33.9 ± 6.8 34.43 ± 5.6 35.9 ± 8.6
160 34.8 ± 6.2 37.72 ± 5.6 34.4 ± 7.6 34.32 ± 6.3 35.4 ± 8.8
170 33.1 ± 6.1 37.90 ± 5.7 33.2 ± 7.3 33.89 ± 6.3 35.5 ± 8.2
180 35.4 ± 6.5 37.92 ± 6.2 34.2 ± 7.9 34.41 ± 7.4 34.0 ± 6.7
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.12. Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia de propulsión al paso.
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
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70
80
90
10
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11
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12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Porcentaje PP/PT - Paso
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
110
Redistribución del componente potencia mediolateral con
respecto a la potencia total al paso.
En el presente estudio, no se observaron diferencias significativas
(p>0,05) entre los cinco grupos de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
acepromacina 0.02 mg/kg, acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005
mg/kg) con respecto al componente potencia mediolateral al paso. Es decir, no
hubo alteración significativa de este parámetro tras la administración del fármaco
y sus respectivas dosis.
Resultados obtenidos
111
Tabla 4.13. Redistribución del componente potencia mediolateral con respecto al valor de la potencia total al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PML/PT
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 35.6 ± 6.0 34.49 ± 5.2 34.5 ± 6.8 34.90 ± 5.7 30.5 ± 8.9
5 34.8 ± 6.5 38.65 ± 6.0 39.4 ± 6.9 38.47 ± 7.1 33.4 ± 10.9
10 35.2 ± 6.6 37.96 ± 5.5 40.5 ± 6.9 39.58 ± 7.3 35.7 ± 10.0
15 35.0 ± 5.3 41.07 ± 5.3 42.3 ± 5.5 37.90 ± 5.7 34.1 ± 10.6
20 37.6 ± 7.8 40.75 ± 5.2 40.8 ± 6.7 38.04 ± 7.7 35.6 ± 9.1
30 36.4 ± 6.3 41.11 ± 5.4 41.2 ± 7.2 39.92 ± 8.9 36.1 ± 10.7
40 35.9 ± 7.7 40.96 ± 6.8 42.4 ± 6.8 38.74 ± 6.8 37.0 ± 8.5
50 37.3 ± 6.1 40.93 ± 6.0 41.5 ± 6.9 40.22 ± 7.7 35.0 ± 11.7
60 36.9 ± 7.7 39.76 ± 6.3 41.6 ± 7.0 40.83 ± 8.1 35.6 ± 10.5
70 37.7 ± 7.1 41.60 ± 7.0 40.7 ± 8.0 41.20 ± 7.6 35.0 ± 10.3
80 39.0 ± 6.9 40.13 ± 9.8 40.9 ± 6.6 40.23 ± 8.2 34.8 ± 10.3
90 37.9 ± 6.3 39.48 ± 6.2 40.8 ± 6.1 39.07 ± 9.4 34.5 ± 8.7
100 37.1 ± 8.1 39.98 ± 6.8 41.2 ± 7.1 39.93 ± 8.4 37.5 ± 8.7
110 37.2 ± 6.2 38.76 ± 8.0 41.0 ± 6.5 38.53 ± 8.4 35.3 ± 8.3
120 37.7 ± 6.9 39.11 ± 6.8 40.8 ± 5.8 40.41 ± 7.2 37.2 ± 8.1
130 39.2 ± 6.3 38.95 ± 5.6 39.4 ± 7.6 39.57 ± 9.1 36.0 ± 10.2
140 39.6 ± 6.6 37.46 ± 8.2 39.8 ± 7.1 39.24 ± 9.5 34.3 ± 11.1
150 38.4 ± 6.1 39.99 ± 7.4 40.1 ± 5.9 39.97 ± 5.8 34.4 ± 8.5
160 38.5 ± 6.3 38.63 ± 7.3 38.9 ± 7.7 40.67 ± 8.2 35.1 ± 10.5
170 41.5 ± 7.8 38.56 ± 6.6 40.1 ± 7.9 40.69 ± 8.0 32.8 ± 8.9
180 36.8 ± 7.5 37.73 ± 6.8 38.7 ± 7.5 39.56 ± 8.0 34.6 ± 8.4
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.13 Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia mediolateral al paso.
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
40.0
45.0
50.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Porcentaje PML/TP - Paso
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
112
4.1.1.4.2. Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) agrupadas por cada grupo al paso.
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
control.
Tabla 4.14. Redistribución de las potencias en el grupo control al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo control
Tiempo PDV PP PML
-10 29.9 ± 4.7 34.5 ± 7.5 35.6 ± 6.0
5 30.1 ± 6.8 35.1 ± 6.8 34.8 ± 6.5
10 29.4 ± 4.9 35.4 ± 6.5 35.2 ± 6.6 15 30.3 ± 4.3 34.7 ± 6.8 35.0 ± 5.3
20 32.2 ± 9.7 39.2 ± 14.6 37.6 ± 7.8 30 29.3 ± 4.2 34.3 ± 6.8 36.4 ± 6.3
40 29.1 ± 3.4 34.1 ± 6.5 35.9 ± 7.7 50 29.1 ± 2.8 33.6 ± 6.4 37.3 ± 6.1
60 28.9 ± 2.8 34.2 ± 6.4 36.9 ± 7.7 70 28.5 ± 4.8 33.8 ± 6.1 37.7 ± 7.1
80 28.2 ± 5.3 32.9 ± 6.1 39.0 ± 6.9 90 28.3 ± 4.8 33.8 ± 4.9 37.9 ± 6.3
100 28.2 ± 5.2 34.7 ± 6.6 37.1 ± 8.1 110 28.2 ± 4.9 34.5 ± 6.1 37.2 ± 6.2
120 26.5 ± 4.6 35.8 ± 6.0 37.7 ± 6.9
130 27.3 ± 2.3 33.4 ± 6.7 39.2 ± 6.3
140 27.7 ± 4.5 34.2 ± 8.4 39.6 ± 6.6 150 27.8 ± 3.2 34.5 ± 7.1 38.4 ± 6.1
160 26.7 ± 3.5 34.8 ± 6.2 38.5 ± 6.3
170 25.3 ± 3.2 33.1 ± 6.1 41.5 ± 7.8
180 27.8 ± 2.7 35.4 ± 6.5 36.8 ± 7.5
*: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.01 mg/kg Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Resultados obtenidos
113
Figura 4.14. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo control (PDV= potencia dorsoventral, PP= potencia
de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias (Control)
% PDV/PT
% PP/PT
% PML/PT
Resultados obtenidos
114
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
acepromacina 0.04 mg/kg.
Tabla 4.15. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.04 mg/kg al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo acepromacina 0.04 mg/kg
Tiempo PDV PP PML
-10 31.2 ± 1.6 34.31 ± 4.8 34.49 ± 5.2 5 25.0 ± 2.7* 36.36 ± 7.0 38.65 ± 6.0 10 24.5 ± 1.6* 37.50 ± 6.5 37.96 ± 5.5 15 22.2 ± 2.2*a 36.74 ± 5.9 41.07 ± 5.3 20 22.7 ± 3.4*a 36.57 ± 5.7 40.75 ± 5.2 30 22.6 ± 4.0* 36.34 ± 6.3 41.11 ± 5.4 40 23.2 ± 5.0*a 35.88 ± 6.6 40.96 ± 6.8 50 22.3 ± 5.4* 36.75 ± 5.6 40.93 ± 6.0 60 23.3 ± 4.1* 36.93 ± 6.0 39.76 ± 6.3 70 22.2 ± 4.4* 36.20 ± 6.2 41.60 ± 7.0 80 23.1 ± 5.2*a 36.78 ± 7.1 40.13 ± 9.8 90 22.6 ± 4.1*a 37.90 ± 5.6 39.48 ± 6.2
100 22.6 ± 4.2* 37.41 ± 4.9 39.98 ± 6.8 110 24.3 ± 5.3* 36.92 ± 5.9 38.76 ± 8.0 120 23.2 ± 3.7* 37.67 ± 6.2 39.11 ± 6.8 130 23.7 ± 3.3* 37.32 ± 4.7 38.95 ± 5.6 140 24.0 ± 4.6* 38.59 ± 5.8 37.46 ± 8.2 150 22.5 ± 3.2*a 37.48 ± 6.7 39.99 ± 7.4 160 23.6 ± 3.6* 37.72 ± 5.6 38.63 ± 7.3 170 23.5 ± 3.2* 37.90 ± 5.7 38.56 ± 6.6 180 24.3 ± 3.2* 37.92 ± 6.2 37.73 ± 6.8
*: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.01 mg/kg Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Resultados obtenidos
115
Figura 4.15. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo de acepromacina 0.04 mg/kg (PDV= potencia
dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
40.0
45.0
50.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Acepromacina 0.04 mg/kg)
% PDV/PT
% PP/PT
% PML/PT
Resultados obtenidos
116
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
acepromacina 0.02 mg/kg.
Tabla 4.16. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.02 mg/kg al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo acepromacina 0.02 mg/kg
Tiempo PDV PP PML
-10 31.7 ± 6.6 33.8 ± 7.4 34.5 ± 6.8
5 27.1 ± 6.3* 33.5 ± 6.6 39.4 ± 6.9
10 25.5 ± 5.7* 34.0 ± 5.9 40.5 ± 6.9 15 24.8 ± 5.5*a 32.9 ± 5.2 42.3 ± 5.5
20 24.7 ± 5.5*a 34.5 ± 5.8 40.8 ± 6.7 30 24.4 ± 5.3* 34.4 ± 5.7 41.2 ± 7.2
40 24.3 ± 4.6*a 33.3 ± 5.5 42.4 ± 6.8 50 25.4 ± 5.9* 33.0 ± 5.6 41.5 ± 6.9
60 25.1 ± 5.4* 33.3 ± 6.2 41.6 ± 7.0 70 24.8 ± 3.8* 34.5 ± 6.9 40.7 ± 8.0
80 25.2 ± 4.3* 33.9 ± 6.0 40.9 ± 6.6 90 25.2 ± 5.6* 34.0 ± 5.3 40.8 ± 6.1
100 25.1 ± 5.1* 33.6 ± 6.0 41.2 ± 7.1 110 25.5 ± 5.3* 33.5 ± 6.4 41.0 ± 6.5
120 25.3 ± 4.8* 33.9 ± 6.5 40.8 ± 5.8
130 25.7 ± 4.3* 34.9 ± 6.8 39.4 ± 7.6
140 25.8 ± 5.2* 34.5 ± 6.6 39.8 ± 7.1 150 26.0 ± 5.7* 33.9 ± 6.8 40.1 ± 5.9
160 26.7 ± 5.0* 34.4 ± 7.6 38.9 ± 7.7
170 26.7 ± 5.1* 33.2 ± 7.3 40.1 ± 7.9
180 27.0 ± 6.4* 34.2 ± 7.9 38.7 ± 7.5
*: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.01 mg/kg Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Resultados obtenidos
117
Figura 4.16. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo de acepromacina 0.02 mg/kg (PDV= potencia
dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
40.0
45.0
50.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Acepromacina 0.02 mg/kg)
% PDV/PT
% PP/PT
% PML/PT
Resultados obtenidos
118
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
acepromacina 0.01 mg/kg.
Tabla 4.17. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.01 mg/kg al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo acepromacina 0.01 mg/kg
Tiempo PDV PP PML
-10 31.6 ± 5.3 33.46 ± 6.4 34.90 ± 5.7 5 26.2 ± 4.9* 35.28 ± 6.9 38.47 ± 7.1
10 26.0 ± 7.1* 34.40 ± 6.8 39.58 ± 7.3 15 26.5 ± 3.4* 35.62 ± 7.2 37.90 ± 5.7 20 26.4 ± 3.9* 35.53 ± 7.2 38.04 ± 7.7 30 25.6 ± 5.3* 34.50 ± 6.6 39.92 ± 8.9 40 26.5 ± 3.4* 34.74 ± 7.9 38.74 ± 6.8 50 26.2 ± 4.8* 33.58 ± 7.7 40.22 ± 7.7 60 24.9 ± 5.2* 34.26 ± 7.3 40.83 ± 8.1 70 24.8 ± 4.5* 33.95 ± 6.9 41.20 ± 7.6 80 26.1 ± 5.2* 33.69 ± 7.1 40.23 ± 8.2 90 26.6 ± 6.1* 34.35 ± 8.4 39.07 ± 9.4
100 26.5 ± 5.3 33.55 ± 6.2 39.93 ± 8.4 110 27.2 ± 6.1* 34.26 ± 7.1 38.53 ± 8.4 120 25.6 ± 6.4* 33.94 ± 5.8 40.41 ± 7.2 130 26.9 ± 6.4 33.56 ± 6.2 39.57 ± 9.1 140 25.7 ± 6.4* 35.10 ± 7.0 39.24 ± 9.5 150 25.6 ± 5.6* 34.43 ± 5.6 39.97 ± 5.8 160 25.0 ± 6.3* 34.32 ± 6.3 40.67 ± 8.2 170 25.4 ± 5.0 33.89 ± 6.3 40.69 ± 8.0 180 26.0 ± 5.1 34.41 ± 7.4 39.56 ± 8.0
*: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.01 mg/kg. Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita.
Resultados obtenidos
119
Figura 4.17. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo de acepromacina 0.01 mg/kg (PDV= potencia
dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
40.0
45.0
50.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tíiempo (min)
Redistribución de las potencias(Acepromacina 0.01 mg/kg)
% PDV/PT
% PP/PT
% PML/PT
Resultados obtenidos
120
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
acepromacina 0.005 mg/kg.
Tabla 4.18. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.005 mg/kg al paso, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo acepromacina 0.005 mg/kg
Tiempo PDV PP PML
-10 35.1 ± 5.2 34.4 ± 6.9 30.5 ± 8.9
5 32.0 ± 6.9 34.6 ± 8.2 33.4 ± 10.9
10 29.3 ± 7.2 34.9 ± 7.3 35.7 ± 10.0
15 30.8 ± 6.4*bc 35.0 ± 8.3 34.1 ± 10.6
20 29.4 ± 5.1* 35.1 ± 8.4 35.6 ± 9.1
30 28.7 ± 7.3* 35.2 ± 7.8 36.1 ± 10.7
40 27.8 ± 5.7*b 35.2 ± 7.9 37.0 ± 8.5
50 29.6 ± 7.2* 35.4 ± 8.9 35.0 ± 11.7
60 28.5 ± 5.1* 35.9 ± 9.1 35.6 ± 10.5
70 28.7 ± 7.1* 36.3 ± 9.0 35.0 ± 10.3
80 30.3 ± 6.2*bc 34.9 ± 9.1 34.8 ± 10.3
90 30.6 ± 5.4*bc 34.9 ± 7.4 34.5 ± 8.7
100 27.6 ± 5.0* 34.9 ± 8.3 37.5 ± 8.7
110 29.2 ± 6.4* 35.4 ± 8.4 35.3 ± 8.3
120 28.4 ± 5.6* 34.4 ± 7.7 37.2 ± 8.1
130 29.4 ± 6.8* 34.6 ± 7.7 36.0 ± 10.2
140 30.2 ± 5.9*bcd 35.5 ± 8.5 34.3 ± 11.1
150 29.7 ± 4.7*b 35.9 ± 8.6 34.4 ± 8.5
160 29.4 ± 6.1* 35.4 ± 8.8 35.1 ± 10.5
170 31.6 ± 5.2b 35.5 ± 8.2 32.8 ± 8.9
180 31.4 ± 5.6abcd 34.0 ± 6.7 34.6 ± 8.4
*: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.01 mg/kg Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Resultados obtenidos
121
Figura 4.18. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo de acepromacina 0.005 mg/kg (PDV= potencia
dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
40.0
45.0
50.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Acepromacina 0.005 mg/kg)
% PDV/PT
% PP/PT
% PML/PT
Resultados obtenidos
123
4.1.2. Resultados de la evaluación del patrón locomotor al trote.
En este estudio no se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre
los valores obtenidos en ninguno de los tiempos estudiados del grupo control.
Los resultados obtenidos para cada parámetro se presentan por separado, pero
agrupados de acuerdo a las características de cada uno.
Los valores estadísticamente significativos, presentados en las tablas
serán marcados de la siguiente forma:
*: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
valor basal (-10 min).
a: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto
al grupo control.
b: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
grupo acepromacina 0.04 mg/kg.
c: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
grupo acepromacina 0.02 mg/kg.
d: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
grupo acepromacina 0.01 mg/kg
De igual manera, los valores máximos de reducción o incremento de cada
variable en cada grupo de estudio, serán marcados en negrita y subrayado.
Resultados obtenidos
124
4.1.2.1. Parámetros cinemáticos:
Velocidad al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se observaron diferencias significativas en el grupo ACP 0.04 mg/kg, con
una disminución en los minutos 10, 15, 20, 30, 40, 50, 70, 80 y 100, mientras que
en el grupo ACP 0.02 mg/kg se evidenciaron diferencias significativas solo en el
minuto 15. En los grupos ACP 0.01 mg/kg y ACP 0.005 mg/kg, no se observaron
diferencias significativas entre los valores.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: mostró diferencias significativas con respecto al
grupo ACP 0.04 mg/kg en los minutos 30, 40, 50, 80, 100 y 120.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: mostró diferencias significativas en los minutos
10, 15, 20, 30, 40, 50, 80, 100 y 120 con respecto al grupo ACP 0.04
mg/kg y, con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg solo se observaron
diferencias significativas en el minuto 15.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas en los
valores de los minutos 10, 15, 20, 30, 40, 50, 70, 80, 100 y 120 del estudio
con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg y, con respecto al grupo ACP 0.02
mg/kg, solo se evidenciaron diferencias significativas en el valor del
minuto 15 del estudio. Comparándolo con el grupo ACP 0.01 mg/kg no se
observaron diferencias significativas.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Para el grupo ACP 0.04 mg/kg se evidenciaron descensos significativos
de los valores a lo largo de todo el estudio. Con respecto al grupo ACP 0.02
mg/kg, se observaron diferencias significativas en los minutos 15 y 20 del
estudio. En los grupos ACP 0.01 mg/kg y ACP 0.005 mg/kg no se observaron
diferencias significativas.
Alteración porcentual de la velocidad.
En términos porcentuales, el mayor descenso lo produjo la administración
de ACP 0.04 mg/kg (22.9%) en el minuto 15, seguido de la administración de
ACP 0.02 mg/kg (19.5%) también en el minuto 15, acepromacina 0.01 mg/kg
(11.3%) en el minuto 30, mientras que el grupo ACP 0.005 mg/kg produjo el
mayor descenso (5.5%) al minuto 30.
Resultados obtenidos
125
Tabla 4.19. Variación del parámetro velocidad al trote desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Velocidad
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 94.8 ± 7.5 86.05 ± 8.9* 87.1 ± 10.6 100.37 ± 15.9 95.4 ± 8.4
10 96.4 ± 8.7 84.99 ± 8.9*a 86.4 ± 9.5 97.51 ± 6.2b 97.1 ± 5.5b
15 99.7 ± 6.5 77.10 ± 8.3*a 80.5 ± 6.5*a 97.38 ± 11.2bc 100.0 ± 10.8bc
20 93.2 ± 8.9 78.34 ± 11.0*a 83.6 ± 3.9* 97.29 ± 7.5b 94.8 ± 6.2b
30 96.6 ± 10.7 77.86 ± 11.5*a 85.1 ± 6.8b 88.65 ± 5.4b 94.5 ± 7.8b
40 96.8 ± 5.0 78.91 ± 12.9*a 87.4 ± 8.8b 95.80 ± 4.8b 99.1 ± 7.3b
50 94.0 ± 9.5 79.09 ± 19.1*a 86.9 ± 9.0b 92.77 ± 11.0b 99.2 ± 6.8b
60 94.9 ± 5.8 81.96 ± 19.1* 88.3 ± 6.9 90.44 ± 7.3 94.7 ± 8.2
70 98.1 ± 6.6 80.73 ± 19.4*a 88.3 ± 8.0 91.94 ± 6.3 96.5 ± 12.4b
80 93.7 ± 9.6 79.51 ± 12.3*a 93.6 ± 10.6b 94.55 ± 5.7b 96.2 ± 9.7b
90 92.3 ± 3.5 87.49 ± 16.8* 92.2 ± 10.8 97.28 ± 7.5 97.2 ± 8.7
100 95.4 ± 6.8 84.33 ± 14.9*a 90.9 ± 11.5b 101.37 ± 9.3b 99.6 ± 4.7b
110 92.6 ± 8.0 85.27 ± 17.7* 94.6 ± 13.1 93.88 ± 7.3 93.3 ± 7.0
120 90.9 ± 9.7 85.68 ± 10.7* 95.6 ± 9.9b 98.85 ± 14.2b 98.8 ± 9.2b
130 90.2 ± 12.2 85.13 ± 12.6* 91.6 ± 12.1 101.14 ± 7.6 95.7 ± 9.7
140 91.9 ± 11.2 85.72 ± 10.2* 97.0 ± 12.0 94.34 ± 10.2 98.5 ± 11.8
150 94.5 ± 9.0 86.63 ± 16.7* 95.0 ± 11.0 96.29 ± 9.9 100.4 ± 7.3
160 91.0 ± 10.6 86.91 ± 12.3* 94.0 ± 12.9 96.11 ± 12.6 99.9 ± 5.9
170 91.2 ± 8.5 87.82 ± 15.7* 91.6 ± 8.3 99.45 ± 11.4 99.8 ± 9.0
180 95.5 ± 11.0 88.66 ± 10.2* 94.8 ± 9.6 95.00 ± 10.1 99.7 ± 8.7
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.19. Representación gráfica de la variación del parámetro velocidad al
trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
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13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Velocidad - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
126
Frecuencia del tranco al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se observaron descensos significativos de los valores del grupo ACP 0.04
mg/kg en los minutos 5, 10, 15, 20, 30, 40, 50, 70, 80, 90, 100, 120, 130, 140,
150 y 180, mientras que, en el grupo ACP 0.02 mg/kg, se evidenciaron
diferencias significativas en los minutos 5, 10,15, 20, 30, 40 y 70 del estudio. En
los grupos ACP 0.01 mg/kg y ACP 0.005 mg/kg, no mostró valores significativos.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: se evidenciaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg en los minutos 5, 15, 20, 30, 50, 80,
90, 100, 120, 130 y 150.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: mostró diferencias significativas en los minutos
5, 10, 15, 20, 30, 40, 50, 70, 80, 90,100, 130, 140 y 150 con respecto al
grupo ACP 0.04 mg/kg y, con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg se
evidenciaron diferencias significativas en los minutos 5, 10, 15 y 40.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas
durante todo el estudio excepto en los minutos 60, 110, 160 y 170 con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. Con respecto al grupo ACP 0.02
mg/kg, se evidenciaron diferencias significativas en los valores de los
minutos 10, 15 y 40. Comparándolo con el grupo ACP 0.01 mg/kg no se
observaron diferencias significativas.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Para el grupo ACP 0.04 mg/kg se observaron descensos significativos de
los valores a lo largo de todo el estudio (desde el minuto 5 hasta el 180). Con
respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, se observaron diferencias significativas en
los minutos 5, 10, 15, 20, 30, 40 50, 60, 70 y 110. En los grupos ACP 0.01 mg/kg
y ACP 0.005 mg/kg, no se observaron diferencias significativas.
Alteración porcentual de la frecuencia del tranco.
En términos porcentuales, el mayor descenso lo produjo la administración
de ACP 0.04 mg/kg (11.6%) en el minuto 15, seguido de la administración de
ACP 0.02 mg/kg (8.6%) en el minuto 10, acepromacina 0.01 mg/kg (3.1%) en el
minuto 50, mientras que el grupo ACP 0.005 mg/kg produjo el mayor descenso
(3%) al minuto 50.
Resultados obtenidos
127
Tabla 4.20. Variación del parámetro frecuencia del tranco al trote desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Frecuencia del tranco
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 99.5 ± 2.8 90.69 ± 3.6*a 93.9 ± 3.6*ab 98.11 ± 3.4bc 97.5 ± 4.5b
10 98.0 ± 3.8 89.72 ± 5.9*a 91.4 ± 2.9*a 97.05 ± 3.2bc 98.1 ± 3.6bc
15 99.4 ± 3.8 88.43 ± 4.3*a 92.9 ± 4.3*ab 98.10 ± 3.5bc 98.2 ± 5.5bc
20 99.7 ± 3.5 88.44 ± 6.7*a 93.1 ± 4.0*ab 99.04 ± 4.2b 98.1 ± 6.1b
30 101.4 ± 3.4 89.73 ± 6.6*a 92.8 ± 4.4*ab 97.57 ± 5.0b 97.8 ± 6.6b
40 99.8 ± 3.4 89.24 ± 7.4*a 91.8 ± 4.1*a 97.68 ± 4.7bc 98.4 ± 5.0bc
50 98.6 ± 6.3 88.78 ± 7.4*a 94.7 ± 5.6*b 96.85 ± 3.7b 97.0 ± 6.0b
60 97.0 ± 5.8 89.38 ± 7.8* 94.2 ± 4.4* 96.65 ± 5.3 97.2 ± 4.9
70 101.1 ± 3.9 91.21 ± 7.7*a 94.6 ± 6.3*a 96.84 ± 4.9b 97.4 ± 5.9b
80 98.7 ± 4.8 90.36 ± 7.1*a 96.6 ± 5.6b 97.16 ± 3.6b 97.4 ± 5.7b
90 101.2 ± 3.4 92.13 ± 6.4*a 95.5 ± 4.4b 98.30 ± 3.9b 98.6 ± 6.9b
100 99.0 ± 2.8 92.00 ± 6.6*a 96.6 ± 6.0b 98.35 ± 2.5b 98.1 ± 5.9b
110 99.3 ± 6.1 92.61 ± 5.0* 93.7 ± 6.4* 97.18 ± 5.6 98.0 ± 7.2
120 98.6 ± 5.1 92.85 ± 6.4*a 97.4 ± 3.3b 97.11 ± 5.0 99.1 ± 6.0b
130 99.5 ± 4.0 92.23 ± 4.4*a 95.8 ± 5.8b 99.00 ± 4.3b 99.2 ± 5.8b
140 100.0 ± 4.4 93.09 ± 6.2*a 96.1 ± 5.7 98.99 ± 5.9b 99.7 ± 6.5b
150 98.9 ± 3.3 92.97 ± 5.0*a 96.3 ± 4.5b 98.27 ± 6.3b 100.4 ± 4.8b
160 97.9 ± 6.3 94.52 ± 6.0* 97.0 ± 3.8 97.71 ± 5.3 100.4 ± 5.7
170 97.8 ± 5.3 92.76 ± 5.1* 94.6 ± 5.5* 98.00 ± 5.1 101.2 ± 6.1
180 101.8 ± 5.4 93.79 ± 5.0*a 95.7 ± 5.3 97.85 ± 6.5 100.0 ± 5.7b
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.20. Representación gráfica de la variación del parámetro frecuencia
del tranco al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
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11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Frecuencia del tranco - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
128
Longitud del tranco al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se observaron diferencias significativas de los valores del grupo ACP 0.04
mg/kg en los minutos 15 y 40, mientras que en el grupo ACP 0.02 mg/kg solo se
evidenció diferencia en el minuto 15. Para el grupo de ACP 0.01 mg/kg se
observaron diferencias significativas en el minuto 120 y para el grupo ACP 0.005
mg/kg no se observaron diferencias significativas.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: se evidenciaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg en el minuto 40 del estudio.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: mostró diferencias significativas en los minutos
15, 40, 100 y 120 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg y, con respecto
al grupo ACP 0.02 mg/kg, solo se observaron diferencias significativas en
el minuto 15.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas en los
valores de los minutos 15, 40 y 100 del estudio con respecto al grupo ACP
0.04 mg/kg y, con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, se evidenciaron
diferencias significativas en el valor del minuto 15 del estudio.
Comparándolo con el grupo ACP 0.01 mg/kg no se observaron diferencias
significativas.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Para el grupo ACP 0.04 mg/kg aparecieron diferencias significativas en
los minutos 15, 20, 30, 40, 50, 70 y 80 del estudio. Con respecto al grupo ACP
0.02 mg/kg, se observaron diferencias significativas solo en el minuto 15 del
estudio. En los grupos ACP 0.01 mg/kg y ACP 0.005 mg/kg no se observaron
diferencias significativas.
Alteración porcentual de la longitud del tranco.
En términos porcentuales, el mayor descenso lo produjo la administración
de acepromacina 0.04 mg/kg (12.9%) en el minuto 15, seguido de la
administración de acepromacina 0.02 mg/kg (5.2%) en el minuto 40,
acepromacina 0.01 mg/kg (2%) también en el minuto 40, mientras que el grupo
ACP 0.005 mg/kg no produjo descenso en el patrón locomotor en esta variable.
Resultados obtenidos
129
Tabla 4.21. Variación del parámetro longitud del tranco al trote desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Longitud del tranco
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 95.2 ± 6.1 94.84 ± 8.1 92.5 ± 9.4 102.21 ± 14.9 97.9 ± 8.5
10 98.3 ± 7.6 94.61 ± 4.7 94.3 ± 10.0 100.65 ± 8.7 99.1 ± 7.9
15 100.2 ± 4.6 87.07 ± 6.2*a 86.4 ± 6.1*a 99.16 ± 10.1bc 102.1 ± 13.0bc
20 93.4 ± 8.1 88.51 ± 9.3* 89.6 ± 4.7 98.28 ± 7.5 96.7 ± 5.0
30 95.2 ± 9.2 86.56 ± 8.8* 91.3 ± 3.6 90.89 ± 4.5 96.8 ± 6.8
40 97.0 ± 4.3 87.99 ± 7.6*a 94.8 ± 7.3b 98.07 ± 2.9b 100.8 ± 6.7b
50 95.4 ± 8.7 88.24 ± 15.3* 91.4 ± 6.1 95.68 ± 10.0 102.4 ± 7.1
60 97.9 ± 4.9 90.97 ± 15.2 93.3 ± 6.6 93.60 ± 6.4 97.1 ± 8.2
70 97.0 ± 5.5 87.79 ± 15.3* 93.1 ± 7.0 94.94 ± 4.8 100.2 ± 12.4
80 95.0 ± 9.6 87.75 ± 8.5* 96.8 ± 12.1 97.33 ± 5.8 98.7 ± 7.4
90 91.2 ± 3.3 94.37 ± 12.2 96.3 ± 10.3 98.91 ± 6.0 98.9 ± 9.5
100 96.3 ± 6.1 91.35 ± 10.3 93.6 ± 7.8 102.98 ± 8.0b 101.6 ± 4.9b
110 93.3 ± 8.1 91.52 ± 14.4 100.8 ± 11.1 96.63 ± 6.3 95.4 ± 6.2
120 92.1 ± 7.5 92.12 ± 7.4 98.0 ± 10.9 101.53 ± 11.4ab 99.5 ± 5.5
130 90.3 ± 9.2 91.99 ± 9.5 95.2 ± 10.4 102.30 ± 8.1 96.6 ± 10.0
140 91.7 ± 8.4 91.93 ± 6.8 100.7 ± 11.5 95.25 ± 8.5 99.0 ± 12.7
150 95.5 ± 8.4 92.66 ± 13.3 98.6 ± 12.7 97.97 ± 7.6 100.2 ± 8.4
160 92.9 ± 8.9 91.67 ± 8.6 96.6 ± 13.3 98.14 ± 9.4 99.8 ± 8.0
170 93.5 ± 10.0 94.30 ± 12.9 96.6 ± 8.7 101.46 ± 10.0 98.8 ± 10.2
180 93.6 ± 7.5 94.36 ± 6.4 98.9 ± 10.7 97.06 ± 8.1 99.9 ± 10.6
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.21. Representación gráfica de la variación del parámetro longitud del
tranco al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Longitud del tranco - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
130
Desplazamiento dorsoventral al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se evidenciaron aumentos significativos de los valores del grupo ACP
0.04 mg/kg desde el minuto 5 hasta el 160 y luego en el 180. La comparación
con el grupo ACP 0.02 mg/kg, mostró aumentos significativos de los valores en
los minutos 10, 30 y 180 del presente estudio. En los grupos ACP 0.01 mg/kg y
ACP 0.005 mg/kg, no se observaron diferencias significativas.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: se evidenciaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg en los minutos 5, 15, 20 y luego desde
el minuto 40 hasta el 160 del estudio.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: se observaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg desde del minuto 5 hasta el minuto 160
del estudio y, con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, no se observaron
diferencias significativas.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: mostró diferencias significativas de los valores
del grupo ACP 0.04 mg/kg desde el minuto 5 hasta el 160 y luego en el
180. Comparándolo con los grupos ACP 0.02 mg/kg y ACP 0.01 mg/kg,
no se observaron diferencias significativas.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Para el grupo ACP 0.04 mg/kg se observaron aumentos significativos de
los valores a lo largo de todo el estudio (desde el minuto 5 hasta el 180). Con
respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, se evidenciaron diferencias significativas en
los minutos 10, 15, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 110, 130, 170 y 180 del estudio. En el
grupo ACP 0.01 mg/kg, se observaron diferencias significativas en los valores de
los minutos 40 y 60 del estudio, mientras que en el grupo ACP 0.005 mg/kg no
se observaron diferencias significativas.
Alteración porcentual del desplazamiento dorsoventral.
En términos porcentuales, el mayor aumento lo produjo la administración
de acepromacina 0.04 mg/kg (47.3%) en el minuto 50, seguido de la
administración de acepromacina 0.02 mg/kg (25.8%) en el minuto 10,
acepromacina 0.01 mg/kg (8.1%) en el minuto 30, mientras que el grupo ACP
0.005 mg/kg produjo el mayor aumento (8%) al minuto 10.
Resultados obtenidos
131
Tabla 4.22. Variación del parámetro desplazamiento dorsoventral al trote desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los 5 grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Desplazamiento dorsoventral
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 103.8 ± 5.0 137.7 ± 18.5*a 111.4 ± 9.1b 107.40 ± 12.3b 103.5 ± 13.0b
10 107.4 ± 6.1 144.0 ± 27.0*a 125.8 ± 17.6*a 108.08 ± 10.0b 108.0 ± 7.1b
15 104.3 ± 10.6 145.0 ± 21.2*a 121.0 ± 19.5*b 108.15 ± 8.9b 107.4 ± 9.7b
20 109.0 ± 16.6 140.8 ± 25.0*a 119.9 ± 17.4*b 101.47 ± 8.9b 105.7 ± 12.4b
30 102.1 ± 6.9 142.5 ± 31.6*a 121.6 ± 19.8*a 108.14 ± 12.7b 104.4 ± 17.3b
40 102.9 ± 8.6 146.3 ± 31.5*a 120.2 ± 17.3*b 113.62 ± 14.0*b 102.9 ± 14.0b
50 107.8 ± 16.4 147.3 ± 30.6*a 118.3 ± 23.0*b 108.10 ± 12.3b 108.1 ± 12.1b
60 110.2 ± 19.2 146.8 ± 31.4*a 118.8 ± 19.4*b 113.23 ± 15.4*b 108.2 ± 8.7b
70 100.6 ± 11.4 143.6 ± 38.3*a 117.0 ± 20.1*b 111.00 ± 12.0b 110.2 ± 12.9b
80 103.4 ± 13.7 139.3 ± 26.0*a 115.2 ± 18.4b 107.56 ± 9.8b 107.7 ± 12.2b
90 96.4 ± 6.8 139.1 ± 32.0*a 112.7 ± 18.3b 103.24 ± 14.6b 103.9 ± 16.0b
100 106.4 ± 5.6 133.8 ± 26.2*a 112.1 ± 21.5b 107.02 ± 14.2b 106.4 ± 11.3b
110 105.9 ± 12.0 135.4 ± 26.5*a 119.7 ± 24.5*b 108.02 ± 13.2b 107.8 ± 13.6b
120 106.2 ± 12.7 130.3 ± 29.5*a 110.9 ± 13.4b 107.22 ± 17.0b 103.1 ± 13.6b
130 102.6 ± 7.4 138.3 ± 28.1*a 116.7 ± 23.8*b 105.08 ± 13.6b 101.4 ± 10.6b
140 98.5 ± 11.8 132.7 ± 24.4*a 113.7 ± 20.1b 106.39 ± 18.3b 104.1 ± 15.3b
150 105.6 ± 7.4 129.5 ± 26.5*a 114.2 ± 20.3b 108.55 ± 17.7b 100.6 ± 8.8b
160 104.4 ± 15.0 131.3 ± 24.4*a 114.6 ± 15.9b 109.30 ± 18.2b 99.1 ± 11.5b
170 110.3 ± 17.1 131.8 ± 24.9* 121.8 ± 25.2* 105.01 ± 13.5 103.7 ± 17.0
180 94.0 ± 11.4 125.8 ± 21.6*a 119.2 ± 27.2*a 107.25 ± 16.3 102.9 ± 12.5b
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.22. Representación gráfica de la variación del parámetro
desplazamiento dorsoventral al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
160.0
180.0
200.0
-10 5
10
15
20
30
40
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13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Desplazamiento dorsoventral - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
132
4.1.2.2. Parámetros de coordinación:
Regularidad al trote.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los cinco grupos
de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg, acepromacina 0.02 mg/kg,
acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005 mg/kg) con respecto a la
regularidad del tranco al trote. Es decir, no hubo alteración significativa de este
parámetro tras la administración del fármaco y sus respectivas dosis.
Resultados obtenidos
133
Tabla 4.23. Variación del parámetro regularidad al trote desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Regularidad
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 98.0 ± 12.3 102.52 ± 12.0 101.6 ± 13.2 105.71 ± 14.6 108.4 ± 10.6
10 101.3 ± 11.7 109.51 ± 12.0 97.5 ± 19.5 116.15 ± 13.4 111.4 ± 12.8
15 96.9 ± 6.0 106.46 ± 11.9 101.3 ± 17.3 110.38 ± 12.0 112.7 ± 8.0
20 93.9 ± 4.9 108.41 ± 12.3 107.1 ± 17.4 111.47 ± 16.5 113.7 ± 9.5
30 89.1 ± 12.2 107.24 ± 13.1 104.2 ± 18.9 107.16 ± 7.1 107.2 ± 8.9
40 99.9 ± 5.2 103.12 ± 9.2 101.0 ± 21.0 104.86 ± 16.9 105.1 ± 16.5
50 99.6 ± 18.9 101.51 ± 15.2 104.0 ± 18.6 112.71 ± 12.7 113.2 ± 17.8
60 104.3 ± 9.2 107.54 ± 9.1 105.7 ± 16.9 112.57 ± 7.2 109.0 ± 12.8
70 91.4 ± 15.1 101.54 ± 20.1 101.9 ± 19.1 109.16 ± 10.1 117.4 ± 11.5
80 99.3 ± 8.0 100.94 ± 21.8 105.5 ± 12.1 110.40 ± 12.3 111.3 ± 12.8
90 94.0 ± 18.2 104.41 ± 11.8 104.3 ± 20.1 110.22 ± 18.0 113.3 ± 10.8
100 89.4 ± 16.1 98.51 ± 18.3 104.7 ± 16.6 107.99 ± 18.0 117.4 ± 12.9
110 98.8 ± 14.1 108.98 ± 15.1 103.4 ± 27.1 105.34 ± 21.4 111.5 ± 11.5
120 94.9 ± 20.5 107.93 ± 14.5 107.9 ± 16.2 110.46 ± 12.5 109.1 ± 10.1
130 102.5 ± 13.6 105.88 ± 16.5 105.7 ± 12.3 105.76 ± 11.8 109.7 ± 9.6
140 98.1 ± 24.6 104.06 ± 15.7 108.0 ± 21.6 107.31 ± 10.5 107.3 ± 9.5
150 101.5 ± 13.7 106.16 ± 13.9 104.2 ± 9.2 103.45 ± 9.8 103.0 ± 10.6
160 99.2 ± 21.4 106.96 ± 18.8 106.1 ± 14.9 105.77 ± 11.2 109.5 ± 12.0
170 103.3 ± 10.0 105.93 ± 14.7 109.8 ± 15.7 106.32 ± 10.8 105.4 ± 9.9
180 94.1 ± 19.1 107.39 ± 20.7 107.7 ± 23.1 105.30 ± 14.1 105.3 ± 10.3
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.23. Representación gráfica de la variación del parámetro regularidad
al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Regularidad - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
134
Simetría al trote.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los cinco grupos
de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg, acepromacina 0.02 mg/kg,
acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005 mg/kg) con respecto a la
simetría del tranco al trote. Es decir, no hubo alteración significativa de este
parámetro tras la administración del fármaco y sus respectivas dosis.
Resultados obtenidos
135
Tabla 4.24. Variación del parámetro simetría al trote desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Simetría
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 90.6 ± 11.3 99.02 ± 16.0 115.8 ± 21.3 108.69 ± 30.8 109.8 ± 31.0
10 94.9 ± 13.8 98.01 ± 13.8 100.4 ± 17.1 101.29 ± 10.5 117.6 ± 33.7
15 93.5 ± 17.9 96.71 ± 13.2 105.2 ± 15.4 108.20 ± 23.0 106.6 ± 31.3
20 95.1 ± 10.9 97.09 ± 17.7 96.7 ± 15.1 103.65 ± 17.3 113.9 ± 28.6
30 88.9 ± 11.6 108.21 ± 21.9 104.8 ± 23.4 97.58 ± 30.4 92.7 ± 17.7
40 88.2 ± 10.6 101.84 ± 27.0 102.4 ± 21.4 96.85 ± 12.1 100.5 ± 19.8
50 97.8 ± 14.8 88.51 ± 11.3 102.3 ± 28.2 99.45 ± 22.1 100.4 ± 13.9
60 99.7 ± 22.4 98.38 ± 12.7 98.9 ± 16.5 103.48 ± 16.0 100.6 ± 28.7
70 107.0 ± 14.3 91.23 ± 15.6 100.1 ± 15.1 108.37 ± 22.5 108.0 ± 33.0
80 106.7 ± 19.0 102.24 ± 19.2 90.5 ± 12.1 101.78 ± 23.3 103.3 ± 22.7
90 108.4 ± 33.6 94.69 ± 19.8 112.2 ± 9.9 99.38 ± 21.9 106.1 ± 29.8
100 89.7 ± 9.4 97.73 ± 20.4 106.4 ± 21.0 92.36 ± 14.4 101.7 ± 25.9
110 100.4 ± 19.0 89.12 ± 8.1 92.3 ± 20.8 101.52 ± 20.0 102.8 ± 25.5
120 96.5 ± 21.0 94.12 ± 9.0 101.9 ± 25.8 108.64 ± 29.7 94.6 ± 19.8
130 92.9 ± 9.4 99.02 ± 18.4 95.1 ± 17.1 102.16 ± 31.5 103.5 ± 24.9
140 89.0 ± 10.3 101.51 ± 12.5 95.6 ± 18.8 97.92 ± 31.4 100.4 ± 25.2
150 90.5 ± 12.9 99.30 ± 9.3 101.2 ± 16.8 99.98 ± 26.2 98.5 ± 26.3
160 94.8 ± 16.5 98.42 ± 22.7 103.4 ± 22.4 95.33 ± 19.4 98.6 ± 27.7
170 99.7 ± 10.6 100.57 ± 14.3 95.2 ± 17.2 98.32 ± 21.9 105.2 ± 26.0
180 109.6 ± 36.7 91.83 ± 13.9 98.0 ± 17.7 95.59 ± 18.3 100.7 ± 30.1
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.24. Representación gráfica de la variación del parámetro simetría al
trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
160.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Simetría - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
136
4.1.2.3. Parámetros energéticos:
Potencia dorsoventral al trote.
Con respecto a esta variable, no se observaron diferencias significativas
(p>0,05) entre los cinco grupos de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
acepromacina 0.02 mg/kg, acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005
mg/kg) en la potencia dorsoventral al trote. Es decir, no hubo alteración
significativa de este parámetro tras la administración del fármaco y sus
respectivas dosis.
Resultados obtenidos
137
Tabla 4.25. Variación del parámetro potencia dorsoventral al trote desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia dorsoventral
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 96.3 ± 7.9 99.3 ± 13.3 94.0 ± 9.8 97.91 ± 12.6 91.6 ± 5.4
10 99.6 ± 8.9 100.6 ± 12.2 97.1 ± 8.3 99.84 ± 12.3 96.4 ± 5.8
15 100.7 ± 5.9 98.0 ± 16.0 96.8 ± 10.3 99.66 ± 15.9 97.8 ± 6.9
20 101.5 ± 6.5 97.8 ± 22.0 99.8 ± 9.6 99.24 ± 14.7 96.0 ± 5.7
30 101.0 ± 7.3 101.4 ± 12.8 100.2 ± 10.3 99.93 ± 15.7 94.4 ± 7.1
40 100.7 ± 6.4 97.5 ± 11.4 99.4 ± 12.0 100.63 ± 16.6 93.5 ± 6.6
50 101.1 ± 8.1 95.7 ± 14.3 106.1 ± 12.8 100.46 ± 13.5 94.9 ± 6.3
60 98.7 ± 8.3 95.0 ± 13.7 103.9 ± 11.3 98.54 ± 12.7 97.8 ± 8.7
70 100.1 ± 7.9 88.8 ± 17.7 103.0 ± 16.2 102.32 ± 16.2 98.6 ± 7.5
80 100.2 ± 12.1 94.5 ± 16.9 104.6 ± 14.2 99.91 ± 13.8 97.5 ± 6.6
90 97.8 ± 8.6 99.9 ± 12.6 103.7 ± 10.4 101.97 ± 16.2 96.6 ± 7.0
100 95.9 ± 8.6 96.8 ± 7.0 104.7 ± 13.5 104.83 ± 16.1 98.8 ± 8.9
110 101.5 ± 9.4 100.1 ± 9.8 102.1 ± 17.9 100.90 ± 16.1 100.9 ± 7.9
120 99.1 ± 6.5 99.8 ± 7.0 106.0 ± 12.4 102.75 ± 15.3 100.4 ± 6.1
130 99.0 ± 5.9 100.3 ± 12.5 105.1 ± 13.5 105.38 ± 13.9 100.6 ± 7.8
140 96.7 ± 7.0 98.9 ± 13.5 105.4 ± 14.2 103.05 ± 15.3 101.8 ± 8.7
150 98.2 ± 7.6 99.8 ± 13.2 105.6 ± 12.0 103.93 ± 14.4 100.4 ± 7.4
160 100.2 ± 9.5 101.1 ± 7.6 107.7 ± 15.1 101.27 ± 14.7 99.8 ± 7.6
170 97.9 ± 11.3 101.2 ± 11.9 105.7 ± 16.1 104.77 ± 12.0 101.4 ± 10.2
180 97.3 ± 8.7 100.8 ± 9.6 106.3 ± 13.9 99.73 ± 13.7 99.7 ± 7.3
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.25. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia
dorsoventral al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia dorsoventral - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
138
Potencia de propulsión al trote.
Con respecto a esta variable, no se observaron diferencias significativas
(p>0,05) entre los cinco grupos de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
acepromacina 0.02 mg/kg, acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005
mg/kg) en la potencia de propulsión al trote. Es decir, no hubo alteración
significativa de este parámetro tras la administración del fármaco y sus
respectivas dosis.
Resultados obtenidos
139
Tabla 4.26. Variación del parámetro potencia de propulsión al trote desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia de propulsión
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 89.0 ± 14.2 89.4 ± 25.3 89.9 ± 28.0 86.11 ± 23.5 91.5 ± 18.8
10 89.6 ± 13.6 93.0 ± 28.1 88.9 ± 29.5 88.89 ± 22.7 95.2 ± 22.8
15 111.2 ± 35.5 94.9 ± 28.1 88.3 ± 26.9 89.29 ± 25.5 93.1 ± 29.7
20 106.6 ± 19.5 90.7 ± 27.5 85.7 ± 25.7 94.46 ± 18.5 91.1 ± 31.1
30 115.9 ± 34.5 99.2 ± 37.5 85.8 ± 24.9 90.77 ± 20.8 97.9 ± 32.5
40 99.6 ± 16.0 98.2 ± 30.1 90.9 ± 28.8 104.60 ± 28.1 91.0 ± 28.0
50 109.1 ± 18.5 96.8 ± 31.4 86.9 ± 26.9 93.65 ± 22.8 92.4 ± 30.9
60 92.0 ± 24.1 96.4 ± 28.1 92.0 ± 29.3 94.38 ± 27.8 93.6 ± 30.1
70 101.9 ± 15.7 107.2 ± 29.4 91.9 ± 27.0 102.62 ± 24.6 97.3 ± 27.4
80 99.4 ± 19.9 102.5 ± 37.5 98.5 ± 27.6 95.17 ± 23.6 95.3 ± 33.5
90 105.5 ± 20.4 97.7 ± 33.5 95.5 ± 26.3 99.34 ± 28.6 94.9 ± 25.0
100 99.6 ± 23.1 108.2 ± 44.2 99.1 ± 28.0 110.76 ± 23.1 93.2 ± 35.0
110 104.6 ± 12.0 100.7 ± 36.5 101.0 ± 21.4 109.49 ± 29.5 100.5 ± 33.7
120 101.6 ± 13.7 105.6 ± 40.5 106.7 ± 28.8 106.02 ± 26.9 100.1 ± 32.0
130 105.1 ± 16.3 106.8 ± 38.9 99.9 ± 34.1 106.60 ± 31.8 105.2 ± 33.9
140 106.1 ± 11.8 105.7 ± 35.4 98.8 ± 33.7 104.68 ± 36.8 108.6 ± 40.8
150 99.3 ± 23.0 104.9 ± 34.0 99.5 ± 26.5 105.09 ± 33.8 108.7 ± 41.4
160 103.3 ± 17.7 108.5 ± 38.7 101.6 ± 26.7 102.41 ± 33.1 105.6 ± 36.8
170 101.8 ± 21.1 106.5 ± 32.3 101.2 ± 33.1 104.94 ± 34.7 107.5 ± 39.2
180 110.1 ± 22.7 112.3 ± 29.0 99.3 ± 35.3 103.00 ± 41.3 99.3 ± 24.6
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.26. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia de
propulsión al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
160.0
180.0
-10 5
10
15
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30
40
50
60
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14
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15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia de propulsión - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
140
Potencia mediolateral al trote.
Con respecto a esta variable, no se observaron diferencias significativas
(p>0,05 entre los cinco grupos de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
acepromacina 0.02 mg/kg, acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005
mg/kg) en la potencia mediolateral al trote. Es decir, no hubo alteración
significativa de este parámetro tras la administración del fármaco y sus
respectivas dosis.
Resultados obtenidos
141
Tabla 4.27. Variación del parámetro potencia mediolateral al trote desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia mediolateral
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.00 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 93.3 ± 10.2 95.8 ± 19.5 76.3 ± 18.3 96.85 ± 14.7 90.1 ± 23.5
10 98.9 ± 16.7 96.0 ± 27.4 84.3 ± 16.9 91.23 ± 17.5 90.2 ± 29.5
15 103.5 ± 16.2 84.3 ± 26.8 80.1 ± 19.6 85.84 ± 18.2 81.8 ± 27.9
20 104.8 ± 16.8 99.1 ± 21.5 86.4 ± 22.5 96.06 ± 17.0 74.5 ± 23.9
30 112.0 ± 25.6 97.5 ± 21.8 85.1 ± 14.5 92.79 ± 14.0 88.8 ± 27.3
40 107.3 ± 20.9 97.5 ± 21.8 82.7 ± 23.3 97.97 ± 8.9 85.1 ± 20.5
50 106.5 ± 24.2 94.2 ± 13.3 92.8 ± 31.5 97.60 ± 10.9 80.2 ± 19.7
60 92.0 ± 21.8 90.5 ± 20.7 93.8 ± 21.5 94.99 ± 6.9 95.1 ± 34.5
70 101.5 ± 17.3 97.1 ± 19.8 104.6 ± 26.9 105.60 ± 12.4 87.3 ± 20.2
80 96.9 ± 23.4 101.8 ± 27.9 108.1 ± 35.8 89.88 ± 21.1 89.7 ± 14.4
90 98.0 ± 10.8 96.9 ± 17.3 106.7 ± 25.8 102.65 ± 11.6 88.8 ± 21.2
100 93.7 ± 17.7 101.4 ± 19.8 111.3 ± 31.1 100.51 ± 7.5 93.2 ± 24.4
110 106.4 ± 17.5 96.1 ± 17.8 106.0 ± 25.7 95.74 ± 21.7 97.0 ± 20.2
120 105.0 ± 20.0 102.4 ± 28.1 107.4 ± 19.7 101.50 ± 15.4 99.8 ± 24.4
130 104.7 ± 15.2 96.5 ± 20.7 107.1 ± 17.8 99.13 ± 17.5 102.2 ± 17.3
140 96.7 ± 12.7 103.1 ± 27.6 111.0 ± 22.2 108.58 ± 18.8 102.1 ± 28.4
150 99.4 ± 14.6 101.9 ± 21.5 103.2 ± 16.2 109.36 ± 27.7 106.0 ± 21.3
160 101.2 ± 16.8 105.5 ± 24.6 108.4 ± 23.9 107.59 ± 10.8 103.1 ± 26.8
170 91.6 ± 24.3 101.9 ± 21.5 108.9 ± 27.5 111.44 ± 16.7 104.3 ± 30.5
180 104.5 ± 16.3 102.7 ± 24.4 109.4 ± 31.6 106.55 ± 12.2 104.9 ± 16.7
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.27. Representación gráfica de la variación del parámetro
potencia mediolateral al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
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-10 5
10
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0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia mediolateral - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
142
Potencia total al trote.
Con respecto a esta variable, no se observaron diferencias significativas
(p>0,05 entre los cinco grupos de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
acepromacina 0.02 mg/kg, acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005
mg/kg) en la potencia total al trote. Es decir, no hubo alteración significativa de
este parámetro tras la administración del fármaco y sus respectivas dosis..
Resultados obtenidos
143
Tabla 4.28. Variación del parámetro potencia total al trote desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia total
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 94.9 ± 7.6 97.1 ± 13.9 89.4 ± 10.3 92.9 ± 7.6 90.4 ± 8.2
10 99.1 ± 9.9 98.0 ± 14.9 92.4 ± 7.4 93.2 ± 6.4 94.8 ± 11.5
15 101.4 ± 9.5 95.1 ± 15.1 91.6 ± 11.6 92.0 ± 8.3 94.3 ± 11.7
20 103.1 ± 7.6 96.2 ± 16.4 94.8 ± 11.5 94.6 ± 8.7 91.3 ± 11.0
30 104.4 ± 13.1 99.3 ± 15.7 94.8 ± 10.1 93.8 ± 5.4 93.1 ± 12.4
40 101.6 ± 9.7 96.6 ± 14.2 94.2 ± 11.5 96.3 ± 8.8 91.0 ± 9.5
50 102.6 ± 10.2 94.4 ± 15.3 100.9 ± 16.3 95.7 ± 8.1 91.7 ± 9.8
60 95.1 ± 9.4 93.1 ± 14.5 99.9 ± 14.3 93.6 ± 4.8 96.6 ± 15.3
70 99.5 ± 7.6 92.4 ± 16.3 101.3 ± 18.4 99.1 ± 7.7 95.8 ± 9.4
80 98.2 ± 13.0 95.9 ± 17.0 103.2 ± 18.1 94.0 ± 7.8 95.4 ± 9.1
90 99.2 ± 8.9 99.8 ± 10.1 102.4 ± 12.9 98.0 ± 9.4 94.3 ± 9.7
100 96.3 ± 10.9 98.8 ± 8.8 104.6 ± 16.4 100.6 ± 7.7 96.7 ± 12.8
110 103.2 ± 8.4 98.6 ± 11.6 101.7 ± 17.9 96.8 ± 6.5 99.5 ± 11.0
120 99.7 ± 7.5 100.6 ± 10.8 105.5 ± 13.4 98.9 ± 7.8 100.2 ± 10.3
130 100.3 ± 5.0 99.4 ± 12.7 104.3 ± 14.5 100.4 ± 7.2 101.0 ± 9.9
140 97.7 ± 5.9 100.2 ± 14.2 105.3 ± 15.8 100.5 ± 9.4 102.4 ± 13.8
150 98.9 ± 9.5 100.2 ± 12.9 103.8 ± 11.7 101.5 ± 11.0 102.4 ± 11.5
160 100.8 ± 8.9 102.9 ± 10.0 106.5 ± 16.8 98.7 ± 7.8 101.2 ± 12.2
170 96.2 ± 11.6 101.9 ± 12.7 104.7 ± 18.7 102.4 ± 8.1 102.7 ± 15.3
180 100.1 ± 9.9 103.0 ± 11.5 105.2 ± 17.4 97.5 ± 8.4 100.5 ± 8.5
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.28. Representación gráfica de la variación del parámetro potencia
total al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
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80
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10
0
11
0
12
0
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0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia total - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
144
Fuerza de aceleración al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se evidenciaron aumentos significativos de los valores del grupo ACP
0.04 mg/kg en los minutos 15, 30, 40, 70, 80 y 100 mientras que, en el grupo
ACP 0.02 mg/kg, se observaron diferencias significativas en los minutos 15, 70
y 100. Para el grupo ACP 0.01 mg/kg no se observaron diferencias significativas
entre los valores y en el grupo ACP 0.005 mg/kg se observaron diferencias
significativas en los minutos 40 y 50.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: se evidenciaron diferencias con respecto al
grupo ACP 0.04 mg/kg en el minuto 40 del estudio.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: mostró diferencias significativas en los minutos
5, 10, 15, 20, 30, 40, 50, 80, 90, 100 y 120 con respecto al grupo ACP
0.04 mg/kg y, con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, se observaron
valores significativos en los minutos 15, 20, 90, 100 y 120.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas en los
minutos 5, 10, 15, 20, 30, 70, 80, 90, 100 y 120 del estudio con respecto
al grupo ACP 0.04 mg/kg y, con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, solo
se evidenciaron diferencias significativas en los minutos 20, 40, 70, 90,
100 y 120 del estudio. Comparándolo con el grupo ACP 0.01 mg/kg no se
observaron diferencias significativas.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Para el grupo ACP 0.04 mg/kg se observaron aumentos significativos de
los valores desde el minuto 10 hasta el 180 del estudio. Con respecto al grupo
de ACP 0.02 mg/kg, se observaron diferencias significativas en los minutos 15,
20, 30, 50, 60, 70, 90, 100, 120, 130, 160, 170 y 180 del estudio. En los grupos
ACP 0.01 mg/kg y ACP 0.005 mg/kg, no se observaron diferencias significativas.
Alteración porcentual de la fuerza de aceleración.
En términos porcentuales, el mayor aumento lo produjo la administración
de ACP 0.04 mg/kg (28.3%) en el minuto 30, seguido de la administración de
ACP 0.02 mg/kg (16%) en el minuto 50, ACP 0.01 mg/kg (6%) en el minuto 30,
mientras que el grupo ACP 0.005 mg/kg no produjo aumento en esta variable.
Resultados obtenidos
145
Tabla 4.29. Variación del parámetro fuerza de aceleración al trote desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Fuerza de aceleración
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
5 100.7 ± 11.1 113.5 ± 17.1 103.2 ± 11.4 93.7 ± 11.2b 95.5 ± 13.8b
10 103.0 ± 8.6 115.2 ± 11.4* 107.9 ± 13.7 96.1 ± 9.9b 98.5 ± 18.4b
15 101.8 ± 7.5 123.2 ± 13.3*a 113.9 ± 12.2*a 95.0 ± 8.1bc 95.7 ± 19.1b
20 111.7 ± 15.6 123.6 ± 19.9* 113.3 ± 11.2* 97.4 ± 7.5bc 96.4 ± 11.2bc
30 109.1 ± 16.8 128.3 ± 15.4*a 111.3 ± 7.9* 106.0 ± 7.7b 99.0 ± 15.6b
40 105.1 ± 10.7 123.2 ± 12.3*a 108.1 ± 11.0b 100.6 ± 8.6b 92.3 ± 13.2ac
50 109.6 ± 9.3 122.6 ± 20.7* 116.0 ± 13.6* 104.1 ± 12.0b 92.6 ± 9.0a
60 100.4 ± 9.7 117.0 ± 23.9* 113.4 ± 15.9* 104.0 ± 8.0 102.8 ± 16.2
70 101.7 ± 8.3 116.4 ± 12.6*a 115.0 ± 18.8*a 107.9 ± 5.3 100.2 ± 11.6bc
80 105.4 ± 14.4 121.0 ± 14.4*a 110.9 ± 18.0 99.9 ± 12.2b 99.9 ± 11.5b
90 107.6 ± 10.2 116.1 ± 15.0* 111.4 ± 10.9* 101.0 ± 9.4bc 97.9 ± 14.4bc
100 101.3 ± 12.7 119.0 ± 14.8*a 114.8 ± 5.8*a 99.6 ± 7.3bc 96.9 ± 9.8bc
110 111.9 ± 9.1 118.5 ± 20.0* 107.8 ± 14.3 103.4 ± 6.6 106.7 ± 10.1
120 110.4 ± 10.9 118.2 ± 12.2* 111.0 ± 14.6* 101.1 ± 10.2bc 101.6 ± 7.2bc
130 112.7 ± 13.7 117.6 ± 11.6* 114.8 ± 15.8* 99.7 ± 10.0 106.5 ± 15.1
140 107.6 ± 13.2 117.2 ± 12.2* 109.2 ± 15.7 107.4 ± 12.8 104.9 ± 16.1
150 105.6 ± 14.4 117.7 ± 15.4* 110.5 ± 17.8 105.8 ± 9.6 102.1 ± 11.5
160 111.8 ± 13.2 119.5 ± 12.9* 114.3 ± 16.2* 103.7 ± 11.0 101.7 ± 14.3
170 106.6 ± 18.5 117.6 ± 14.1* 114.4 ± 17.4* 104.1 ± 13.9 104.1 ± 20.7
180 105.2 ± 7.5 116.3 ± 6.7* 111.6 ± 18.7* 103.0 ± 7.7 101.6 ± 13.0
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.29. Representación gráfica de la variación del parámetro fuerza de
aceleración al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
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18
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rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Fuerza de aceleración - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
146
4.1.2.4. Redistribución de las potencias al trote:
4.1.2.4.1. Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML)
agrupadas por cada componente.
Redistribución del componente potencia dorsoventral con
respecto a la potencia total al trote.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los cinco grupos
de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg, acepromacina 0.02 mg/kg,
acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005 mg/kg) con respecto a
componente potencia dorsoventral al trote. Es decir, no hubo alteración
significativa de este parámetro tras la administración del fármaco y sus
respectivas dosis.
Resultados obtenidos
147
Tabla 4.30. Redistribución del componente potencia dorsoventral con respecto al valor de la potencia total al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PDV/PT Tiempo Control ACP 0.04
mg/kg ACP 0.02
mg/kg ACP 0.01
mg/kg ACP 0.0005
mg/kg
-10 67.9 ± 6.4 69.6 ± 6.9 69.4 ± 8.0 67.6 ± 8.4 68.1 ± 6.6
5 69.0 ± 7.9 71.1 ± 6.8 72.9 ± 7.5 70.7 ± 5.1 69.0 ± 5.0
10 68.5 ± 7.9 71.6 ± 7.1 72.6 ± 5.4 71.7 ± 5.0 69.5 ± 7.6
15 67.5 ± 5.8 71.6 ± 6.8 73.2 ± 6.1 72.4 ± 5.2 71.1 ± 8.9
20 66.9 ± 6.0 69.9 ± 9.1 73.0 ± 7.0 70.3 ± 6.4 72.1 ± 8.8
30 66.1 ± 7.8 71.2 ± 6.5 73.2 ± 6.4 71.2 ± 6.4 69.5 ± 7.9
40 67.6 ± 8.5 70.3 ± 6.4 73.0 ± 6.4 69.8 ± 5.3 70.1 ± 6.9
50 67.3 ± 9.0 70.7 ± 7.3 73.2 ± 7.6 70.4 ± 5.9 70.8 ± 8.1
60 70.4 ± 5.4 70.9 ± 5.1 72.2 ± 6.6 70.4 ± 6.0 69.6 ± 8.7
70 68.5 ± 8.2 66.9 ± 9.6 70.6 ± 6.7 69.0 ± 6.4 70.2 ± 7.5
80 69.5 ± 7.2 68.4 ± 7.2 70.4 ± 5.8 71.3 ± 6.3 69.7 ± 7.4
90 67.0 ± 6.6 69.4 ± 6.4 70.3 ± 6.7 69.6 ± 5.9 69.9 ± 6.8
100 67.9 ± 7.2 68.4 ± 8.0 69.6 ± 7.6 69.7 ± 5.7 69.9 ± 7.7
110 66.8 ± 7.5 70.7 ± 6.5 69.4 ± 6.0 69.8 ± 7.7 69.3 ± 7.5
120 67.6 ± 7.1 69.2 ± 7.3 69.7 ± 7.1 69.6 ± 6.8 68.6 ± 9.1
130 67.2 ± 8.1 70.2 ± 7.0 69.9 ± 7.5 70.4 ± 6.6 68.1 ± 8.1
140 67.2 ± 7.7 68.6 ± 7.0 69.5 ± 8.0 68.8 ± 6.8 68.3 ± 9.3
150 67.6 ± 7.8 69.3 ± 7.7 70.5 ± 7.6 68.9 ± 8.2 67.2 ± 9.1
160 67.6 ± 8.2 68.5 ± 7.3 70.2 ± 7.2 68.8 ± 6.7 67.6 ± 9.3
170 69.2 ± 7.3 69.1 ± 7.4 70.0 ± 6.0 68.8 ± 7.4 67.8 ± 9.4
180 66.2 ± 7.3 68.2 ± 7.4 70.3 ± 6.8 68.6 ± 6.7 67.7 ± 7.7
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.30. Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia dorsoventral al trote.
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
70.0
80.0
90.0
100.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
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11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Porcentaje PDV/PT - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
148
Redistribución del componente potencia de propulsión con
respecto a la potencia total al trote.
Con respecto a esta variable, no se observaron diferencias significativas
(p>0,05) entre los cinco grupos de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
acepromacina 0.02 mg/kg, acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005
mg/kg) en el componente potencia de propulsión al trote. Es decir, no hubo
alteración significativa de este parámetro tras la administración del fármaco y sus
respectivas dosis.
Resultados obtenidos
149
Tabla 4.31. Redistribución del componente potencia de propulsión con respecto al valor de la potencia total al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PP/PT Tiempo Control ACP 0.04
mg/kg ACP 0.02
mg/kg ACP 0.01
mg/kg ACP 0.0005
mg/kg
-10 9.6 ± 2.6 10.57 ± 4.2 9.5 ± 2.4 9.7 ± 2.9 10.6 ± 2.8
5 9.0 ± 2.9 9.59 ± 3.8 9.4 ± 3.1 8.7 ± 2.2 10.9 ± 4.0
10 8.7 ± 2.7 9.71 ± 3.4 8.9 ± 2.9 9.0 ± 2.3 10.6 ± 3.1
15 10.3 ± 3.4 10.22 ± 3.8 8.9 ± 2.6 9.0 ± 1.8 10.4 ± 3.5
20 9.6 ± 2.1 10.13 ± 5.5 8.3 ± 2.0 9.6 ± 3.0 10.4 ± 3.8
30 10.4 ± 3.2 9.98 ± 3.5 8.3 ± 1.9 9.2 ± 2.3 10.9 ± 3.5
40 9.2 ± 1.9 10.39 ± 3.9 8.9 ± 2.2 10.1 ± 1.9 10.3 ± 3.0
50 10.1 ± 3.0 10.48 ± 4.0 7.9 ± 1.9 9.3 ± 2.5 10.6 ± 3.7
60 8.8 ± 1.7 10.42 ± 3.2 8.5 ± 2.3 9.4 ± 2.4 10.2 ± 3.2
70 9.7 ± 2.8 12.49 ± 6.7 8.4 ± 2.1 9.8 ± 2.8 10.7 ± 3.4
80 9.5 ± 2.2 10.99 ± 4.9 8.7 ± 1.5 9.6 ± 2.4 10.3 ± 3.3
90 9.8 ± 1.8 9.91 ± 3.8 8.6 ± 1.7 9.6 ± 2.8 10.5 ± 2.8
100 9.5 ± 1.9 11.25 ± 5.3 8.8 ± 2.2 10.5 ± 2.8 10.1 ± 3.6
110 9.6 ± 2.3 10.34 ± 4.1 9.2 ± 1.5 10.6 ± 2.6 10.5 ± 3.5
120 9.6 ± 2.1 10.51 ± 4.0 9.3 ± 2.1 10.2 ± 3.1 10.6 ± 3.7
130 9.9 ± 2.8 10.68 ± 3.8 8.8 ± 2.5 10.0 ± 3.0 10.9 ± 3.6
140 10.3 ± 2.8 10.95 ± 4.9 8.6 ± 2.4 9.8 ± 3.1 10.9 ± 3.5
150 9.4 ± 2.6 10.64 ± 4.0 8.8 ± 1.9 9.8 ± 3.3 11.0 ± 3.9
160 9.8 ± 2.9 10.60 ± 4.0 8.9 ± 2.2 9.7 ± 2.6 10.8 ± 3.3
170 9.9 ± 2.5 10.79 ± 4.3 8.8 ± 2.1 9.6 ± 2.9 11.0 ± 4.1
180 10.4 ± 3.0 11.32 ± 4.3 8.7 ± 2.8 9.7 ± 2.9 10.4 ± 3.5
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.31. Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia de propulsión al trote.
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
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90
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11
0
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0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Porcentaje PP/PT - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
150
Redistribución del componente potencia mediolateral con
respecto a la potencia total al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se evidenciaron diferencias significativas en el grupo de acepromacina
0.04 mg/kg en los valores del minuto 30, mientras que en el grupo acepromacina
0.02 mg/kg, se observaron cambios significativos en los minutos 20 y 30 del
estudio. El grupo de acepromacina 0.01 mg/kg mostró diferencias significativas
en el minuto 30, mientras que en el grupo acepromacina 0.005 mg/kg las
diferencias significativas aparecieron en los minutos 20 y 30 del estudio.
Comparación entre los grupos en estudio.
Solo se evidenciaron diferencias significativas de los grupos
acepromacina 0.02 mg/kg y acepromacina 0.005 mg/kg con respecto al grupo
acepromacina 0.04 mg/kg, ambos grupos en el minuto 20 del estudio.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
Se observaron diferencias significativas puntuales en el grupo
acepromacina 0.005 mg/kg en el minuto 30. En el resto de grupos (acepromacina
0.04 mg/kg, acepromacina 0.02 mg/kg, acepromacina 0.01 mg/kg) no se
observaron diferencias significativas con respecto al valor basal.
Alteración porcentual del componente potencia mediolateral.
El mayor descenso en término porcentual de esta variable lo produjo la
acepromacina 0.04 mg/kg (2.5%) en el minuto 30. La acepromacina 0.02 mg/kg
(12.3%) y la acepromacina 0.01 mg/kg (1%) ambas también en el minuto 30,
mientras que el grupo acepromacina 0.005 mg/kg produjo el mayor descenso
(17.8%) al minuto 20.
Resultados obtenidos
151
Tabla 4.32. Redistribución del componente potencia mediolateral con respecto al valor de la potencia total al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PML/PT Tiempo Control ACP 0.04
mg/kg ACP 0.02
mg/kg ACP 0.01
mg/kg ACP 0.0005
mg/kg
-10 22.5 ± 5.8 20.0 ± 4.0 21.1 ± 7.3 19.9 ± 4.3 21.3 ± 6.5
5 22.1 ± 5.9 19.6 ± 4.4 17.7 ± 5.6 20.6 ± 4.8 20.1 ± 4.4
10 22.5 ± 7.1 19.3 ± 5.0 18.4 ± 3.8 19.3 ± 5.0 19.9 ± 7.0
15 22.6 ± 4.9 17.9 ± 6.3 17.9 ± 4.6 18.6 ± 5.5 18.6 ± 7.6
20 22.9 ± 6.9 20.6 ± 4.9 18.7 ± 5.5ab 20.1 ± 5.0 17.5 ± 7.1ab
30 23.7 ± 6.1 19.5 ± 4.4a 18.5 ± 5.1a 19.7 ± 5.2a 19.6 ± 6.0*a
40 23.7 ± 7.1 19.9 ± 4.3 18.2 ± 6.0 20.1 ± 4.2 19.5 ± 5.9
50 23.0 ± 6.5 20.0 ± 4.1 18.9 ± 6.1 20.3 ± 4.8 18.6 ± 6.3
60 21.2 ± 4.4 19.3 ± 4.2 19.3 ± 5.3 20.1 ± 4.6 20.2 ± 7.0
70 22.8 ± 6.3 21.1 ± 5.1 21.1 ± 5.0 21.1 ± 4.8 19.1 ± 5.9
80 21.8 ± 5.4 20.9 ± 4.6 20.9 ± 4.4 19.1 ± 5.7 19.9 ± 6.0
90 22.4 ± 6.7 19.5 ± 5.5 21.2 ± 5.3 20.8 ± 4.5 19.7 ± 6.0
100 21.8 ± 6.6 20.4 ± 5.3 21.6 ± 5.8 19.8 ± 4.1 20.0 ± 5.9
110 23.3 ± 7.1 19.3 ± 4.0 21.4 ± 5.3 19.6 ± 6.1 20.4 ± 5.8
120 23.4 ± 5.4 20.2 ± 6.1 21.0 ± 5.7 20.2 ± 4.3 21.2 ± 7.7
130 23.4 ± 6.1 19.4 ± 5.1 21.3 ± 6.0 19.6 ± 5.2 21.4 ± 6.5
140 22.2 ± 6.1 20.4 ± 5.6 21.9 ± 6.4 21.4 ± 5.4 21.0 ± 7.4
150 22.8 ± 7.1 20.3 ± 5.7 20.7 ± 6.4 21.3 ± 6.1 22.0 ± 7.2
160 22.6 ± 6.7 20.5 ± 6.4 20.9 ± 5.6 21.6 ± 4.5 21.8 ± 8.4
170 21.0 ± 5.9 19.9 ± 5.6 21.2 ± 5.0 21.6 ± 5.1 21.6 ± 8.2
180 23.6 ± 6.6 19.9 ± 6.0 21.0 ± 5.1 21.6 ± 4.5 22.1 ± 7.0
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.32. Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia mediolateral al trote.
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
-10 5
10
15
20
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(%
)
Tiempo (min)
Porcentaje PML/PT - Trote
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
152
4.1.2.4.2. Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) agrupadas por cada grupo al trote.
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
control.
Tabla 4.33. Redistribución de las potencias en el grupo control al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo control
Tiempo PDV PP PML
-10 67.9 ± 6.4 9.6 ± 2.6 22.5 ± 5.8 5 69.0 ± 7.9 9.0 ± 2.9 22.1 ± 5.9
10 68.5 ± 7.9 8.7 ± 2.7 22.5 ± 7.1 15 67.5 ± 5.8 10.3 ± 3.4 22.6 ± 4.9 20 66.9 ± 6.0 9.6 ± 2.1 22.9 ± 6.9 30 66.1 ± 7.8 10.4 ± 3.2 23.7 ± 6.1 40 67.6 ± 8.5 9.2 ± 1.9 23.7 ± 7.1 50 67.3 ± 9.0 10.1 ± 3.0 23.0 ± 6.5 60 70.4 ± 5.4 8.8 ± 1.7 21.2 ± 4.4 70 68.5 ± 8.2 9.7 ± 2.8 22.8 ± 6.3 80 69.5 ± 7.2 9.5 ± 2.2 21.8 ± 5.4 90 67.0 ± 6.6 9.8 ± 1.8 22.4 ± 6.7
100 67.9 ± 7.2 9.5 ± 1.9 21.8 ± 6.6 110 66.8 ± 7.5 9.6 ± 2.3 23.3 ± 7.1 120 67.6 ± 7.1 9.6 ± 2.1 23.4 ± 5.4 130 67.2 ± 8.1 9.9 ± 2.8 23.4 ± 6.1 140 67.2 ± 7.7 10.3 ± 2.8 22.2 ± 6.1 150 67.6 ± 7.8 9.4 ± 2.6 22.8 ± 7.1 160 67.6 ± 8.2 9.8 ± 2.9 22.6 ± 6.7 170 69.2 ± 7.3 9.9 ± 2.5 21.0 ± 5.9 180 66.2 ± 7.3 10.4 ± 3.0 23.6 ± 6.6
*: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.01 mg/kg Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Resultados obtenidos
153
Figura 4.33. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo control (PDV= potencia dorsoventral, PP= potencia
de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
70.0
80.0
90.0
100.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
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18
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Po
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(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias (Control)
% PDV/PT
% PP/PT
% PML/PT
Resultados obtenidos
154
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
acepromacina 0.04 mg/kg.
Tabla 4.34. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.04 mg/kg al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo acepromacina 0.04 mg/kg
Tiempo PDV PP PML
-10 69.6 ± 6.9 10.57 ± 4.2 20.0 ± 4.0 5 71.1 ± 6.8 9.59 ± 3.8 19.6 ± 4.4
10 71.6 ± 7.1 9.71 ± 3.4 19.3 ± 5.0 15 71.6 ± 6.8 10.22 ± 3.8 17.9 ± 6.3 20 69.9 ± 9.1 10.13 ± 5.5 20.6 ± 4.9 30 71.2 ± 6.5 9.98 ± 3.5 19.5 ± 4.4a 40 70.3 ± 6.4 10.39 ± 3.9 19.9 ± 4.3 50 70.7 ± 7.3 10.48 ± 4.0 20.0 ± 4.1 60 70.9 ± 5.1 10.42 ± 3.2 19.3 ± 4.2 70 66.9 ± 9.6 12.49 ± 6.7 21.1 ± 5.1 80 68.4 ± 7.2 10.99 ± 4.9 20.9 ± 4.6 90 69.4 ± 6.4 9.91 ± 3.8 19.5 ± 5.5
100 68.4 ± 8.0 11.25 ± 5.3 20.4 ± 5.3 110 70.7 ± 6.5 10.34 ± 4.1 19.3 ± 4.0 120 69.2 ± 7.3 10.51 ± 4.0 20.2 ± 6.1 130 70.2 ± 7.0 10.68 ± 3.8 19.4 ± 5.1 140 68.6 ± 7.0 10.95 ± 4.9 20.4 ± 5.6 150 69.3 ± 7.7 10.64 ± 4.0 20.3 ± 5.7 160 68.5 ± 7.3 10.60 ± 4.0 20.5 ± 6.4 170 69.1 ± 7.4 10.79 ± 4.3 19.9 ± 5.6 180 68.2 ± 7.4 11.32 ± 4.3 19.9 ± 6.0
*: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.01 mg/kg Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Resultados obtenidos
155
Figura 4.34. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo de acepromacina 0.04 mg/kg (PDV= potencia
dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
10.0
20.0
30.0
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60.0
70.0
80.0
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18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Acepromacina 0.04 mg/kg)
% PDV/PT
% PP/PT
% PML/PT
Resultados obtenidos
156
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
acepromacina 0.02 mg/kg.
Tabla 4.35. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.02 mg/kg al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo acepromacina 0.02 mg/kg
Tiempo PDV PP PML
-10 69.4 ± 8.0 9.5 ± 2.4 21.1 ± 7.3 5 72.9 ± 7.5 9.4 ± 3.1 17.7 ± 5.6 10 72.6 ± 5.4 8.9 ± 2.9 18.4 ± 3.8 15 73.2 ± 6.1 8.9 ± 2.6 17.9 ± 4.6 20 73.0 ± 7.0 8.3 ± 2.0 18.7 ± 5.5ab 30 73.2 ± 6.4 8.3 ± 1.9 18.5 ± 5.1a 40 73.0 ± 6.4 8.9 ± 2.2 18.2 ± 6.0 50 73.2 ± 7.6 7.9 ± 1.9 18.9 ± 6.1 60 72.2 ± 6.6 8.5 ± 2.3 19.3 ± 5.3 70 70.6 ± 6.7 8.4 ± 2.1 21.1 ± 5.0 80 70.4 ± 5.8 8.7 ± 1.5 20.9 ± 4.4 90 70.3 ± 6.7 8.6 ± 1.7 21.2 ± 5.3
100 69.6 ± 7.6 8.8 ± 2.2 21.6 ± 5.8 110 69.4 ± 6.0 9.2 ± 1.5 21.4 ± 5.3 120 69.7 ± 7.1 9.3 ± 2.1 21.0 ± 5.7 130 69.9 ± 7.5 8.8 ± 2.5 21.3 ± 6.0 140 69.5 ± 8.0 8.6 ± 2.4 21.9 ± 6.4 150 70.5 ± 7.6 8.8 ± 1.9 20.7 ± 6.4 160 70.2 ± 7.2 8.9 ± 2.2 20.9 ± 5.6 170 70.0 ± 6.0 8.8 ± 2.1 21.2 ± 5.0 180 70.3 ± 6.8 8.7 ± 2.8 21.0 ± 5.1
*: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.01 mg/kg Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Resultados obtenidos
157
Figura 4.35. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo de acepromacina 0.02 mg/kg (PDV= potencia
dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
70.0
80.0
90.0
100.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
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0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (%)
Redistribución de las potencias(Acepromacina 0.02 mg/kg)
% PDV/PT
% PP/PT
% PML/PT
Resultados obtenidos
158
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
acepromacina 0.01 mg/kg.
Tabla 4.36. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.01 mg/kg al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo acepromacina 0.01 mg/kg
Tiempo PDV PP PML
-10 67.6 ± 8.4 9.7 ± 2.9 19.9 ± 4.3 5 70.7 ± 5.1 8.7 ± 2.2 20.6 ± 4.8 10 71.7 ± 5.0 9.0 ± 2.3 19.3 ± 5.0 15 72.4 ± 5.2 9.0 ± 1.8 18.6 ± 5.5 20 70.3 ± 6.4 9.6 ± 3.0 20.1 ± 5.0 30 71.2 ± 6.4 9.2 ± 2.3 19.7 ± 5.2a 40 69.8 ± 5.3 10.1 ± 1.9 20.1 ± 4.2 50 70.4 ± 5.9 9.3 ± 2.5 20.3 ± 4.8 60 70.4 ± 6.0 9.4 ± 2.4 20.1 ± 4.6 70 69.0 ± 6.4 9.8 ± 2.8 21.1 ± 4.8 80 71.3 ± 6.3 9.6 ± 2.4 19.1 ± 5.7 90 69.6 ± 5.9 9.6 ± 2.8 20.8 ± 4.5
100 69.7 ± 5.7 10.5 ± 2.8 19.8 ± 4.1 110 69.8 ± 7.7 10.6 ± 2.6 19.6 ± 6.1 120 69.6 ± 6.8 10.2 ± 3.1 20.2 ± 4.3 130 70.4 ± 6.6 10.0 ± 3.0 19.6 ± 5.2 140 68.8 ± 6.8 9.8 ± 3.1 21.4 ± 5.4 150 68.9 ± 8.2 9.8 ± 3.3 21.3 ± 6.1 160 68.8 ± 6.7 9.7 ± 2.6 21.6 ± 4.5 170 68.8 ± 7.4 9.6 ± 2.9 21.6 ± 5.1 180 68.6 ± 6.7 9.7 ± 2.9 21.6 ± 4.5
*: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.01 mg/kg Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Resultados obtenidos
159
Figura 4.36. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo de acepromacina 0.01 mg/kg (PDV= potencia
dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
70.0
80.0
90.0
100.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Acepromacina 0.01 mg/kg)
% PDV/PT
% PP/PT
% PML/PT
Resultados obtenidos
160
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
acepromacina 0.005 mg/kg.
Tabla 4.37. Redistribución de las potencias en el grupo acepromacina 0.005 mg/kg al trote, desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo acepromacina 0.005 mg/kg Tiempo PDV PP PML
-10 68.1 ± 6.6 10.6 ± 2.8 21.3 ± 6.5
5 69.0 ± 5.0 10.9 ± 4.0 20.1 ± 4.4
10 69.5 ± 7.6 10.6 ± 3.1 19.9 ± 7.0
15 71.1 ± 8.9 10.4 ± 3.5 18.6 ± 7.6
20 72.1 ± 8.8 10.4 ± 3.8 17.5 ± 7.1ab
30 69.5 ± 7.9 10.9 ± 3.5 19.6 ± 6.0*a
40 70.1 ± 6.9 10.3 ± 3.0 19.5 ± 5.9
50 70.8 ± 8.1 10.6 ± 3.7 18.6 ± 6.3
60 69.6 ± 8.7 10.2 ± 3.2 20.2 ± 7.0
70 70.2 ± 7.5 10.7 ± 3.4 19.1 ± 5.9
80 69.7 ± 7.4 10.3 ± 3.3 19.9 ± 6.0
90 69.9 ± 6.8 10.5 ± 2.8 19.7 ± 6.0
100 69.9 ± 7.7 10.1 ± 3.6 20.0 ± 5.9
110 69.3 ± 7.5 10.5 ± 3.5 20.4 ± 5.8
120 68.6 ± 9.1 10.6 ± 3.7 21.2 ± 7.7
130 68.1 ± 8.1 10.9 ± 3.6 21.4 ± 6.5
140 68.3 ± 9.3 10.9 ± 3.5 21.0 ± 7.4
150 67.2 ± 9.1 11.0 ± 3.9 22.0 ± 7.2
160 67.6 ± 9.3 10.8 ± 3.3 21.8 ± 8.4
170 67.8 ± 9.4 11.0 ± 4.1 21.6 ± 8.2
180 67.7 ± 7.7 10.4 ± 3.5 22.1 ± 7.0
*: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo acepromacina 0.01 mg/kg Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Resultados obtenidos
161
Figura 4.37. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo de acepromacina 0.005 mg/kg (PDV= potencia
dorsoventral, PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
70.0
80.0
90.0
100.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Acepromacina 0.005 mg/kg)
% PDV/PT
% PP/PT
% PML/PT
Resultados obtenidos
162
4.1.3. Resultados de la evaluación de los parámetros de sedación.
Distancia belfo-suelo.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
Se evidenciaron descensos significativos de los valores del grupo ACP
0.04 mg/kg en los minutos 15, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 100, 130, 140, 150, 160
y 170, mientras que la comparación con el grupo ACP 0.02 mg/kg, mostró
diferencias significativas en los minutos 15, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 100, 130,
140, 150 y 160 del estudio. Con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg, se
observaron descensos en los minutos 20, 30, 50, 70, 80, 130, 140 y 150 y, en el
grupo ACP 0.005 mg/kg, solo se observaron cambios en los minutos 20 y 150.
Comparación entre los grupos en estudio.
- Grupo ACP 0.02 mg/kg: no se evidenciaron diferencias significativas con
respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg durante el estudio.
- Grupo ACP 0.01 mg/kg: mostró diferencias significativas en los minutos
20, 40, 60, 100 y 160 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg y, con
respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, se observaron diferencias significativas
en los minutos 100 y 160.
- Grupo ACP 0.005 mg/kg: se observaron diferencias significativas en los
valores de los minutos 15, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 100 y 170 con
respecto al grupo acepromacina 0.04 mg/kg. Con respecto al grupo
acepromacina 0.02 mg/kg se observaron diferencias significativas entre los
valores de los minutos 15, 20, 30, 50, 60, 70, 100 y 160, mientras que con
el grupo acepromacina 0.01 mg/kg solo se evidenciaron diferencias
significativas en los minutos 15 y 20 del estudio.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al valor basal.
En el grupo ACP 0.04 mg/kg se evidenciaron descensos significativos en
todos los valores del estudio excepto en los minutos 5, 15, 110 y 180. Con
respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg, se observaron diferencias significativas con
respecto al valor basal desde el minuto 15 hasta el 160 del estudio. En el grupo
de ACP 0.01 mg/kg se observaron diferencias significativas desde el minuto 10
al 90 y luego en los minutos 110 hasta el 150 del estudio y, el grupo ACP 0.005
mg/kg, las diferencias aparecieron en los minutos 80, 120, 150 y 180.
Alteración de la distancia belfo-suelo.
El mayor descenso lo produjo la administración de ACP 0.04 mg/kg (19.2
cm) en el minuto 40, seguido de la administración de ACP 0.02 mg/kg (19.2 cm)
en el minuto 30, ACP 0.01 mg/kg (14.2 cm) también en el minuto 30, mientras
que el grupo ACP 0.005 mg/kg produjo el mayor descenso (5 cm) al minuto 20.
Resultados obtenidos
163
Tabla 4.38. Variación de la distancia belfo-suelo desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en centímetros (media ± DE).
Distancia belfo-suelo
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 110.6 ± 6.6 110.1 ± 13.4 113.1 ± 5.7 113.5 ± 5.7 114.9 ± 3.9
5 112.6 ± 8.2 100.3 ± 17.0 102.3 ± 10.5 106.1 ± 7.4 109.3 ± 5.7
10 107.3 ± 9.4 96.4 ± 15.4* 104.3 ± 9.6 101.4 ± 10.8* 109.0 ± 5.4
15 111.6 ± 6.0 100.0 ± 17.9a 97.1 ± 9.0*a 103.3 ± 9.8* 110.4 ± 5.1bc
20 115.9 ± 7.8 92.4 ± 12.1*a 96.4 ± 9.0*a 100.3 ± 12.2*ab 109.0 ± 8.0abcd
30 115.3 ± 8.9 92.7 ± 17.1*a 93.9 ± 5.4*a 99.3 ± 8.8*a 109.3 ± 5.2bcd
40 113.6 ± 13.4 90.9 ± 15.0*a 100.3 ± 12.5*a 103.1 ± 11.4*b 110.6 ± 3.5b
50 114.7 ± 11.0 94.7 ± 15.9*a 97.1 ± 10.8*a 102.7 ± 9.4*a 108.4 ± 9.4bc
60 112.5 ± 11.3 92.1 ± 17.2*a 98.6 ± 11.2*a 103.1 ± 9.8*b 109.3 ± 6.2bc
70 112.3 ± 14.8 95.4 ± 15.7*a 96.9 ± 8.7*a 100.1 ± 17.6*a 109.3 ± 4.5bc
80 114.7 ± 9.4 92.7 ± 17.0*a 97.4 ± 13.2*a 101.9 ± 10.0*a 106.6 ± 8.1*b
90 108.9 ± 14.3 94.0 ± 22.6* 100.0 ± 8.3* 100.7 ± 10.8* 110.0 ± 8.1
100 114.0 ± 7.8 95.9 ± 19.2*a 95.7 ± 10.1*a 106.6 ± 5.7bc 108.4 ± 7.6bc
110 110.6 ± 8.6 98.3 ± 19.6 99.3 ± 17.5* 103.3 ± 6.4* 107.9 ± 7.7
120 113.7 ± 3.8 96.7 ± 21.9* 100.4 ± 12.8* 102.0 ± 8.8* 106.0 ± 7.2*
130 111.1 ± 7.6 95.9 ± 18.1*a 99.2 ± 11.6*a 100.4 ± 0.8*a 109.0 ± 5.8b
140 112.4 ± 3.9 96.3 ± 17.5*a 98.7 ± 10.8*a 101.1 ± 11.0*a 108.3 ± 6.4b
150 116.9 ± 5.4 96.6 ± 16.5*a 95.9 ± 12.3*a 100.6 ± 9.6*a 104.9 ± 6.5*a
160 114.9 ± 6.7 97.3 ± 14.4*a 97.0 ± 9.4*a 106.9 ± 10.1bc 106.9 ± 11.0bc
170 114.5 ± 9.1 95.0 ± 21.1*a 104.7 ± 10.2 105.1 ± 13.9 106.9 ± 5.2
180 111.1 ± 11.1 101.3 ± 10.7 103.4 ± 10.0 105.4 ± 8.7 106.7 ± 7.8*
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.38. Representación gráfica de la distancia belfo-suelo.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Dis
tan
cia
(cm
)
Tiempo (min)
Distancia belfo-suelo
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
164
Distancia entre extremidades anteriores.
En el presente estudio, no se observaron diferencias significativas
(p>0,05) entre los cinco grupos de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg,
acepromacina 0.02 mg/kg, acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005
mg/kg) con respecto a la distancia entre extremidades anteriores. Es decir, no
hubo alteración significativa de este parámetro tras la administración del fármaco
y sus respectivas dosis.
Resultados obtenidos
165
Tabla 4.39. Variación de la distancia entre extremidades anteriores desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en centímetros (media ± DE).
Distancia entre extremidades anteriores
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 25.6 ± 8.3 30.0 ± 5.0 29.8 ± 3.5 29.4 ± 4.8 28.1 ± 3.8
5 26.9 ± 9.9 30.6 ± 8.9 29.7 ± 7.1 29.3 ± 5.5 25.7 ± 2.6
10 25.6 ± 7.2 32.3 ± 7.8 31.0 ± 6.4 31.6 ± 5.6 29.6 ± 4.1
15 24.3 ± 7.4 30.0 ± 7.6 28.7 ± 7.4 28.1 ± 9.9 29.9 ± 4.4
20 26.4 ± 6.5 31.1 ± 7.1 29.7 ± 3.8 31.1 ± 9.3 28.3 ± 5.6
30 27.4 ± 6.5 33.7 ± 7.8 30.3 ± 5.6 31.4 ± 5.8 28.6 ± 6.8
40 25.3 ± 8.4 36.0 ± 3.9 31.9 ± 6.7 30.1 ± 5.6 28.7 ± 4.8
50 27.0 ± 6.1 32.9 ± 9.9 31.1 ± 6.7 30.1 ± 8.0 30.4 ± 7.4
60 27.0 ± 8.6 28.6 ± 6.6 31.7 ± 7.1 26.7 ± 4.5 29.4 ± 3.4
70 26.4 ± 9.2 34.0 ± 7.3 29.3 ± 6.2 28.7 ± 5.6 28.9 ± 4.8
80 26.4 ± 6.0 33.1 ± 6.4 30.0 ± 6.7 28.6 ± 5.2 28.1 ± 5.9
90 28.7 ± 7.7 28.3 ± 9.7 30.3 ± 6.7 28.3 ± 6.2 27.6 ± 4.0
100 30.2 ± 9.3 32.1 ± 6.8 29.4 ± 2.4 28.7 ± 5.1 27.6 ± 4.6
110 24.3 ± 9.2 29.6 ± 4.7 31.4 ± 2.7 29.6 ± 4.0 28.3 ± 3.3
120 26.4 ± 6.4 29.6 ± 7.8 29.0 ± 4.0 29.0 ± 5.2 28.3 ± 4.3
130 27.0 ± 7.7 30.6 ± 5.5 29.4 ± 5.2 28.4 ± 4.6 29.7 ± 4.9
140 29.6 ± 7.6 33.7 ± 6.8 31.7 ± 5.9 28.9 ± 4.0 29.6 ± 5.4
150 25.6 ± 9.4 30.3 ± 8.1 30.9 ± 5.4 32.9 ± 6.1 28.3 ± 1.7
160 29.6 ± 4.2 32.4 ± 5.4 29.6 ± 5.6 29.0 ± 9.3 28.6 ± 5.4
170 28.3 ± 5.2 33.7 ± 7.0 30.8 ± 4.1 26.3 ± 3.7 28.6 ± 3.7
180 27.5 ± 8.2 32.8 ± 5.3 31.7 ± 4.2 29.0 ± 6.4 29.4 ± 5.5
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.39. Representación gráfica de la distancia entre extremidades
anteriores.
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
40.0
45.0
50.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Dis
tan
cia
(cm
)
Tiempo (min)
Distancia entre extremidades anteriores
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
166
Distancia entre las orejas.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los cinco grupos
de estudio (control, acepromacina 0.04 mg/kg, acepromacina 0.02 mg/kg,
acepromacina 0.01 mg/kg, acepromacina 0.005 mg/kg) con respecto a la
distancia entre las orejas. Es decir, no hubo alteración significativa de este
parámetro tras la administración del fármaco y sus respectivas dosis.
Resultados obtenidos
167
Tabla 4.40. Variación de la distancia entre las orejas desde el minuto -10 (valor basal) hasta el minuto 180 para los cinco grupos (control, acepromacina 0.04 mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/ kg y 0.005 mg/kg) expresada en centímetros (media ± DE).
Distancia entre las orejas
Tiempo Control ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.0005 mg/kg
-10 26.7 ± 4.5 28.5 ± 4.7 29.0 ± 2.4 27.7 ± 4.9 30.9 ± 5.6
5 30.9 ± 3.7 28.3 ± 8.6 27.6 ± 7.6 29.9 ± 8.5 30.1 ± 6.1
10 26.5 ± 4.5 30.7 ± 7.6 30.4 ± 6.5 27.4 ± 4.7 30.7 ± 5.6
15 27.4 ± 8.0 29.7 ± 7.5 31.3 ± 3.5 30.4 ± 4.0 31.4 ± 4.9
20 27.7 ± 3.9 31.7 ± 4.9 25.7 ± 7.4 29.6 ± 3.4 29.7 ± 3.9
30 26.9 ± 4.0 30.4 ± 8.5 29.7 ± 8.4 30.4 ± 4.0 31.6 ± 2.8
40 26.3 ± 5.6 31.4 ± 7.0 26.0 ± 6.7 30.0 ± 5.9 29.3 ± 7.3
50 30.6 ± 3.4 29.1 ± 7.6 27.0 ± 7.5 30.6 ± 4.6 29.6 ± 4.9
60 28.0 ± 4.0 30.9 ± 2.9 28.3 ± 7.3 30.1 ± 3.3 31.1 ± 2.9
70 27.9 ± 2.9 29.0 ± 8.1 30.1 ± 6.9 29.9 ± 3.6 30.4 ± 3.2
80 27.1 ± 4.8 28.7 ± 8.3 27.9 ± 7.6 31.1 ± 3.1 31.7 ± 3.4
90 25.4 ± 6.9 30.1 ± 7.1 31.6 ± 4.0 31.1 ± 3.3 28.4 ± 5.3
100 28.8 ± 3.9 32.6 ± 3.8 25.3 ± 6.8 28.4 ± 8.2 28.7 ± 5.6
110 29.4 ± 4.7 28.4 ± 7.5 29.4 ± 4.6 29.9 ± 8.3 29.6 ± 4.6
120 26.2 ± 7.0 30.0 ± 6.8 29.0 ± 6.3 30.6 ± 4.1 28.9 ± 4.8
130 30.3 ± 3.6 29.3 ± 7.3 24.9 ± 6.4 31.4 ± 3.8 27.9 ± 6.1
140 27.6 ± 4.5 30.1 ± 4.7 31.0 ± 4.9 29.1 ± 4.7 29.7 ± 3.5
150 27.1 ± 5.4 28.1 ± 7.4 32.3 ± 4.2 29.7 ± 4.7 27.6 ± 5.0
160 27.7 ± 2.9 29.4 ± 8.0 30.3 ± 5.2 29.6 ± 4.0 29.1 ± 4.6
170 30.3 ± 3.0 27.4 ± 7.4 27.1 ± 5.2 30.1 ± 5.0 28.1 ± 5.8
180 28.1 ± 3.8 28.3 ± 5.9 26.6 ± 4.9 31.0 ± 3.9 29.9 ± 2.7
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.04 mg/kg. c: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.02 mg/kg. d: p<0,05 con respecto al grupo ACP 0.01 mg/kg *: p<0,05 con respecto al valor basal (-10 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.40. Representación gráfica de la distancia entre las orejas.
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
40.0
45.0
50.0
-10 5
10
15
20
30
40
50
60
70
80
90
10
0
11
0
12
0
13
0
14
0
15
0
16
0
17
0
18
0
Dis
tan
cia
(cm
)
Tiempo (min)
Distancia entre las orejas
Control
ACP 0.04 mg/kg
ACP 0.02 mg/kg
ACP 0.01 mg/kg
ACP 0.005 mg/kg
Resultados obtenidos
169
II PARTE
Análisis del patrón locomotor en caballos con
cojeras inducidas experimentalmente con o sin
acepromacina utilizando acelerometría.
Resultados obtenidos
171
4.2. Análisis del patrón locomotor en caballos con cojeras
inducidas experimentalmente con o sin acepromacina utilizando
acelerometría.
4.2.1. Resultados de la evaluación del patrón locomotor en
caballos con cojeras inducidas experimentalmente al paso.
En este estudio no se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre
los valores obtenidos en ninguno de los tiempos estudiados del grupo control.
Los resultados obtenidos para cada parámetro se presentan por separado, pero
agrupados de acuerdo a las características de cada uno.
Los valores estadísticamente significativos, presentados en las tablas
serán marcados de la siguiente forma:
*: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
valor basal (-15 min).
a: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto
al grupo control.
b: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
grupo claudicación.
De igual manera, los valores máximos de reducción o incremento de cada
variable en cada grupo de estudio serán marcados en negrita y subrayado.
Resultados obtenidos
172
4.2.1.1. Parámetros cinemáticos:
Velocidad al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación, no se observaron
diferencias significativas entre los valores y, comparándolo con el grupo
claudicación + ACP, solo se evidenciaron descensos significativos de los valores
en el minuto 15 del estudio.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP no se observaron diferencias significativas.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal, no se evidenciaron diferencias significativas y, en el grupo claudicación +
ACP, se observaron descensos significativos de los valores a lo largo de todo el
estudio (minutos 15, 30 y 45).
Alteración porcentual de la velocidad.
En términos porcentuales, el mayor descenso se produjo, en el grupo
claudicación + ACP (10.2%) en el minuto 15 y, en el grupo de claudicación, no
hubo cambios significativos en esta variable.
Resultados obtenidos
173
Tabla 4.41. Variación del parámetro velocidad al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Velocidad
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 15 98.8 ± 4.9 95.7 ± 7.6 89.8 ± 3.9*a 30 98.1 ± 4.7 94.8 ± 7.4 94.3 ± 5.0* 45 98.7 ± 4.1 97.7 ± 6.8 92.9 ± 7.2*
a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.41. Representación gráfica de la velocidad al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Velocidad - Paso
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
174
Frecuencia del tranco al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
La comparación con el grupo de claudicación solo mostró un aumento
significativo del valor en el minuto 45 del estudio y, comparándolo con el grupo
claudicación + ACP, se observaron descensos significativos de los valores a lo
largo de todo el estudio (minutos 15, 30 y 45).
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP se observaron diferencias significativas de los valores en los
minutos 15 y 45 del estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal, no evidenciaron diferencias significativas y, en el grupo claudicación +
ACP, se evidenciaron descensos significativos de los valores a lo largo de todo
el estudio (minutos 15, 30 y 45).
Alteración porcentual de la frecuencia del tranco.
En términos porcentuales, el mayor aumento se produjo, en el grupo
claudicación (2%) en el minuto 45 y, en el grupo de claudicación + ACP, el mayor
descenso (7%) se produjo en el minuto 15.
Resultados obtenidos
175
Tabla 4.42. Variación del parámetro frecuencia del tranco al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Frecuencia del tranco
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 97.1 ± 2.0 99.5 ± 3.8 93.1 ± 3.1*ab
30 99.9 ± 2.6 98.8 ± 5.5 93.8 ± 4.1*a
45 97.9 ± 2.6 101.8 ± 4.3a 93.6 ± 3.5*ab a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.42. Representación gráfica de la frecuencia del tranco al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Frecuencia del tranco - Paso
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
176
Longitud del tranco al paso.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los grupos de
estudio (control, claudicación, claudicación + ACP) con respecto a la longitud de
tranco al paso. Es decir, no hubo alteración significativa de este parámetro en
animales con claudicación con o sin la administración del fármaco.
Resultados obtenidos
177
Tabla 4.43. Variación del parámetro longitud del tranco al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Longitud del tranco
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 101.8 ± 4.1 94.5 ± 9.3 96.4 ± 1.9
30 99.3 ± 3.0 93.2 ± 7.2 97.6 ± 3.5
45 101.2 ± 3.4 95.2 ± 6.2 98.5 ± 7.0 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.43. Representación gráfica de la longitud del tranco al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Lonjitud del tranco - Paso
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
178
Desplazamiento dorsoventral al paso.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los grupos de
estudio (control, claudicación, claudicación + ACP) con respecto al
desplazamiento dorsoventral al paso. Es decir, no hubo alteración significativa
de este parámetro en animales con claudicación con o sin la administración del
fármaco.
Resultados obtenidos
179
Tabla 4.44. Variación del parámetro desplazamiento dorsoventral al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Desplazamiento dorsoventral
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 95.7 ± 8.1 103.1 ± 13.0 98.1 ± 12.3
30 98.8 ± 9.0 105.8 ± 17.0 97.4 ± 10.7
45 95.1 ± 5.8 109.0 ± 14.9 94.7 ± 13.8 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.44. Representación gráfica del desplazamiento dorsoventral al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Desplazamiento dorsoventral - Paso
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
180
4.2.1.2. Parámetros de coordinación:
Regularidad al paso.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los grupos de
estudio (control, claudicación, claudicación + ACP) con respecto a la regularidad
al paso. Es decir, no hubo alteración significativa de este parámetro en animales
con claudicación con o sin la administración del fármaco.
Resultados obtenidos
181
Tabla 4.45. Variación del parámetro regularidad al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Regularidad
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 100.2 ± 6.9 89.4 ± 7.5 81.8 ± 15.4
30 99.9 ± 5.9 87.6 ± 7.0 82.7 ± 23.1
45 99.6 ± 6.2 90.0 ± 9.2 85.4 ± 21.1 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.45. Representación gráfica de la regularidad al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Regularidad - Paso
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
182
4.2.1.3. Parámetros energéticos:
Potencia dorsoventral al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación y con el grupo
claudicación + ACP no se observaron diferencias significativas de los valores a
lo largo del estudio.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP, se observaron diferencias significativas de los valores a lo
largo del estudio (minutos 15, 30 y 45).
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal no evidenciaron diferencias significativas y, en el grupo claudicación +
ACP, se observaron descensos significativos de los valores a lo largo de todo el
estudio (minutos 15, 30 y 45).
Alteración porcentual de la potencia dorsoventral.
En términos porcentuales, el mayor aumento se produjo, en el grupo
claudicación (21.7%) en el minuto 45 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor descenso (25%) se produjo en el minuto 30.
Resultados obtenidos
183
Tabla 4.46. Variación del parámetro potencia dorsoventral al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia dorsoventral
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 92.9 ± 8.0 110.8 ± 34.9 80.3 ± 8.4*b
30 91.5 ± 11.7 113.4 ± 31.3 75.5 ± 11.3*b
45 97.1 ± 2.3 121.7 ± 34.6 80.6 ± 11.5*b a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.46. Representación gráfica de la potencia dorsoventral al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
160.0
180.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia dorsoventral - Paso
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
184
Potencia de propulsión al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación y con el grupo
claudicación + ACP, se observaron descensos significativos de los valores del
estudio en los minutos 15 y 30.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP, no se observaron diferencias significativas de los valores a
lo largo del estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal, evidenció diferencias significativas en el minuto 15 y, en el grupo
claudicación + ACP, se observaron cambios significativos a lo largo de todo el
estudio (minutos 15, 30 y 45).
Alteración porcentual de la potencia de propulsión.
En términos porcentuales, el mayor descenso se produjo, en el grupo
claudicación (23.6%) en el minuto 15 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor descenso (30.9%) se produjo en el minuto 30.
Resultados obtenidos
185
Tabla 4.47. Variación del parámetro potencia de propulsión al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia de propulsión
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 98.4 ± 5.6 76.4 ± 21.6*a 77.7 ± 13.8*a
30 100.9 ± 6.0 77.6 ± 29.1a 69.1 ± 13.6*a
45 97.8 ± 3.6 83.7 ± 34.6 80.3 ± 16.6* a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.47. Representación gráfica de la potencia de propulsión al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia de propulsión - Paso
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
186
Potencia mediolateral al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación se observaron aumentos
significativos de los valores del estudio en los minutos 30 y 45. Con respecto al
grupo claudicación + ACP no se observaron diferencias significativas.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP se observaron diferencias significativas de los valores en los
minutos 30 y 45.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal, evidenció diferencias significativas en los minutos 30 y 45 y, en el grupo
claudicación + ACP, no se observaron diferencias significativas de los valores a
lo largo del estudio.
Alteración porcentual de la potencia mediolateral.
En términos porcentuales, el mayor aumento se produjo, en el grupo
claudicación (41.7%) en el minuto 30 y, en el grupo de claudicación + ACP, no
hubo cambios significativo en esta variable.
Resultados obtenidos
187
Tabla 4.48. Variación del parámetro potencia mediolateral al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia mediolateral
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 101.7 ± 4.1 130.6 ± 40.0 103.3 ± 5.2 30 99.8 ± 0.4 141.7 ± 49.2*a 99.7 ± 0.5b
45 100.5 ± 1.2 141.7 ± 49.2*a 101.0 ± 1.5b a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.48. Representación gráfica de la potencia mediolateral al paso.
0.0
50.0
100.0
150.0
200.0
250.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia mediolateral - Paso
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
188
Potencia total al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación y con el grupo
claudicación + ACP, no se observaron diferencias significativas de los valores a
lo largo del estudio.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP, se observaron diferencias significativas de los valores a lo
largo del estudio (minutos 15, 30 y 45).
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
La comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal, no evidenció diferencias significativas y, en el grupo claudicación + ACP,
mostró una disminución significativa de los valores a lo largo de todo el estudio
(minutos 15, 30 y 45).
Alteración porcentual de la potencia total.
En términos porcentuales, el mayor aumento se produjo, en el grupo
claudicación (17.8%) en el minuto 45 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor descenso (17.2%) se produjo en el minuto 30.
Resultados obtenidos
189
Tabla 4.49. Variación del parámetro potencia total al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia total
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 96.9 ± 4.1 107.1 ± 26.3 86.7 ± 4.3*b
30 97.4 ± 4.6 113.1 ± 30.2 82.8 ± 4.7*b
45 97.5 ± 1.9 117.8 ± 32.4 87.9 ± 6.1*b a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.49. Representación gráfica de la potencia total al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
160.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia total - Paso
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
190
Fuerza de aceleración al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
La comparación con el grupo de claudicación evidenció diferencias
significativas solo en el minuto 45 y con el grupo claudicación + ACP, no se
observaron diferencias significativas de los valores a lo largo del estudio.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP, se observaron diferencias significativas de los valores en
los minutos 30 y 45 del estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal, no evidenció diferencias significativas y, en el grupo claudicación + ACP,
se observó una disminución significativa en el valor del minuto 30.
Alteración porcentual de la fuerza de aceleración.
En términos porcentuales, el mayor aumento se produjo, en el grupo
claudicación (19.7%) en el minuto 45 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor descenso (12.1%) lo produjo en el minuto 30.
Resultados obtenidos
191
Tabla 4.50. Variación del parámetro fuerza de aceleración al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Fuerza de aceleración
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 98.4 ± 6.9 111.6 ± 23.9 96.6 ± 4.1
30 99.6 ± 7.6 118.9 ± 28.1 87.9 ± 3.0*b
45 98.9 ± 5.5 119.7 ± 27.4a 94.9 ± 6.4b a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.50. Representación gráfica de la fuerza de aceleración al paso.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
160.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Fuerza de aceleración - Paso
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
192
4.2.1.4. Redistribución de las potencias al paso:
4.2.1.4.1. Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML)
agrupadas por cada componente.
Redistribución del componente potencia dorsoventral con
respecto a la potencia total al paso.
Con respecto a esta variable, no se observaron diferencias significativas
(p>0,05) entre los grupos de estudio (control, claudicación, claudicación + ACP)
en el componente potencia dorsoventral al paso. Es decir, no hubo alteración
significativa de este parámetro en animales con claudicación con o sin la
administración del fármaco.
Resultados obtenidos
193
Tabla 4.51. Redistribución del componente potencia dorsoventral con respecto al valor de la potencia total al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PDV/PT
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 31.2 ± 3.8 34.3 ± 6.4 34.4 ± 6.1
15 29.8 ± 4.0 36.5 ± 9.0 32.0 ± 7.1
30 29.2 ± 4.6 35.8 ± 9.1 31.6 ± 8.8
45 31.1 ± 3.8 36.8 ± 8.6 31.8 ± 8.4 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.51. Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia dorsoventral al paso.
Resultados obtenidos
194
Redistribución del componente potencia de propulsión con
respecto a la potencia total al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación se observaron descensos
significativos de los valores a lo largo de todo el estudio (minutos 15, 30 y 45) y,
con el grupo claudicación + ACP, se evidenciaron descensos significativos de
los valores del estudio en el minuto 30.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP, se evidenciaron diferencias significativas en el minuto 45
del presente estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal, evidenció descensos significativos de los valores a lo largo de todo el
estudio (minutos 15, 30 y 45) y, en el grupo claudicación + ACP, se evidenciaron
diferencias significativas solo en el minuto 30.
Alteración porcentual del componente potencia de propulsión.
En términos porcentuales, el mayor descenso se produjo, en el grupo
claudicación (7.7%) en el minuto 30 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor descenso (4.4%) se produjo también en el minuto 30.
Resultados obtenidos
195
Tabla 4.52. Redistribución del componente potencia de propulsión con respecto al valor de la potencia total al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PP/PT
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 28.9 ± 7.0 31.4 ± 10.3 32.1 ± 9.5
15 29.2 ± 6.6 24.1 ± 12.2*a 29.2 ± 11.0
30 30.0 ± 7.9 23.7 ± 13.8*a 27.7 ± 12.4*a
45 29.1 ± 7.7 24.2 ± 14.1*a 29.9 ± 11.9b a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.52. Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia de propulsión al paso.
Resultados obtenidos
196
Redistribución del componente potencia mediolateral con
respecto a la potencia total al paso.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación y con el grupo
claudicación + ACP, se observaron aumentos significativos de los valores a lo
largo del estudio (minutos 15, 30 y 45).
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP, no se evidenciaron diferencias significativas en los valores
del presente estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación y el grupo
claudicación + ACP con el valor basal, se observaron aumentos significativos de
los valores a lo largo del estudio (minutos 15, 30 y 45).
Alteración porcentual del componente potencia mediolateral.
En términos porcentuales, el mayor aumento se produjo, en el grupo
claudicación (7.9%) en el minuto 30 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor aumento (7.3%.) se produjo también en el minuto 30.
Resultados obtenidos
197
Tabla 4.53. Redistribución del componente potencia mediolateral con respecto al valor de la potencia total al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PML/PT
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 39.9 ± 6.0 34.2 ± 5.9 33.4 ± 5.2
15 41.1 ± 5.3 41.1 ± 5.6*a 38.8 ± 7.2*a
30 40.9 ± 4.8 42.1 ± 7.8*a 40.7 ± 7.9*a
45 40.9 ± 5.6 40.6 ± 7.8*a 38.3 ± 7.3*a a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.53. Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia mediolateral al paso.
Resultados obtenidos
198
4.1.1.4.2. Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML)
agrupadas por cada grupo al paso.
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
control.
Tabla 4.54. Redistribución de las potencias en el grupo control al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo Control
Tiempo PDV PP PML
-15 31.2 ± 3.8 28.9 ± 7.0 39.9 ± 6.0
15 29.8 ± 4.0 29.2 ± 6.6 41.1 ± 5.3
30 29.2 ± 4.6 30.0 ± 7.9 40.9 ± 4.8
45 31.1 ± 3.8 29.1 ± 7.7 40.9 ± 5.6 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.54. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo control (PDV= potencia dorsoventral, PP= potencia
de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
40.0
45.0
50.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Control)
%PDV/PT
%PP/PT
%PML/PT
Resultados obtenidos
199
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
Claudicación.
Tabla. 4.55. Redistribución de las potencias en el grupo claudicación al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo claudicación
Tiempo PDV PP PML
-15 34.3 ± 6.4 31.4 ± 10.3 34.2 ± 5.9
15 36.5 ± 9.0 24.1 ± 12.2*a 41.1 ± 5.6*a
30 35.8 ± 9.1 23.7 ± 13.8*a 42.1 ± 7.8*a
45 36.8 ± 8.6 24.2 ± 14.1*a 40.6 ± 7.8*a a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.55. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo claudicación (PDV= potencia dorsoventral, PP=
potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Claudicación)
%PDV/PT
%PP/PT
%PML/PT
Resultados obtenidos
200
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
Claudicación + acepromacina.
Tabla 4.56. Redistribución de las potencias en el grupo claudicación + ACP al paso desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo claudicación + ACP
Tiempo PDV PP PML
-15 34.4 ± 6.1 32.1 ± 9.5 33.4 ± 5.2
15 32.0 ± 7.1 29.2 ± 11.0 38.8 ± 7.2*a
30 31.6 ± 8.8 27.7 ± 12.4*a 40.7 ± 7.9*a
45 31.8 ± 8.4 29.9 ± 11.9b 38.3 ± 7.3*a a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.56. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo claudicación + ACP (PDV= potencia dorsoventral,
PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Claudicación + ACP)
%PDV/PT
%PP/PT
%PML/PT
Resultados obtenidos
201
4.2.2. Resultados de la evaluación del patrón locomotor en
caballos con cojeras inducidas experimentalmente al trote.
En este estudio no se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre
los valores obtenidos en ninguno de los tiempos estudiados del grupo control.
Los resultados obtenidos para cada parámetro se presentan por separado, pero
agrupados de acuerdo a las características de cada uno.
Los valores estadísticamente significativos, presentados en las tablas
serán marcados de la siguiente forma:
*: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
valor basal (-15 min).
a: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto
al grupo control.
b: Cuando este valor sea estadísticamente significativo (p<0,05) con respecto al
grupo claudicación.
De igual manera, los valores máximos de reducción o incremento de cada
variable en cada grupo de estudio, serán marcados en negrita y subrayado.
Resultados obtenidos
202
4.2.2.1. Parámetros cinemáticos:
Velocidad al trote.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los grupos de
estudio (control, claudicación, claudicación + ACP) con respecto a la velocidad
al trote. Es decir, no hubo alteración significativa de este parámetro en animales
con claudicación con o sin la administración del fármaco.
Resultados obtenidos
203
Tabla 4.57. Variación del parámetro velocidad al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Velocidad
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 99.5 ± 1.7 92.6 ± 6.3 95.8 ± 6.1
30 100.3 ± 1.2 94.3 ± 6.8 90.5 ± 14.7
45 99.5 ± 1.8 96.7 ± 6.7 92.6 ± 6.4 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.57. Representación gráfica de la velocidad al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%)
Tiempo (min)
Velocidad - Trote
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
204
Frecuencia del tranco al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación se observaron diferencias
significativas de los valores a lo largo del estudio (minutos 15, 30 y 45) y, con el
grupo claudicación + ACP, no se observaron diferencias significativas de los
valores a lo largo del estudio.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP, se observaron diferencias significativas de los valores a lo
largo del estudio (minutos 15, 30 y 45).
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores en el grupo de claudicación con el valor
basal, se observaron aumentos significativos de los valores a lo largo de todo el
estudio (minutos 15, 30 y 45) y, en el grupo claudicación + ACP, no se
observaron diferencias significativas.
Alteración porcentual de la frecuencia del tranco.
En términos porcentuales, el mayor aumento se produjo, en el grupo
claudicación (4.8%) en el minuto 30 y, en el grupo de claudicación + ACP, no
hubo cambios significativos en esta variable.
Resultados obtenidos
205
Tabla 4.58. Variación del parámetro frecuencia del tranco al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Frecuencia del tranco
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 99.9 ± 0.6 104.8 ± 1.6*a 100.2 ± 3.5b
30 98.7 ± 1.6 104.8 ± 1.2*a 100.0 ± 5.2b
45 99.2 ± 0.5 104.5 ± 3.6*a 98.1 ± 4.7b a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.58. Representación gráfica de la frecuencia del tranco al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Frecuencia del tranco - Trote
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
206
Longitud del tranco al trote.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los grupos de
estudio (control, claudicación, claudicación + ACP) con respecto a la longitud del
tranco al trote. Es decir, no hubo alteración significativa de este parámetro en
animales con claudicación con o sin la administración del fármaco.
Resultados obtenidos
207
Tabla 4.59. Variación del parámetro longitud del tranco al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Longitud del tranco
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 99.1 ± 2.0 95.4 ± 7.9 97.5 ± 7.6
30 99.2 ± 1.7 93.8 ± 8.6 96.5 ± 5.6
45 100.0 ± 1.5 95.3 ± 6.9 95.1 ± 7.5 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.59. Representación gráfica de la longitud del tranco al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Longitud del tranco - Trote
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
208
Desplazamiento dorsoventral al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación hubo un aumento
significativo del valor en los minutos 30 y 45 del estudio y, comparándolo con el
grupo claudicación + ACP, se observaron aumentos significativos de los valores
a lo largo de todo el estudio (minutos 15, 30 y 45).
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP no se observaron diferencias significativas de los valores a
lo largo del estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación y el grupo
claudicación + ACP con el valor basal, se observaron aumentos significativos de
los valores a lo largo del estudio (minutos 15, 30 y 45).
Alteración porcentual del desplazamiento dorsoventral.
En términos porcentuales, el mayor aumento se produjo, en el grupo
claudicación (38.3%) en el minuto 45 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor aumento (41.2%) se observó en el minuto 45.
Resultados obtenidos
209
Tabla 4.60. Variación del parámetro desplazamiento dorsoventral al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Desplazamiento dorsoventral
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 99.4 ± 2.6 124.9 ± 25.1* 136.0 ± 35.5*a
30 100.3 ± 1.0 132.3 ± 26.8*a 135.7 ± 35.6*a
45 100.4 ± 1.1 138.3 ± 27.0*a 141.2 ± 28.2*a a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.60. Representación gráfica del desplazamiento dorsoventral al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
160.0
180.0
200.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Desplazamiento dorsoventral - Trote
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
210
4.2.2.2. Parámetros de coordinación:
Regularidad al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación se observaron diferencias
significativas de los valores a lo largo del estudio (minutos 15, 30 y 45) y, con el
grupo claudicación + ACP, se evidenciaron diferencias significativas de los
valores solo en el minuto 15 del estudio.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP no se observaron diferencias significativas de los valores a
lo largo del estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal, evidenció descensos significativos de los valores a lo largo de todo el
estudio (minutos 15, 30 y 45) y, en el grupo claudicación + ACP se evidenciaron
diferencias significativas en los minutos 15 y 45.
Alteración porcentual de la regularidad.
En términos porcentuales, el mayor descenso se produjo, en el grupo
claudicación (18.9%) en el minuto 45, y en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor descenso (13.6%) se produjo también en el minuto 45.
Resultados obtenidos
211
Tabla 4.61. Variación del parámetro regularidad al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Regularidad
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 100.3 ± 3.4 85.5 ± 8.8*a 88.6 ± 10.8*a
30 98.9 ± 2.4 82.3 ± 7.7*a 89.1 ± 11.7
45 101.2 ± 4.2 81.1 ± 11.8*a 86.4 ± 14.5* a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.61. Representación gráfica de la regularidad al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Regularidad - Trote
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
212
Simetría al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación y con el grupo
claudicación + ACP se observaron descensos significativos de los valores a lo
largo del estudio (minutos 15, 30 y 45).
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP no se observaron diferencias significativas de los valores a
lo largo del estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación y el grupo
claudicación + ACP con el valor basal, se observaron diferencias significativas a
lo largo del estudio (minutos 15, 30 y 45).
Alteración porcentual de la simetría.
En términos porcentuales, el mayor descenso se produjo, en el grupo
claudicación (53%) en el minuto 45 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor descenso (44.7%) se produjo también en el minuto 45.
Resultados obtenidos
213
Tabla 4.62. Variación del parámetro simetría al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Simetría
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 97.9 ± 3.4 57.6 ± 12.0*a 59.9 ± 25.5*a
30 98.4 ± 3.1 50.0 ± 10.2*a 55.3 ± 16.8*a
45 99.5 ± 6.0 47.0 ± 11.1*a 56.8 ± 19.5*a a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.62. Representación gráfica de la simetría al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Simetría - Trote
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
214
4.2.2.3. Parámetros energéticos:
Potencia dorsoventral al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación se observaron descensos
significativos de los valores a lo largo de todo el estudio (minutos 15, 30 y 45) y,
comparándolo con el grupo claudicación + ACP, hubo una disminución
significativa de los valores en los minutos 30 y 45 del estudio.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP no se observaron diferencias significativas de los valores a
lo largo del estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación y el grupo
claudicación + ACP con el valor basal, se observaron diferencias significativas
de los valores a lo largo del estudio (minutos 15, 30 y 45).
Alteración porcentual de la potencia dorsoventral.
En términos porcentuales, el mayor descenso lo produjo el grupo
claudicación (16.3%) en el minuto 30 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor descenso (18.1%) fue en el minuto 45.
Resultados obtenidos
215
Tabla 4.63. Variación del parámetro potencia dorsoventral al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia dorsoventral
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 99.2 ± 0.9 86.4 ± 12.1*a 90.3 ± 7.2*
30 99.6 ± 0.5 83.1 ± 13.6*a 87.0 ± 10.0*a
45 100.1 ± 0.9 84.4 ± 9.2*a 81.9 ± 11.1*a a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.63. Representación gráfica de la potencia dorsoventral al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia dorsoventral - Trote
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
216
Potencia de propulsión al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación se observaron descensos
significativos en el valor del minuto 45 y, comparándolo con el grupo claudicación
+ ACP, hubo también un descenso significativo del valor en el minuto 45 del
estudio.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP no se observaron diferencias significativas de los valores a
lo largo del estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal, se observaron diferencias significativas a lo largo del estudio (minutos 15,
30 y 45), y comparándolo con el grupo claudicación + ACP, hubo un descenso
significativo del valor en el minuto 45 del estudio.
Alteración porcentual de la potencia de propulsión.
En términos porcentuales, el mayor descenso se produjo, en el grupo
claudicación (21%) en el minuto 30 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor descenso (18%) se evidenció en el minuto 45.
Resultados obtenidos
217
Tabla 4.64. Variación del parámetro potencia de propulsión al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia de propulsión
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 97.1 ± 2.0 82.6 ± 11.4* 87.0 ± 14.3
30 97.2 ± 1.5 79.0 ± 13.8* 87.3 ± 18.7
45 99.6 ± 1.6 81.2 ± 11.0*a 82.1 ± 16.6*a a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.64. Representación gráfica de la potencia de propulsión al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia de propulsión - Trote
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
218
Potencia mediolateral al trote.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los grupos de
estudio (control, claudicación, claudicación + ACP) con respecto a la potencia
mediolateral al trote. Es decir, no hubo alteración significativa de este parámetro
en animales con claudicación con o sin la administración del fármaco.
Resultados obtenidos
219
Tabla 4.65. Variación del parámetro potencia mediolateral al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia mediolateral
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 100.1 ± 2.1 116.2 ± 23.6 117.9 ± 27.3
30 98.9 ± 2.7 122.2 ± 30.7 118.5 ± 44.3
45 98.4 ± 2.6 119.2 ± 26.4 120.7 ± 30.4 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.65. Representación gráfica de la potencia mediolateral al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
160.0
180.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia mediolateral - Trote
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
220
Potencia total al trote.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los grupos de
estudio (control, claudicación, claudicación + ACP) con respecto a la potencia
total al trote. Es decir, no hubo alteración significativa de este parámetro en
animales con claudicación con o sin la administración del fármaco.
Resultados obtenidos
221
Tabla 4.66. Variación del parámetro potencia total al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Potencia total
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 98.7 ± 0.8 91.5 ± 13.0 95.3 ± 6.2
30 99.2 ± 0.7 89.5 ± 12.9 92.5 ± 10.3
45 99.6 ± 1.2 90.6 ± 9.7 89.5 ± 7.5 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.66. Representación gráfica de la potencia total al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Potencia total - Trote
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
222
Fuerza de aceleración al trote.
No se observaron diferencias significativas (p>0,05) entre los grupos de
estudio (control, claudicación, claudicación + ACP) con respecto a la fuerza de
aceleración al trote. Es decir, no hubo alteración significativa de este parámetro
en animales con claudicación con o sin la administración del fármaco.
Resultados obtenidos
223
Tabla 4.67. Variación del parámetro fuerza de aceleración al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Fuerza de aceleración
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0 100.0 ± 0.0
15 99.2 ± 1.7 98.4 ± 7.8 99.8 ± 8.2
30 98.9 ± 1.4 95.1 ± 12.4 105.1 ± 23.3
45 99.5 ± 2.6 94.0 ± 10.0 96.8 ± 8.0 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.67. Representación gráfica de la fuerza de aceleración al trote.
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Fuerza de aceleración - Trote
Control
Claudicación
Claudicación + ACP
Resultados obtenidos
224
4.2.2.4. Redistribución de las potencias al trote:
4.2.2.4.1. Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML)
agrupadas por cada componente.
Redistribución del componente potencia dorsoventral con
respecto a la potencia total al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación se observaron descensos
significativos de los valores del estudio en el minuto 45 y, con el grupo
claudicación + ACP, se observaron descensos significativos de los valores del
estudio en el minuto 45.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP no se observaron diferencias significativas de los valores a
lo largo del estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal se observaron diferencias significativas de los valores a lo largo del estudio
(minutos 15, 30 y 45) y, comparándolo con el grupo claudicación + ACP, no se
observaron diferencias significativas de los valores a lo largo del estudio.
Alteración porcentual del componente potencia dorsoventral.
En términos porcentuales, el mayor descenso se produjo, en el grupo
claudicación (4.8%) en el minuto 45 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor descenso (5.9%) apareció también en el minuto 45.
Resultados obtenidos
225
Tabla 4.68. Redistribución del componente potencia dorsoventral con respecto al valor de la potencia total al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PDV/PT
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 69.6 ± 10.1 67.5 ± 9.6 68.5 ± 9.4
15 69.9 ± 10.0 63.6 ± 8.1* 64.9 ± 9.5
30 69.9 ± 10.1 62.2 ± 7.0* 64.5 ± 9.4
45 69.9 ± 9.9 62.7 ± 8.4*a 62.6 ± 10a a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.68. Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia dorsoventral al trote.
Resultados obtenidos
226
Redistribución del componente potencia de propulsión con
respecto a la potencia total al trote.
Con respecto a esta variable, no se observaron diferencias significativas
(p>0,05) entre los cinco grupos de estudio (control, claudicación, claudicación +
ACP) en el componente potencia de propulsión al trote. Es decir, no hubo
alteración significativa de este parámetro en animales con claudicación con o sin
la administración del fármaco.
Resultados obtenidos
227
Tabla 4.69. Redistribución del componente potencia de propulsión con respecto al valor de la potencia total al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PP/PT
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 9.7 ± 2.8 10.3 ± 2.8 9.7 ± 3.3
15 9.5 ± 2.7 9.2 ± 2.4 8.6 ± 2.2
30 9.5 ± 2.7 9.0 ± 2.4 8.8 ± 2.0
45 9.7 ± 2.8 9.2 ± 2.5 8.5 ± 1.7 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.69. Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia de propulsión al trote.
Resultados obtenidos
228
Redistribución del componente potencia mediolateral con
respecto a la potencia total al trote.
Comparación de los grupos en estudio con respecto al grupo control.
En la comparación con el grupo de claudicación se observaron aumentos
significativos de los valores a lo largo de todo el estudio (minutos 15, 30 y 45) y,
comparándolo con el grupo claudicación + ACP, hubo un aumento significativo
de los valores de los minutos 15 y 45.
Comparación entre los grupos en estudio.
En la comparación del grupo de claudicación con respecto al grupo
claudicación + ACP no se observaron diferencias significativas de los valores a
lo largo del estudio.
Comparación de los valores de los grupos en estudio con respecto al
valor basal.
En la comparación de los valores del grupo de claudicación con el valor
basal se observaron diferencias significativas a lo largo del estudio (minutos 15,
30 y 45) y, comparándolo con el grupo claudicación + ACP, hubo un aumento
significativo de los valores en los minutos 30 y 45 del estudio.
Alteración porcentual del componente potencia mediolateral.
En términos porcentuales, el mayor aumento se produjo, en el grupo
claudicación (6.5%) en el minuto 30 y, en el grupo de claudicación + ACP, el
mayor aumento (7.2%) se evidenció en el minuto 45.
Resultados obtenidos
229
Tabla 4.70. Redistribución del componente potencia mediolateral con respecto al valor de la potencia total al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 para los tres grupos (control, claudicación y claudicación + acepromacina) expresada en porcentaje (media ± DE).
Porcentaje PML/PT
Tiempo Control Claudicación Claudicación + ACP
-15 20.7 ± 8.8 22.2 ± 7.8 21.7 ± 6.8
15 20.6 ± 8.6 27.1 ± 5.9*a 26.6 ± 8.0a
30 20.6 ± 8.8 28.7 ± 5.4*a 26.7 ± 8.5*
45 20.4 ± 8.4 28.1 ± 6.8*a 28.9 ± 8.8*a a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.70. Representación gráfica de la redistribución del componente
potencia mediolateral al trote.
Resultados obtenidos
230
4.2.2.4.2. Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML)
agrupadas por cada grupo al trote.
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
control.
Tabla 4.71. Redistribución de las potencias en el grupo control al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo Control
Tiempo PDV PP PML
-15 69.6 ± 10.1 9.7 ± 2.8 20.7 ± 8.8
15 69.9 ± 10.0 9.5 ± 2.7 20.6 ± 8.6
30 69.9 ± 10.1 9.5 ± 2.7 20.6 ± 8.8
45 69.9 ± 9.9 9.7 ± 2.8 20.4 ± 8.4 a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.71. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo control (PDV= potencia dorsoventral, PP= potencia
de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
70.0
80.0
90.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Control)
%PDV/PT
%PP/PT
%PML/PT
Resultados obtenidos
231
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
Claudicación.
Tabla 4.72. Redistribución de las potencias en el grupo claudicación al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo claudicación
Tiempo PDV PP PML
-15 67.5 ± 9.6 10.3 ± 2.8 22.2 ± 7.8
15 63.6 ± 8.1* 9.2 ± 2.4 27.1 ± 5.9*a
30 62.2 ± 7.0* 9.0 ± 2.4 28.7 ± 5.4*a
45 62.7 ± 8.4*a 9.2 ± 2.5 28.1 ± 6.8*a a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.72. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo claudicación (PDV= potencia dorsoventral, PP=
potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
70.0
80.0
90.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Claudicación)
%PDV/PT
%PP/PT
%PML/PT
Resultados obtenidos
232
Redistribución de las potencias (PDV, PP, PML) en el grupo
Claudicación + acepromacina.
Tabla 4.73. Redistribución de las potencias en el grupo claudicación + ACP al trote desde el minuto -15 (valor basal) y en los minutos 15, 30 y 45 expresada en porcentaje (media ± DE).
Grupo claudicación + ACP
Tiempo PDV PP PML
-15 68.5 ± 9.4 9.7 ± 3.3 21.7 ± 6.8
15 64.9 ± 9.5 8.6 ± 2.2 26.6 ± 8.0a
30 64.5 ± 9.4 8.8 ± 2.0 26.7 ± 8.5*
45 62.6 ± 10a 8.5 ± 1.7 28.9 ± 8.8*a a: p<0,05 con respecto al grupo control. b: p<0,05 con respecto al grupo claudicación *: p<0,05 con respecto al valor basal (-15 min). Los valores máximo/minimos: subrayados y resaltados en negrita
Figura 4.73. Representación gráfica de la redistribución de los componentes de
la potencia total en el grupo claudicación + ACP (PDV= potencia dorsoventral,
PP= potencia de propulsión y PML= potencia mediolateral).
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
70.0
80.0
90.0
-15 15 30 45
Po
rcen
taje
(%
)
Tiempo (min)
Redistribución de las potencias(Claudicación + ACP)
%PDV/PT
%PP/PT
%PML/PT
CAPÍTULO 5: DISCUSIÓN
CAPÍTULO 5: DISCUSIÓN
Discusión
235
En este estudio, la administración de acepromacina produce, en los
caballos, importantes alteraciones en algunas variables acelerometricas del
patrón locomotor (Ballard y col., 1982; Muir, 2009), además de reducir
significativamente la actividad locomotora espontánea (Ballard y col., 1982). En
este estudio se observó un grado de sedación muy similar en los caballos de los
grupos de acepromacina 0.04 mg/kg y 0.02 mg/kg. Igualmente, se observaron
cambios en el comportamiento o tranquilización del animal similares en los
grupos de acepromacina 0.01 mg/kg y 0.005 mg/kg. Al hacer el estudio
acelerométrico, no se observó ataxia evidente en los caballos del estudio.
La farmacocinética de la acepromacina es descrita como dosis-
dependiente por algunos autores. Sin embargo, a medida que se aumenta la
dosis no aumenta el grado de sedación del animal apareciendo efectos
secundarios indeseados de excitación neurológica (Ballard y col., 1982). En los
agonistas de los receptores α2, sin embargo, a mayor dosis provocan mayor
depresión central con ataxia evidente alterándose en mayor medida el patrón
locomotor (López-Sanromán y col., 2013; López-Sanromán y col., 2014).
Está descrito que la administración de sedantes reduce la actividad
motora definida como la generación de movimiento ante un estímulo externo
(Muir, 2009). La acepromacina provoca indiferencia al ambiente debido, en gran
parte, a una depresión del SNC a diferencia del efecto sedante y miorrelajante
descrito para otros tipos de sedantes como los agonistas de los receptores α2,
por lo que ante un estímulo adecuado los caballos sedados con acepromacina
pueden suprimir el efecto sedante y generar movimiento (Geiser, 1990; Bialski y
col., 2004; Muir, 2009).
Esto fue descrito por primera vez por Tobin y Ballard en 1979. Realizaron
estudios en los que se administraba promazina a 0.2 mg/kg. Se investigó el
cambio de la velocidad al galope y se observó disminución de esta pero no una
inhibición total de este tipo de marcha. En otros estudios, estudiándose la
farmacocinética de la detomidina en caballos normales y después de máximo
ejercicio, se observó que después de este se requieren dosis más altas de
sedante (Hubbell y col., 1999). Este fenómeno es desconocido y lo atribuyen al
aumento de excitabilidad del SNC durante el ejercicio que podría aumentar la
concentración plasmática requerida de sedante para producir el efecto deseado.
De nuestros estudios se puede afirmar que la actividad motora espontánea, tanto
Discusión
236
al paso como en el trote, no se ve alterada con acepromacina incluso a dosis de
0.04 mg/kg ya que, de existir un grado marcado de incoordinación, el caballo
simplemente no genera movimiento, algo que no sucede con la acepromacina.
En nuestros estudios fueron evaluadas 2 tipos de marchas simétricas; el
paso, definida como una marcha o aire con una simetría bipedal de cuatro
tiempos o batidas y el trote, que es una marcha de dos tiempos en la cual los
pares de extremidades se mueven en diagonal y de forma sincronizada (Barrey,
1999). Esta última marcha es muy importante en el juicio de la calidad de los
movimientos y en la detección de asimetrías de la marcha en el caballo y es,
además, la que se utiliza en la mayoría de las investigaciones sobre la marcha
del caballo (Clayton y Schamhardt, 2001). En los presentes estudios, hemos
podido comparar las variables acelerométricas en caballos sedados con
diferentes dosis de acepromacina y caballos con cojeras inducidas
experimentalmente con o sin acepromacina en bajas dosis, ambos con el
acelerómetro colocado en la grupa.
I PARTE: Evaluación del patrón locomotor mediante
acelerometría en caballos sedados con diferentes dosis de
acepromacina.
Es conocido que la velocidad es una variable que afecta de manera
sensible a la cinemática y a la cinética de la marcha (Weishaupt y col., 2010). En
este estudio, se observó una disminución significativa de la velocidad al paso
con respecto al control a partir del minuto 5 en los caballos tratados con
acepromacina a 0.04mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01 mg/kg y, a partir del minuto 20, en
los caballos tratados con acepromacina a 0.005 mg/kg. Al trote, se observó
también una disminución significativa de la velocidad con respecto al control a
partir del minuto 10 en los caballos tratados con acepromacina a 0.04mg/kg, a
partir del minuto 15 en los caballos con acepromacina 0.02 mg/kg y sin ver
efectos en los caballos con acepromacina 0.01 mg/kg y 0.005 mg/kg.
La frecuencia y la longitud del tranco son parámetros acelerométricos que
aumentan linealmente con la velocidad (Barrey y col., 1993; Weishaupt y col.,
2010). En este estudio se observaron al paso diferencias significativas en ambos
parámetros después de la administración de acepromacina, alterándose de
manera diferente que con los agonistas de los receptores α2 que no alteran la
Discusión
237
longitud del tranco (López-Sanromán y col., 2013). Se observó una disminución
significativa de la frecuencia del tranco al paso con respecto al control en las 4
dosis estudiadas y, para el trote, el descenso significativo con respecto al control,
solo se observó en las dosis más altas (0.04mg/kg y 0.02 mg/kg). Como ha sido
descrito, la longitud del tranco se calcula mediante una relación entre la velocidad
y la frecuencia del tranco, es decir, dividiendo la velocidad entre la frecuencia del
tranco (Leleu y col., 2004; Centaure–Metrix, 2006.). La longitud del tranco en
este estudio, evidenció descensos significativas al paso con respecto al grupo
control en las 4 dosis estudiadas y, para el trote, el descenso significativo con
respecto al control, solo se observó en las dosis más altas (0.04mg/kg y 0.02
mg/kg).
Diversos estudios han establecido la correlación existente entre la longitud
del tranco, la frecuencia del tranco y la velocidad (Leach y col., 1984; Rooney y
col., 1991; Ratzlaff y col., 1997; Leleu y col., 2005; Vilar y col., 2010). En el
estudio llevado a cabo por Weishaupt y col. en el 2010, emplearon una cinta sin
fin (treadmill) y observaron que al trote, tanto la frecuencia como la longitud del
tranco aumentaban de manera lineal con la velocidad. Además, a nivel de
superficie, se ha determinado que la longitud del tranco es el factor principal
implicado en los cambios de la velocidad de la marcha (Clayton, 1997; Couroucé
y col., 1999), existiendo una relación estrecha entre estos dos parámetros (Leach
y col., 1984; Clayton, 1997; Weishaupt y Buchner, 2001). También se ha descrito
que estos parámetros cinéticos son muy sensibles a factores externos como las
características de la superficie del suelo, los estímulos externos del ambiente e
inclusive la interacción con la persona que conduce o monta el caballo
(Weishaupt y col., 2010). Por eso es muy importante realizar las medidas en un
mismo tipo de pista y en un ambiente tranquilo, condiciones que fueron tomadas
en cuenta en este estudio. En este sentido se sabe que, para aumentar la
velocidad de una marcha, ha de incrementarse la amplitud de los pasos
(incremento de la longitud del tranco) y reducirse la duración del ciclo de la
extremidad para así repetir los movimientos de la misma más frecuentemente
(incremento de la frecuencia del tranco) (Barrey, 2008).
En estudios previos, en los que se administraron diferentes agonistas de
los receptores alfa-2-adrenérgicos, se produjo la reducción de la velocidad
mediante la disminución de los valores de la frecuencia del tranco (López-
Sanromán y col., 2013; López-Sanromán y col., 2014). Sin embargo, en nuestro
Discusión
238
estudio la administración de acepromacina originó una reducción de la velocidad
por descenso tanto de la frecuencia como de la longitud del tranco.
Es interesante resaltar la sensibilidad del acelerómetro para detectar y
cuantificar las alteraciones de la marcha en los caballos. El acelerómetro fué
capaz de detectar y cuantificar alteraciones en las 4 dosis estudiadas al paso.
Después de administrar acepromacina a dosis de 0.04 mg/kg, hubo una
disminución de la velocidad de un 18%, con descenso de un 11.8% de la
frecuencia del tranco y de un 7.2% la longitud. Para la dosis de 0.02 mg/kg, se
evidenció disminución de la velocidad en un 13.8%, con descenso de un 9.5% la
frecuencia del tranco y de un 4.8% en la longitud. En la dosis de 0.01 mg/kg, el
descenso de la velocidad fue del 10.9%, con descensos de un 7.8% para la
frecuencia del tranco y de un 3.4% para la longitud. Inclusive con la dosis de
0.005 mg/kg de acepromacina, se pudieron detectar alteraciones en el patrón
locomotor, con descensos de velocidad de un 8.7% y, disminución en un 7.2%
de la frecuencia del tranco y a su vez un descenso de 1.6% de la longitud.
Aunque clínicamente las alteraciones del patrón locomotor eran visibles en las
dosis más altas (0.04 mg/kg y 0.02 mg/kg) que en las dosis más bajas estudiadas
(0.01 mg/kg y 0.005 mg/kg), queda demostrada la precisión con la que se pueden
cuantificar estas alteraciones utilizando este método cinético, comportándose
claramente los efectos de la acepromacina en la marcha como dosis
dependiente. Lo mismo se observó al trote, ya que el acelerómetro cuantificó
alteraciones de la marcha solo en 2 de las dosis estudiadas, una disminución de
la velocidad en un 22.9% y descenso en un 11.6% de la frecuencia del tranco y
en un 12.9% la longitud para la dosis de 0.04 mg/kg, mientras que para dosis de
0.02 mg/kg, se evidenció disminución de la velocidad en un 19.5%, con descenso
en un 8.6% de la frecuencia del tranco y en un 5.2% de la longitud.
En este estudio, al paso y al trote, durante la recuperación del animal del
efecto de la acepromacina, la velocidad aumentó progresivamente (aunque
nunca recuperaron el 100% al final de la experimentación en las dosis más altas)
a medida que aumentaba la frecuencia y longitud del tranco, es decir, ambos
parámetros también aumentaron a un ritmo similar.
Es interesante observar el grado de coordinación del paso, ya que el
animal, bajo el efecto de sedantes (acepromacina, agonistas de los receptores
α2) modifica su fase de balanceo de las extremidades, ya sea en la fase de
Discusión
239
prolongación o en la fase de retracción debido a que, si disminuye mucho la
longitud del tranco, puede perder el equilibrio. Barrey en el 2008 considera el
paso como la marcha más lenta del equino pero, probablemente, una de las más
complejas debido a la superposición y a la variabilidad en la fase de retracción.
Este tipo de fenómeno no se observa al trote ya que, al ser una marcha de 2
tiempos, existe también una fase de retracción, pero el caballo no puede
modificar esta fase tan fácilmente como lo hace en el paso debido, seguramente,
al grado de reclutamiento muscular y de coordinación nerviosa que este tipo de
marcha demanda. En trabajos previos donde se estudió la farmacocinética de la
detomidina en caballos normales y después del ejercicio máximo, observaron
que tras este se requieren dosis más altas de fármaco, siendo este tipo de
marcha capaz de suprimir el efecto de ciertos sedantes (Tobin y Ballard, 1979;
Hubbell y col., 2009).
Al trote, las dosis bajas de acepromacina (0.01 mg/kg y 0.005 mg/kg), no
produjeron cambios significativos en estos parámetros cinéticos de frecuencia y
longitud del tranco. Podríamos decir que es, quizás, el alto grado de
reclutamiento muscular el que suprime la tranquilización en esta marcha, a
diferencia del paso. Esto probablemente sucedió por un menor reclutamiento
muscular y más coordinación neurológica característica de la marcha del paso,
teniendo relación este fenómeno con las potencias, como veremos más
adelante.
El desplazamiento dorsoventral, como ha sido mencionado anteriormente,
es un parámetro cinético que ha sido ampliamente estudiado en trabajos de
cinemática para patología del dorso en caballos (Licka y col., 2001; Robert y col.,
2001; Holm y col., 2006; Wennerstrand y col., 2006) y para el análisis del
movimiento de la pelvis en la identificación de cojeras del miembro posterior
(Kramer y Keegan, 2007; Dyson, 2011; Ross, 2011c; Starke y col., 2015). En
nuestro estudio, se observó una disminución significativa del desplazamiento
dorsoventral al paso en los caballos tratados con acepromacina, pero por el
contrario, se observó un aumento significativo del desplazamiento dorsoventral
al trote con respecto a los valores control en los caballos tratados con
acepromacina.
El desplazamiento dorsoventral excesivo aumenta el gasto energético y,
en las mediciones acelerométricas en las cuales se coloca el sensor en el
Discusión
240
esternón (centro de gravedad), el desplazamiento dorsoventral del tórax
disminuye linealmente con la velocidad, minimizando los cambios de energía
potencial del centro de gravedad, traduciéndose en una reducción del gasto
energético (Barrey y col., 2001). Los resultados del desplazamiento dorsoventral
al paso coinciden con los resultados de la velocidad, donde ésta también
disminuye significativamente. El acelerómetro fue capaz de detectar y cuantificar
las alteraciones del desplazamiento dorsoventral en los caballos, ya que en las
4 dosis estudiadas al paso, se observó un descenso dosis dependiente, inclusive
con dosis de 0.005 mg/kg de acepromacina. Así mismo, relacionando la
disminución del desplazamiento dorsoventral y la disminución de la velocidad
con la reducción del gasto energético, se podría inferir que las cuatro dosis de
acepromacina estudiadas producen una reducción del gasto energético en los
primeros minutos de su administración, y que la acepromacina a 0.04 mg/kg es
la que produce una mayor reducción del gasto energético en los primeros
minutos tras su administración produciendo ese efecto durante más tiempo en
este tipo de marcha. Seguramente se pierde parte de ese reclutamiento de fibras
musculares por el efecto parcial de la acepromacina sobre los receptores α.
En el trote, los resultados del desplazamiento dorsoventral no coinciden
con los resultados de disminución de la velocidad, ya que el desplazamiento
dorsoventral aumenta, a diferencia de al paso. El acelerómetro fue capaz de
detectar y cuantificar las alteraciones del desplazamiento dorsoventral en los
caballos en este tipo de marcha, ya que en las 4 dosis estudiadas al paso, se
observó un aumento del desplazamiento dorsoventral solo en las dosis más altas
(0.04mg/kg y 0.02 mg/kg). Relacionando el desplazamiento dorsoventral y la
velocidad con el gasto energético, se podría decir que dosis más altas de
acepromacina producen una reducción de la velocidad (York y col., 2016) y, a la
vez, un aumento del gasto energético en los primeros minutos de su
administración.
En estudios realizados con treadmill acuático a una velocidad constante,
dependiendo de la profundidad del agua (desde tercera falange hasta carpo), los
caballos durante el trote aumentaban el desplazamiento dorsoventral (por ende,
su gasto energético), dependiendo del nivel del agua, pero sin alterar la simetría
del tranco, ya que en este estudio, la pelvis se desplazaba significativamente
más que la cruz. Ello sugiere que las extremidades anteriores del caballo pueden
compensar la profundidad del agua flexionando el carpo (York y col., 2016). En
Discusión
241
otro estudio realizado con treadmill, a medida que se aumentaba la velocidad
(3.5 a 6.0 m/s), se producía un aumento de la actividad muscular y rango de
movimiento de los miembros, pero hubo descenso de la fase de apoyo del tranco
y disminución en los movimientos del dorso (Robert y col., 2002).
Esta relación está descrita para marchas de cuatro tiempos como el
galope ya que en el paso llano (toelt), por el contrario, la amplitud del
desplazamiento dorso-ventral es menor que en el trote (Barrey, 2001). Además,
esta se incrementa tras el primer año debido al incremento de la potencia
muscular y al incremento del desplazamiento dorso ventral que se produce con
las marchas recogidas (Barrey, 2008). En nuestro estudio la velocidad promedio
al trote en el grupo control fue de aproximadamente 2.4 m/s por lo que, bajo el
efecto de acepromacina a dosis altas, no se ve alterada la actividad motora
espontánea y, para mantener esta marcha, el caballo realiza movimientos
compensatorios en el patrón locomotor, aumentando el desplazamiento
dorsoventral y por ende el gasto energético, sin afectarse la regularidad y
simetría en este tipo de marcha, de forma similar a los resultados descritos por
York y col. en 2016. La velocidad disminuye hasta un punto que la coordinación
muscular y neurológica es posible (22.9 % en dosis altas) ya que, de haber un
compromiso mayor, simplemente el animal rehusaría el trote por el grado de
incoordinación.
En relación a la regularidad del tranco, la disminución significativa de ésta
implica y es proporcional a un incremento de la variabilidad de un paso a otro
paso (Auvinet y col., 2005; Auvinet y col., 2006). Su determinación, junto con los
movimientos de balanceo o vaivén, son los aspectos más importantes a evaluar
en los caballos con ataxia (Keegan y col., 2004). La regularidad del tranco es
uno de los parámetros más sensibles y discriminantes del análisis del patrón
locomotor y, en este estudio, se observó que tanto al paso como al trote no
aparecieron diferencias significativas entre los 4 grupos en estudio. Este es un
hallazgo interesante de este estudio, ya que la disminución de éste parámetro
significa un incremento en la variabilidad de un paso a otro paso, previamente
descrito para los agonistas de los receptores α2 por un déficit tanto neurológico
como motor (López-Sanromán y col., 2013).
Como ha sido explicado en apartados anteriores, se ha descrito una
regularidad disminuida en caballos con cojeras (Weishaupt y Buchner, 2001) y
Discusión
242
además, está descrito que los acelerómetros son sensibles para la detección de
alteraciones neurológicas e inclusive valorar la eficacia de tratamientos en
pacientes con enfermedades como parkinson o coxoartrosis (Auvinet y col.,
2005; Auvinet y col., 2006; Barthélémy y col., 2011). Esto podría ser muy útil en
el diagnóstico de alteraciones del patrón locomotor de los caballos con
desórdenes neurológicos, tal y como se ha utilizado en humanos y perros
(Auvinet y col., 2006; Barthélémy y col., 2011). Después de la administración de
acepromacina, este parámetro no se ve alterado, por lo que parece ser el
sedante de elección, inclusive a altas dosis, para evaluar cojeras en caballos
nerviosos (Gómez-Cisneros y col., 2016).
La simetría, como ha sido explicado, se refiere a la similitud de los
patrones dorsoventrales del apoyo de las extremidades izquierda y derecha
comparadas con la fuerza de balanceo (Halling-Thomsen y col., 2010). Al trote,
un paso completo consiste en 2 patrones de aceleración similares
correspondientes a la mitad de un paso (Barrey y col., 1993; Weishaupt y
Buchner, 2001). Además, por la característica de ser una marcha diagonal de
dos tiempos, solo se tomó en cuenta la simetría al trote y no al paso, ya que la
simetría es altamente sensible a las variaciones en este tipo de marcha entre
individuos, debido a las características de la marcha de cuatro tiempos bipedal y
por su amplia superposición temporal entre las fases de apoyo o estación de las
extremidades (Barrey, 1999; Barrey, 2008). En este parámetro al trote, no se
evidenciaron diferencias significativas entre los grupos de acepromacina.
La marcha implica reflejos espinales que pueden responder de manera
diferente a la sedación con respecto a los reflejos posturales utilizados durante
la estación (Bialski y col., 2004). En lo que se refiere a los valores, las mediciones
acelerométricas de regularidad y simetría del tranco presentan una mayor
variabilidad al paso que al trote (Weishaupt y Buchner 2001; Barrey, 2005;
Barrey, 2008). Es este estudio, los caballos con la dosis más alta de
acepromacina (0.04 mg/kg), mediante un examen clínico, no evidenciaron un
grado de ataxia si lo comparamos con la producida por otros sedantes. Esto se
confirmó de manera objetiva a través de la regularidad y la simetría que miden
el grado de coordinación del animal y, en este estudio, no mostraron diferencias
significativas. Aunque se han realizado estudios cinemáticos y cinéticos en
caballos con problemas neurológicos (Strobach y col., 2006; Ishihara y col.,
2009), es evidente la necesidad de realizar más estudios relacionados con estas
Discusión
243
patologías donde se estandaricen patrones de ataxia mediante acelerometría, ya
que es una herramienta útil y sensible para diagnosticarlos. Con ello se podría
estudiar en qué grado se afecta la regularidad, la simetría o si se afectan ambos
parámetros en la marcha de animales con estos problemas.
Después de administrar acepromacina se observaron diferencias
significativas entre las potencias al paso, sin observarlas al trote. Como ha sido
explicado, la potencia total es el resultado de la suma de las tres potencias
registradas por el acelerómetro en los 3 ejes:
Al paso, de las 3 potencias mencionadas, la potencia dorsoventral y la de
propulsión fueron las que se alteraron significativamente, pero la mediolateral no
mostró diferencias significativas en los grupos estudiados. Al trote, en las 3
potencias estudiadas, no se observaron diferencias significativas entre los
grupos estudiados.
Al sumar las 3 potencias en sus respectivos ejes, obtenemos la potencia
total. Cabe resaltar que los valores numéricos del análisis acelerométrico del
paso eran inferiores a los obtenidos en el trote, evidenciando al trote una gran
variabilidad entre individuos. Se observó descenso significativo de la potencia
total al paso con respecto al control para las cuatro dosis estudiadas. Igualmente
al trote, no se observaron diferencias significativas entre los grupos estudiados.
Una vez obtenidas las potencias, se calculan los tres componentes de las
mismas con respecto a la potencia total. En caballos sanos, la redistribución de
las potencias al paso está bien equilibrada (25-35% cada potencia
aproximadamente), aunque al trote esta proporción es diferente, ya que la que
predomina en valor y mayor porcentaje es la potencia dorsoventral (67-70%
aproximadamente), seguida de la potencia mediolateral (21-23%
aproximadamente) y por último la potencia de propulsión (8-10%
aproximadamente).
Al paso se observaron diferencias significativas en el componente de la
potencia dorsoventral, disminuyendo significativamente con respecto al control
en los caballos tratados con las dosis altas sin observarse efectos significativos
al emplear en los caballos las dosis bajas de acepromacina. En cuanto a la
Potencia total = PDV + PML + PP
Discusión
244
redistribución de los componentes potencia de propulsión y potencia medio-
lateral, no se observaron diferencias significativas entre los grupos. Con respecto
a la redistribución de las potencias al trote, no se observaron diferencias
significativas entre los grupos, pero si se observaron diferencias significativas del
componente potencia mediolateral con respecto al control en los caballos
tratados con las diferentes dosis de acepromacina (0.04mg/kg, 0.02 mg/kg, 0.01
mg/kg y 0.005 mg/kg).
El hecho de que solamente se observe descenso en la redistribución de
la potencia dorsoventral con las dos dosis altas es un hallazgo interesante de
este estudio a la hora de definir el patrón locomotor de los caballos sedados con
acepromacina al paso. En estudios previos realizados con los agonistas de los
receptores α2, se observó una redistribución de la potencia también en el eje
medio-lateral (López-Sanromán y col., 2012; López-Sanromán y col., 2013), ya
que este aumento es debido al balanceo medio-lateral que presentan los
caballos sedados con estas drogas a fin de mantener el equilibrio y el balance
en la marcha (Bialski y col., 2004). Con los agonistas de los receptores α2, el
componente dorsoventral disminuye simultáneamente, sin alterarse el
componente de propulsión, pero afectándose el coeficiente de regularidad
(López-Sanromán y col., 2013). Se podría relacionar una redistribución con
aumento del componente mediolateral con alguna patología neurológica donde
se observe un aumento de la amplitud del paso conducente a una base más
amplia del apoyo (Bialski y col., 2004; Barthélémy y col., 2011). Con
acepromacina a 0.04mg/kg no se evidenció clínicamente ataxia ya que no se vio
alterado el coeficiente de regularidad al paso y, a su vez, no se vio alterada la
redistribución de la potencia mediolateral, ya que ambos parámetros están
íntimamente relacionados.
Al trote solo se observó una disminución en la redistribución de la potencia
mediolateral para las cuatro dosis de acepromacina, manteniéndose sin alterar
los otros dos componentes (dorsoventral y propulsión). Estos cambios son
sutiles en esta variable, ya que no se observó un balanceo medio-lateral evidente
en los caballos sedados con acepromacina, o quizás algún movimiento
compensatorio provoque alteración de esta variable en los animales tratados con
acepromacina. Como la redistribución de la potencia mediolateral en animales
sanos es baja (21-23%) comparado con la dorsoventral (67-70%), quizás esto
pudo haber enmascarado las alteraciones. Es probable también que no haya
Discusión
245
habido mayores cambios en este parámetro al trote debido al número de
animales empleado en este estudio, aunque no sabemos si las variaciones inter-
individuos pudieron también haber influido.
Al paso, estos resultados demuestran que la acepromacina afecta
significativamente a las potencias dorsoventral, de propulsión y total
dependiendo de la dosis. Con respecto a la potencia total también se observó
claramente este efecto dependiente de la dosis.
Por todo ello, describimos al paso, el siguiente patrón de relación entre las
potencias con respecto a la potencia total:
Este patrón es muy similar al observado con los agonistas de los
receptores α2, siendo la diferencia de estas drogas con respecto a la
acepromacina, el que la potencia mediolateral no se altera, aunque sí influye en
la redistribución mediolateral (López-Sanromán y col., 2013). Con la
acepromacina, tanto la potencia mediolateral y la redistribución de esta potencia,
no se alteran de manera significativas. Cabe resaltar que estos cambios en las
potencias observadas al paso (dorsoventral, propulsión, mediolateral y total) no
se evidenciaron al trote durante el presente estudio, por lo que esta droga,
incluso a dosis altas, no altera las potencias resultando ser la droga de elección
a la hora de evaluar alguna patología musculoesquelética.
Se ha descrito que existe un clara relación entre la potencia y la velocidad
(Barrey, 2008; Barthélémy y col., 2011), así como también una correlación
positiva de la propulsión con la velocidad (Barrey y col., 2001). López-Sanromán
y col., en el 2013 observaron, tras la administración de agonistas de los
receptores α2 al paso, que existe una disminución significativa de los parámetros
acelerométricos de velocidad, potencia dorsovental, potencia de propulsión y
potencia total. Además, para encontrar una posible relación lineal entre la
potencia, la propulsión, la velocidad y como se podrían relacionar éstos con el
gasto energético, calcularon la fuerza de aceleración, mediante una fórmula en
la que se divide la potencia total por la velocidad (Barthélémy y col., 2011). En
este estudio se observó una disminución significativa de la fuerza de aceleración
al paso con respecto al control en los caballos tratados con las cuatro dosis de
acepromacina.
↓PDV + ↓PP + ~ PML = ↓ PT
Discusión
246
Estudios previos demuestran que en los caballos tratados con agonistas
α2, la potencia total disminuye porque los caballos cambian su habilidad o
eficiencia para caminar, lo cual probablemente se pueda deber a los efectos
miorrelajantes y sedantes descritos para los fármacos agonistas de los
receptores α2 adrenérgicos (Taylor y Clarke, 2001; López-Sanromán y col.,
2013).
En nuestro estudio, tanto las potencias como la velocidad disminuyen,
porque, bajo el efecto de la acepromacina, los animales disminuyen su eficiencia
para caminar ya que, al alterarse la potencia total sin observarse alteraciones en
el componente de propulsión, se puede relacionar la fuerza de aceleración con
este parámetro. La velocidad en caballos sedados con acepromacina disminuye,
principalmente, por una disminución de la eficiencia del paso producida por el
descenso conjunto de las potencias dorsoventral y de propulsión, que a su vez
se relaciona con el descenso de frecuencia del tranco.
Como la redistribución de ambas potencias (PDV y PP) está equilibrada
en este tipo de marcha (25-35% cada potencia aproximadamente), no se puede
saber cuál influye más sobre la frecuencia del tranco. Esto quiere decir que el
individuo, después de administrarle acepromacina, posee aún la fuerza
necesaria para generar movimiento de propulsión porque, como componente, no
se ve alterado aunque hayan disminuido sus valores energéticos.
Con respecto a la fuerza de aceleración al trote, contrariamente a lo
observado al paso, se evidenciaron aumentos significativos de la fuerza de
aceleración con respecto al control en los caballos tratados con acepromacina a
0.04mg/kg, 0.02 mg/kg, y sin ver efectos en las dosis de 0.01 mg/kg y 0.005
mg/kg. Esta alteración con dosis altas sugiere que el animal, para mantener este
tipo de marcha, necesita un aumento del desplazamiento dorsoventral y, a su
vez, un aumento del gasto energético o fuerza de aceleración.
Esto resulta interesante, ya que al paso, existe una disminución de la
velocidad, desplazamiento dorsoventral y fuerza de aceleración después de
administrar la droga, y esa relación es directamente proporcional entre los tres
parámetros. Todo ello unido a una disminución de la eficiencia del paso
producida por el descenso conjunto de la potencia dorsoventral y de propulsión,
que a su vez se relacionan con la disminución de frecuencia del tranco, pero sin
poder confirmar cual potencia influye más sobre esta. Al trote esta relación no se
Discusión
247
cumple, ya que el desplazamiento dorsoventral y la fuerza de aceleración
aumentan después de administrar la droga y a su vez disminuye la velocidad.
Como las potencias no se ven alteradas en esta marcha, no se puede
saber si existe relación entre la potencia de propulsión con respecto a la
velocidad, ya que cabe la posibilidad de que las alteraciones hayan podido ser
enmascaradas debido a que la redistribución de la potencia de propulsión con
respecto a la potencia total en animales sanos es muy baja (8-10%) si la
comparamos con la dorsoventral (67-70%). Además, quizás no hubo mayores
cambios en este parámetro al trote debido al número de animales empleado en
este estudio o quizás las variaciones inter-individuos pudieron también haber
influido. En este estudio, el caballo al trote, para mantener la velocidad bajo el
efecto de sedantes, hace un aumento del gasto energético para poder llevar a
cabo esta marcha, ya que, bajo el efecto de la droga, las potencias sufren
modificaciones y, de existir un compromiso muy marcado de estas, simplemente
el caballo rehusará el trote.
Como se mencionó anteriormente, en otros tipos de marchas de mayor
velocidades (toelt, galope), los desplazamientos son aun menores que al trote
(Barrey y col., 2001), pero se necesita una mayor demanda energética y
velocidades más altas. Teniendo esto relación con la redistribución de las
potencias en cada tipo de marcha y dependiendo del tipo de marcha, puede que
la redistribución cambie, incluso que aumente la redistribución de la potencia de
propulsión. Con estos enunciados, nos podríamos preguntar: ¿La potencia de
propulsión está directamente relacionada con la eficiencia de la marcha? Y de
ser así, ¿puede este parámetro, junto con la potencia dorsoventral, alterar la
frecuencia del tranco? Para confirmar esto, es necesario continuar este estudio
con un número mayor de individuos y en otros tipos de marchas.
El paso y el trote son dos marchas que presentan grandes diferencias y
prueba de ello es que, al trote, no se observaron diferencias significativas en las
potencias. Se puede decir que al paso existe una mayor coordinación del
movimiento, pero se reclutan menos fibras musculares para generar el mismo, a
diferencia del trote que quizás requiera reclutar muchas más fibras musculares
para generar movimiento, con quizás menor coordinación nerviosa (marcha de
cuatro tiempos vs dos tiempos) (Weishaupt y Buchner 2001; Barrey, 2008; Vilar
y col., 2008). Además, las alteraciones en el patrón locomotor de la
Discusión
248
acepromacina, son debidas a una depresión del SNC, a diferencia del efecto
sedante y miorrelajante descrito para los fármacos agonistas de los receptores
α2 (Muir, 2009; Nejamkin y col., 2014).
En el examen clínico de nuestro estudio se observó un máximo efecto en
la sedación del animal a los 20 minutos después de la administración de
acepromacina observándose el efecto hasta el minuto 180 en la mayoría de los
animales y con las dosis más altas, aunque permanecían atentos a los estímulos
del ambiente, similar a lo descrito por Ballard y col., en 1982. Para ello se
cuantificaron tres parámetros de sedación: distancia belfo-suelo, distancia entre
las extremidades anteriores y distancia entre las orejas.
La altura de la cabeza o el descenso de ésta se han descrito como
excelentes indicadores del efecto sedante producido por fármacos como los
agonistas de los receptores α2 (Geiser, 1990; Adams, 2001; Bialski y col., 2004;
Muir, 2009). En este estudio se observaron diferencias significativas con
respecto al control a partir del minuto 15 en los caballos tratados con las dos
dosis más altas de acepromacina, observando efectos al minuto 20 en los
caballos tratados con acepromacina a 0.02 mg/kg y sin aparecer efectos en las
dosis de 0.005 mg/kg. En estudios previos con agonistas de los receptores α2
realizados por England y col. en 1992, observaron en los primeros 15 minutos,
una mayor disminución de la distancia belfo–suelo con la xilacina y la detomidina
sin diferencias significativas entre estos dos fármacos, así como también, un
efecto de la romifidina sobre este parámetro más prolongado. Así mismo, Bialski
y col. en 2004, describieron el efecto de la detomidina sobre este parámetro,
observando que los animales tratados con la dosis de 10 µg/kg bajaban
significativamente la cabeza hasta el minuto 90.
La acepromacina provoca indiferencia al ambiente, pero no un marcado
grado de relajación muscular como los agonistas de los receptores alfa-2-
adrenérgicos, ya que produce depresión a nivel del SNC y quizás, algún grado
leve de relajación muscular por el efecto de esta droga en otros receptores
(Ballard y col., 1982).
La estabilidad en el caballo se logra utilizando una combinación de
información visual y vestibular, además de la información somato sensorial
proveniente de las cuatro extremidades (Bialski y col., 2004). En este sentido se
ha descrito como uno de los efectos sedantes de los agonistas de los receptores
Discusión
249
α2 es una postura en estación de base amplia de las extremidades anteriores,
de las posteriores o de las cuatro extremidades simultáneamente (Taylor y
Clarke, 2001). En los caballos tratados con acepromacina de este estudio no se
observaron diferencias significativas entre los grupos en estudio.
Otro de los efectos observados tras la administración de los agonistas de
los receptores α2 en el caballo es el aumento de la distancia entre la punta de
las orejas, efecto que se observa inmediatamente después de ser tratados los
animales y que gradualmente disminuye hasta alcanzar los valores normales
iniciales (Muir, 2009), considerándose este parámetro como otro indicador de la
sedación producida por estos fármacos (England y col., 1992). En caballos
sedados con acepromacina, no se observaron diferencias significativas entre los
grupos en estudio con respecto a este parámetro. Posiblemente el hecho de que
los caballos no estuvieron en completo reposo, sino que por el contrario, tuvieron
que caminar y trotar para realizarles el análisis acelerométrico en cada uno de
los tiempos evaluados haya influido en que no se observaran cambios
significativos en este parámetro. También el hecho de que permanecieran
atentos a estímulos del ambiente supone que, tanto la distancia entre
extremidades anteriores como la distancia entre orejas, no arrojasen resultados
potentes al existir gran variabilidad en las determinaciones.
II PARTE: Análisis del patrón locomotor en caballos con cojeras
inducidas experimentalmente con o sin acepromacina utilizando
acelerometría.
El modelo de inducción experimental de cojeras empleado en este trabajo
ha sido descrito por varios autores en estudios de cuantificación de cojeras
(Keegan y col., 1998a; Keegan, 2007; McCracken y col., 2012), protocolos de
dolor para observar los efectos analgésicos de determinados fármacos (Foreman
y Ruemmler, 2011) y para estudios cinemáticos, tanto al paso como al trote
(Moorman y col., 2013; Moorman y col., 2014).
Este modelo experimental está validado para reproducir una cojera, ya
que está descrito que los cambios cinemáticos en caballos con cojeras inducidas
experimentalmente con este modelo de presión se comportan de manera similar
a los caballos con cojeras por otras causas (Buchner y col., 1996; Álvarez y col.,
Discusión
250
2008). En nuestro estudio, adicional a los estudios previos, se estandarizó la
presión en la suela con el dinamómetro de manera que se pudo reproducir esta
cojera calibrando la presión en cada caballo, y fué confirmada visualmente por
tres diferentes observadores una cojera de apoyo grado 3/5 en la extremidad
posterior izquierda según la escala de la AAEP.
El grado de cojera 3/5 se puede definir como una cojera que se observa
de manera constante al trote bajo cualquier circunstancia (Baxter, 2011; Dyson,
2011). Además, es importante mencionar que las cojeras en miembros
posteriores constituyen, dependiendo de la disciplina deportiva, un 25-45% de
los diagnósticos de cojeras (Baxter, 2011; Dyson, 2011; Ross 2011a).
Independientemente del grado cojera y presión dinamométrica, fueron evaluados
dos tipos de marchas simétricas; el paso de cuatro tiempos o batidas y el trote
de dos tiempos, en el cual los pares de extremidades se mueven en diagonal y
de forma sincronizada (Barrey, 2008).
En el presente estudio hemos podido comparar las variables
acelerométricas en caballos con cojeras inducidas experimentalmente con o sin
acepromacina en bajas dosis sobre el patrón locomotor, ya que Tobin y Ballard
en 1987 describen la dosis de 0.005 mg/kg de acepromacina como la dosis más
baja que produce efecto en el caballo. En este estudio se cuantificaron las
alteraciones del patrón locomotor en caballos con este grado de cojera y, con
respecto a los resultados del estudio anterior, se decidió utilizar la dosis de 0.01
mg/kg de acepromacina. No se observaron diferencias significativas en ninguno
de los tiempos estudiados en el grupo control.
La velocidad, junto con la frecuencia y longitud del tranco son parámetros
cinéticos, los cuales fueron explicados anteriormente. En este estudio, la
velocidad al paso sufrió un descenso significativo con respecto al control a partir
del minuto 15 en el grupo de caballos con claudicación con la administración de
acepromacina sin evidenciarse efecto alguno en el grupo de caballos con
claudicación. Con respecto a la velocidad al trote, no se observaron diferencias
significativas.
Con respecto a la frecuencia del tranco al paso se evidenciaron
diferencias significativas con respecto al control, con un incremento de valor en
el minuto 45 en el grupo de caballos con claudicación y un descenso a partir del
minuto 15 en el grupo de caballos con claudicación con la administración de
Discusión
251
acepromacina. En cuanto a la frecuencia del tranco al trote se evidenciaron
diferencias significativas con respecto al control, con un aumento de los valores
a partir del minuto 15 en el grupo de caballos con claudicación pero no así en el
grupo de caballos con claudicación con la administración de acepromacina. En
el parámetro cinético de longitud del tranco, tanto al paso como al trote, no se
observaron diferencias significativas en ambos grupos en estudio.
En los caballos con problemas ortopédicos de claudicación observamos,
tanto al paso como al trote, un aumento de la frecuencia del tranco, sin alterarse
la velocidad ni la longitud del mismo. Estudios previos describen que caballos, e
inclusive humanos, con problemas de cojeras al trote, tienden a preferir
velocidades más lentas (Andriacchi y col., 1977; Deuel y col., 1995; Clayton,
1997). Además la velocidad tiene influencia importante en la consistencia del
patrón de movimiento y es posible que el mismo caballo con y sin cojera tenga
una velocidad de trote óptima para cada tipo de estudio cinemático (Peham y
col., 2001). En estudios realizados con cojeras inducidas experimentalmente en
miembros posteriores, se observó que, con velocidad constante (3.50 ± 0.05
m/seg) en un treadmill y con placas de fuerza, los caballos acortaron el tiempo
de duración del tranco, aumentando proporcionalmente la frecuencia del mismo
(Weishaupt y col., 2004). Esto ha sido confirmado en otros estudios ya que,
después de realizar una anestesia perineural en caballos con cojeras en
miembros anteriores, el tiempo de duración del tranco aumentaba y con ello la
frecuencia y longitud del tranco (Peham y col., 2001). Existe controversia con
respecto a los cambios en la frecuencia del tranco en caballos con cojeras, ya
que en otros estudios observaron el efecto contrario en la frecuencia del tranco,
no alterándose en caballos con cojeras (Barrey, 2005).
Una de las formas de reducir el dolor que tiene un caballo con cojera
unilateral del miembro posterior, es reducir las fuerzas sobre la extremidad
afectada ya que está descrito que el movimiento de la cabeza durante la fase de
apoyo de la extremidad posterior afectada, puede causar un desplazamiento del
centro de gravedad en dirección craneal y por lo tanto un alivio de carga de esa
extremidad (Buchner y col., 1993; Weishaupt y col., 2004). Por otro lado también
hay una descenso en la amplitud del pico de aceleración, reduciéndose así la
fuerza y este disminución dorsal de la aceleración provoca una menor elevación
y finalmente una caída de la cadera hasta la fase de estación de la extremidad
contraria (Keegan, 2007). Estos patrones de movimiento y sobrecarga de las
Discusión
252
extremidades en estudios cinéticos de cojeras en extremidades posteriores con
placas de fuerza han sido descritos por Ishihara y col., 2009. En ellos el pico de
fuerza vertical disminuye en la extremidad con cojera y puede aumentar o no en
la extremidad sana con redistribución de carga en la extremidad anterior
ipsilateral a la extremidad con cojera. En otros estudios describen que en cojeras
de las extremidades anteriores, ocurre un aumento de los picos de fuerza
verticales solo en las anteriores, pero en las extremidades posteriores, aumentan
los picos de fuerza vertical en el resto de extremidades (anteriores y posteriores),
excepto en la extremidad afectada (Starke y col., 2013).
Caballos con mayor grado de cojera tienden a aumentar la asimetría del
tranco a medida que aumenta la velocidad (Peham y col., 2000; Crevier‐Denoix
y col., 2013). Esta respuesta en la modificación de la asimetría puede estar
relacionada con cambios en la carga de las extremidades, ya que estudios
cinemáticos (Robert y col., 2002), describen que en caballos cojos hay valores
de flexión aumentados en las extremidades anteriores (hiperextensión del
menudillo y flexión del codo) y en las extremidades posteriores (flexión
aumentada de la cadera, articulación femorotibiorrotuliana y tibiotarsal) durante
la fase de apoyo e impacto con incremento de la velocidad y asociando esto a
un aumento de carga de la extremidad contralateral, muy similar a los estudios
realizados por Starke y col., en el 2013.
En los caballos con problemas de claudicación tras la administración de
acepromacina, se observó al paso una disminución de la velocidad y la
frecuencia del tranco, sin alterarse la longitud, ya que se observó en el estudio
anterior, cambios significativos en estas variables. Los caballos con claudicación
a los que se administra acepromacina, disminuyen ligeramente la velocidad (2%)
y con esto normalizan la frecuencia del tranco, la cual disminuye a valores por
debajo del control sin alterarse la longitud. Es decir, la acepromacina normaliza
la marcha al paso por su efecto tranquilizante y esto es confirmado
estadísticamente al realizar la comparación entre los grupos estudiados.
La longitud del tranco tuvo una tendencia a disminuir, pero no fue
estadísticamente significativa. Observando los parámetros cinéticos de caballos
con problemas de claudicación tras la administración de acepromacina se
evidenció, al trote, un aumento de la frecuencia del tranco sin alterarse la
velocidad ni la longitud del mismo. En el estudio anterior no se observaron
Discusión
253
cambios significativos en estas tres variables con la dosis de 0.01 mg/kg de
acepromacina, pero los caballos con claudicación y administración de
acepromacina, disminuyen ligeramente la frecuencia del tranco, y con esto
normalizan la frecuencia del tranco al trote, de igual manera que al paso,
pudiéndose atribuir al efecto tranquilizante y siendo confirmado estadísticamente
al compararse los grupos en estudio.
A pesar de controversias entre autores en la relación entre velocidad y
frecuencia del tranco con respecto a las cargas de las extremidades, las fuerzas
de frenado y propulsión en miembros anteriores podrían amplificarse de manera
diferente por cambios de velocidad durante el trote en línea recta comparado con
las cojeras de miembros posteriores (Buchner, Savelberg et al. 1996; McLaughlin
y col., 1996; Dutto y col., 2004).
Estudios previos demuestran que la aceleración craneal máxima en
cojeras de extremidades anteriores aumenta significativamente tanto al paso (en
claudicaciones grado 2) y al trote (claudicaciones grado 1 y grado 2) en la fase
de rompimiento del tranco (Moorman y col., 2013). Además, las distribuciones
de carga hacia otras extremidades, dependiendo de la ubicación de la cojera
(cojeras de extremidades anteriores y posteriores) descrito por Starke y col., en
el 2013, pueden ser factores que afecta la frecuencia del tranco tanto al paso
como al trote. En nuestro estudio se evidenció un aumento de esta variable y,
después de administrar acepromacina, este parámetro disminuyó a sus valores
normales ya que, además de haber ocurrido cambios de carga en las
extremidades producto de la cojera, la acepromacina ha podido afectar las fases
de aceleración y desaceleración del tranco por el efecto parcial en algunos
receptores adrenérgicos. Más adelante se explicaran las diferencias de los
cambios de las potencias en cada tipo de marcha y su relación con esta variable.
El desplazamiento dorsoventral es un parámetro cinético que para ambos
grupos al paso, no mostró diferencias significativas entre sus valores. En cuanto
al desplazamiento dorsoventral al trote si se evidenciaron diferencias
significativas con respecto al control, con un aumento de los valores a partir del
minuto 15 para los grupos de caballos con claudicación y grupo de caballos con
claudicación con la administración de acepromacina, manteniendo ambos
grupos efectos durante todo el estudio (45 minutos).
Discusión
254
Está descrito que, en caballos con cojeras de impacto o mayor dolor en la
fase de desaceleración del paso, se observa un descenso de la pelvis durante la
fase de estación de la extremidad afectada, por lo que aumenta el
desplazamiento mínimo de la pelvis (Keegan, 2007). En nuestro estudio,
cuantificado por el acelerómetro (también lo percibe el ojo humano), el
desplazamiento dorsoventral al trote aumenta, pero se atribuye este aumento a
un aumento del desplazamiento mínimo de la pelvis porque el modelo
experimental de cojera empleado en nuestro estudio es una cojera de apoyo.
Aunque no se cuantificó el desplazamiento mínimo de la pelvis, está claramente
descrito que en caballos con cojeras al trote, el desplazamiento máximo no se
ve alterado en caballos con cojeras de apoyo, sino en cojeras de elevación
(Kramer y Keegan, 2007).
Como hemos mencionado, el desplazamiento dorsoventral al paso no se
ve alterado estadísticamente en este estudio. Pero cabe resaltar que tuvo una
tendencia muy variable; 3 de los caballos mostraron tendencia a disminuir los
valores y los otros 3 tendencia a aumentar los valores de desplazamiento
dorsoventral. En contraste con los estudios de Keegan y col. en 2007, al paso no
se sabe si se afecta el desplazamiento máximo, el desplazamiento mínimo o
ambos valores de desplazamiento de la pelvis ya que cada caballo con cojera en
este tipo de marcha minimiza el dolor utilizando el movimiento compensatorio
óptimo para cada individuo y cada desviación de este patrón de movimiento
aumenta el dolor (Peham y col., 2001).
Se pueden encontrar cambios característicos, pero diferentes al paso en
cojeras de extremidades anteriores y posteriores. Buchner y col. en 1996
describen que, en cojeras unilaterales de miembros anteriores, tanto en el
miembro sano como en el miembro con cojera estaba disminuida la fase de
retracción al final de la fase de estación de la extremidad, mientras que en
cojeras del miembro posterior, hubo reducción de la fase de prolongación de la
extremidad afectada. Posiblemente la posición de los miembros con respecto al
centro gravedad determina el patrón ideal para cada caballo, ya que el mayor
pico de fuerza vertical ocurre cuando la extremidad se coloca más cerca del
centro de gravedad (Merkens y col., 1986; Buchner y col., 1996). Se han descrito
fases de prolongación más grandes de cojeras al paso en miembros posteriores
en comparación con cojeras al trote, por lo que estas fases pueden ser fácilmente
modificadas en este tipo de macha (Barrey, 2008). Los movimientos de las
Discusión
255
extremidades y el dorso sufren cambios en presencia de cojeras y los cambios
que ocurren durante la fase de estación y carga de todas las extremidades en
caballos cojos, descrito anteriormente, pueden modificar el patrón de la fase de
vuelo durante una claudicación del miembro para ajustar la locomoción y así
reducir el dolor (Buchner y col., 1993; Buchner y col., 1996; Peham y col., 2001).
Todos estos cambios afectan de manera directa o indirecta al desplazamiento
dorsoventral al paso, donde cada caballo buscó su propio patrón de comodidad
ante la cojera en este estudio.
Se pueden observar diferencias entre la localización de la cojera
(miembros anteriores de miembros posteriores) y el tipo de marcha (paso y trote)
(Buchner y col., 1993) por lo que, de alguna u otra manera, las cojeras al paso
afectan el deplazamiento dorsoventral de manera diferente al trote,
produciéndose como consecuencia una redistribución de las cargas y por
consecuencia una alteración de las potencias diferente, según el tipo de marcha.
En relación a la regularidad del tranco, la disminución significativa de ésta
es proporcional a un incremento de la variabilidad de un paso a otro (Auvinet y
col., 2005; Auvinet y col., 2006; Barrey, 2008), por lo que es uno de los
parámetros más sensibles y discriminantes del análisis del patrón locomotor en
caballos con cojeras (Barrey, 2005). Al paso no se observaron diferencias
significativas entre los dos grupos en estudio para este parámetro, pero en la
regularidad al trote se observaron diferencias significativas con una disminución
de los valores en los grupos de caballos con claudicación y grupo de caballos
con claudicación con la administración de acepromacina a partir del minuto 15.
En este estudio, la regularidad al paso no se ve alterada, es decir, no se
ven afectados los trancos. Esto puede ser debido a movimientos compensatorios
de este movimiento de rotación pélvico de la tuberosidad coxal, en conjunto con
el desplazamiento dorsoventral que tampoco se vió alterado en este estudio;
ambos influyen en la modificación de las fases de aceleración y desaceleración
del tranco para minimizar carga al miembro afectado, y todas estas variables
pueden ser modificadas fácilmente en este tipo de marcha para no comprometer
la regularidad de cada tranco y, como consecuencia, con alteración de los
parámetros energéticos.
En cuanto a la regularidad al trote, al no poder modificar fácilmente las
fases de aceleración y desaceleración del tranco, la forma de minimizar la carga
Discusión
256
al miembro afectado es aumentando el desplazamiento dorsoventral total (con
un aumento del desplazamiento mínimo de la pelvis), modificando la fase de
vuelo del tranco (reducción de la fase de prolongación) para minimizar la carga
en ese miembro. O sea, que para mantener esta marcha, el caballo debe
modificar el patrón locomotor y la forma del tranco para minimizar el dolor, por lo
que se ve afectada la regularidad de cada tranco. Además de lo explicado
anteriormente, puede ser que el movimiento rotacional no se pueda modificar
fácilmente al trote, comparado con el paso.
La simetría, como ha sido explicado, se refiere a la similitud de los
patrones dorsoventrales del apoyo de las extremidades izquierda y derecha
comparada con la fuerza de balanceo (Barrey, 2005; Halling-Thomsen y col.,
2010). Solo se tomó en cuenta la simetría al trote y no al paso por las razones
descritas en el estudio anterior. Este parámetro al trote evidenció diferencias
significativas entre los grupos en estudio, con una disminución de los valores en
los grupos de caballos con claudicación y grupo de caballos con claudicación
con la administración de acepromacina a partir del minuto 15. Esta modificación
al trote de la regularidad y simetría trae como consecuencia que, para mantener
esta marcha, existe alteración de las potencias de manera diferente que al paso;
al haber diferencias de los patrones dorsoventrales del apoyo de las
extremidades izquierda y derecha (disminución de la simetría), hay una
alteración de la potencia dorsoventral al trote. Esto lo explicaremos más
adelante.
En lo que respecta a las potencias en caballos con claudicaciones, con y
sin acepromacina, se observaron diferencias significativas tanto al paso como al
trote. La potencia dorsoventral evidenció diferencias significativas en el grupo de
caballos con claudicación con la administración de acepromacina a partir del
minuto 15 sin observarse efectos significativos en el grupo de caballos con
claudicación, además de observar diferencias significativas en la comparación
entre grupos durante todo el estudio. La potencia de propulsión evidenció
también diferencias significativas con una disminución de los valores en los
grupos de caballos con claudicación y grupo con claudicación con la
administración de acepromacina a partir del minuto 15 y sin observarse
diferencias significativas en la comparación entre grupos durante el estudio. En
cuanto a la potencia mediolateral, en este estudio se evidenciaron diferencias
significativas con respecto al control, con un aumento de los valores a partir del
Discusión
257
minuto 30 en el grupo de caballos con claudicación y sin diferencias significativas
en el grupo de caballos con claudicación con la administración de acepromacina.
Con estos datos se confirma que, al paso, los caballos con claudicaciones
modifican de manera diferente la potencia dorsoventral, ya sea aumentando o
disminuyendo los valores de este parámetro, cambiando de manera muy similar
al desplazamiento dorsoventral. En cada caballo se observan cambios
individuales, ya que cada animal busca el patrón locomotor que provoque más
comodidad al caminar. Para poder modificar el contraste entre aceleración y
desaceleración del tranco en este tipo de marcha, en caballos con cojeras hay
alteración variable de la potencia dorsoventral aumentándola (↑) ó
disminuyéndola (↓). Pero, independientemente del caso y del grupo estudiado,
la potencia de propulsión disminuyó siempre en este estudio.
Como se ha explicado, existen movimientos de rotación de la pelvis a lo
largo del eje longitudinal de la columna vertebral por la tuberosidad coxal (Kramer
y Keegan, 2007) que en animales con cojeras, aumentan considerablemente
para facilitar la distribución de la carga hacia la cruz y a los miembros anteriores
(Buchner y col., 1996; Kramer y Keegan, 2007; Starke y col., 2015). Aunque no
se cuantificó este movimiento rotacional ni el desplazamiento de la tuberosidad
coxal, la presencia de este movimiento compensatorio se puede justificar por el
aumento significativo de la potencia mediolateral en caballos con cojeras.
El caballos con claudicación y administración de acepromacina, el
sedante tuvo efectos en las potencias, con descenso en la potencia dorsoventral
y de propulsión en todos los caballos y descenso también de valores elevados a
valores normales en la potencia mediolateral (y con esto, disminución del
movimiento rotacional). Se podría decir que los caballos con claudicación y
administración de acepromacina alteran de manera diferente el patrón locomotor
comparado con los caballos solo con cojeras ya que, observando la comparación
estadística entre grupos, se observaron diferencias significativas durante todo el
estudio.
Está descrito el papel que juega la musculatura del dorso y de la masa
muscular en los movimientos de dorso y pelvis (Licka y col., 2001; Holm y col.,
2006; Wennerstrand y col., 2006; Álvarez y col., 2008; Wennerstrand y col.,
2009). Probablemente estos cambios en las potencias se explican por el efecto
de la acepromacina en los receptores alfa a nivel muscular (Ballard y col., 1982).
Discusión
258
El movimiento rotacional es generado por esta musculatura, por lo que se explica
el descenso de la potencia mediolateral a sus valores normales y la disminución
de la potencia dorsoventral y de propulsión, ya que estos cambios son
cuantificados por acelerometría en este estudio, siendo imperceptibles al ojo
humano.
En los caballos con claudicación, donde hay solo dolor por la cojera, a
diferencia de los caballos con claudicación y administración de acepromacina
donde, además del dolor por la cojera existe un efecto de esta sobre las fibras
musculares, todos estos cambios en las potencias se deben a que la cantidad
de fibras musculares a reclutar es menor bajo el efecto del sedante. Pero al final
los caballos deben modificar su patrón locomotor de manera que disminuya el
dolor y así no alterar la regularidad del tranco en este tipo de marcha para ambos
casos. La facilidad del caballo para modificar el patrón locomotor al paso guarda
relación con la redistribución de las potencias en este tipo de marcha, tema que
discutiremos más adelante.
Al trote, la potencia dorsoventral, evidenció diferencias significativas entre
los grupos estudiados, con una disminución de los valores en los grupos de
caballos con claudicación y grupo de caballos con claudicación y la
administración de acepromacina a partir del minuto 15 y 30 respectivamente. La
potencia de propulsión evidenció diferencias significativas con una disminución
de los valores en los grupos de caballos con claudicación y grupo de caballos
con claudicación con la administración de acepromacina en el minuto 45. En
cuanto a la potencia mediolateral, en este estudio no se evidenciaron diferencias
significativas con respecto al control en los grupos en estudio.
Los caballos con claudicación, con o sin la administración de
acepromacina al trote, modifican de igual manera las potencias en ambos grupos
(a diferencia del paso), ya que se observa un dessenso de la potencia
dorsoventral y la de propulsión independientemente del grupo, pero sin
modificarse la potencia mediolateral en ambos grupos. Como se ha mencionado,
en cojeras de impacto se observa un aumento del desplazamiento dorsoventral
total pero por un aumento, en mayor medida, del desplazamiento mínimo de la
pelvis (Kramer y Keegan, 2014). Por ello, un aumento del desplazamiento
dorsoventral no implica un aumento de la potencia dorsoventral. En este estudio
no se cuantificó el desplazamiento máximo o mínimo de la pelvis pero, al
Discusión
259
disminuir la potencia dorsoventral y aumentar el desplazamiento mínimo de la
pelvis descrito para este tipo de cojeras, se puede decir en este estudio que
ambos parámetros poseen una relación inversamente proporcional uno con otro
donde, si un parámetro aumenta el otro disminuye.
Para mantener el trote, al no poder modificar fácilmente el contraste entre
aceleración y desaceleración del tranco, el caballo debe cambiar la forma de
trotar para lograr distribuir la carga hacia los miembros anteriores, por lo que se
altera de manera considerable la regularidad y la simetría del tranco. También
se observan cambios en las potencias, disminuyendo la potencia dorsoventral y
de propulsión, sin alterarse la mediolateral, lo que sugiere que el movimiento
rotacional de la pelvis es menor en este tipo de marcha, comparado con el paso.
Aunque la potencia mediolateral como tal no se observó alterada, comparada
con la claudicación al paso, se pudo confirmar que sí existe movimiento
rotacional ya que la redistribución de la potencia mediolateral aumentó
significativamente.
Cabe resaltar que en este tipo de marcha ambos grupos se comportaron
de manera similar y no se encontraron diferencias entre los valores por lo que
puede ser que el trote sea capaz de suprimir el efecto sedante de la
acepromacina. Quizás el tipo de fibra muscular reclutada para ejercer esta
marcha o el grado de coordinación neurológica es muy diferente que al paso, ya
que al paso se describieron dos patrones diferentes en las potencias en caballos
con claudicación con y sin acepromacina. La dificultad del caballo para modificar
el patrón locomotor al trote guarda relación con la redistribución de las potencias
en este tipo de marcha, como discutiremos posteriormente.
La velocidad guarda relación con las potencias dorsoventral y de
propulsión (Barrey, 1999; Barrey, 2008; Barthélémy y col., 2011) y, relacionando
ambas potencias con cualquiera de las fases del tranco, puede afectarse
directamente la frecuencia del tranco. Al paso existen movimientos
compensatorios de carga con descenso de la potencia de propulsión y una
alteración muy variable de la potencia dorsoventral que, juntas, modifican más
fácilmente el tranco para no alterar la regularidad. Sin embargo al trote, la
disminución de la potencia de propulsión guarda relación con las modificaciones
de las fases del vuelo y prolongación del tranco, descritas en caballos con
Discusión
260
cojeras al trote (Buchner y col., 1996) que a su vez alteran la regularidad y
simetría del tranco.
La disminución de la potencia dorsoventral guarda relación con el
aumento del desplazamiento mínimo de la pelvis para minimizar el apoyo del
miembro afectado, aunque quizás también tenga relación con la frecuencia del
tranco. Independientemente de los tipos de marcha y el patrón locomotor que
adoptan los caballos con claudicaciones, en ambos tipos de marcha se evidenció
un aumento de la frecuencia del tranco sin alterarse la velocidad.
En cuanto a los resultados al paso en la potencia total, evidenciaron
diferencias significativas en el grupo de caballos con claudicación con la
administración de acepromacina a partir del minuto 15 sin verse efectos
significativos en el grupo de caballos con claudicación. En cuanto a la potencia
total al trote, no se observaron diferencias significativas entre los grupos en
estudio. Se puede afirmar en este estudio que la potencia total al paso en
caballos con claudicación varía dependiendo de los valores de la potencia
dorsoventral (aumentando ó disminuyendo sus valores), con un aumento de la
potencia mediolateral y disminución de la potencia de propulsión. En los caballos
con claudicación bajo el efecto de la acepromacina, la potencia total disminuye
por la disminución de las tres potencias ya que, observando la comparación entre
grupos, se observaron diferencias significativas entre los grupos durante todo el
estudio. Al trote es diferente, ya que la potencia de propulsión y dorsoventral
disminuyen, sin alterarse la potencia total que genera el movimiento, por lo que
hay cambios en la redistribución de estos parámetros.
Una vez obtenidas las potencias, se calculan los 3 componentes de las
mismas con respecto a la potencia total y si una de las potencias se altera, su
redistribución varía considerablemente. Con respecto a la redistribución de las
potencias al paso, los caballos con claudicación con o sin la administración de
acepromacina modifican la redistribución de las potencias en ambos grupos de
igual forma, ya que se observó una disminución, independientemente del grupo,
de la redistribución de la potencia de propulsión y la mediolateral pero sin
modificarse la potencia dorsoventral.
Este resultado es interesante ya que se observa que, independientemente
de los cambios en la potencia mediolateral en caballos con claudicaciones con o
sin administración de acepromacina, la tendencia en la proporción de esta con
Discusión
261
respecto a la total (o su redistribución) es mantenerse aumentada en
comparación con las otras dos potencias. Esto es debido a que la potencia de
propulsión disminuyó en ambos grupos y la dorsoventral varió (aumentando o
disminuyendo) su proporción de la potencia total, dependiendo de que si hubo o
no administración de acepromacina.
Está descrito un aumento de la redistribución de la potencia mediolateral
bajo el efecto de sedantes como los agonistas de los receptores α2 adrenérgicos
(López-Sanromán y col., 2012; López-Sanromán y col., 2013) ya que este
aumento es debido al balanceo medio-lateral que presentan los caballos
sedados con estas drogas a fin de mantener el equilibrio y el balance en la
marcha (Bialski y col., 2004). Además, está también descrito en caballos con
desórdenes neurológicos (Barthélémy y col., 2011). Quizás esta redistribución
mediolateral en caballos con claudicaciones ocurra por el mencionado
movimiento rotatorio de la pelvis, como compensación para eliminar carga de los
miembros posteriores afectados, ya que en las claudicaciones no debería haber
compromiso de fibras musculares como ocurre en caballos con desórdenes
neurológicos o bajo el efecto de sedantes agonistas de los receptores α2
adrenérgicos.
Con respecto a la redistribución de las potencias al trote, los caballos con
claudicación con o sin la administración de acepromacina modificaron de la
misma manera la redistribución de las potencias en ambos grupos con una
disminución, independientemente del caso, de la redistribución de la potencia
dorsoventral y la mediolateral, pero sin modificar la redistribución de la potencia
de propulsión.
Al trote se observa una disminución de la potencia dorsoventral y, por
ende, la redistribución de esta potencia pero se observa algo interesante, y es
que, independientemente de que la potencia de propulsión se vea alterada, no
se afecta la redistribución de esta. La potencia mediolateral no se modificó en
esta marcha pero si se cuantificaron alteraciones en su redistribución, por lo que
esta potencia se mantiene estática con respecto a la potencia total, aunque,
como componente, su proporción aumenta. Como la redistribución de la potencia
mediolateral en animales sanos es baja (21-23%), comparado con la
redistribución de la potencia dorsovental (67-70%), quizás hubo pequeños
cambios en la potencia mediolateral al trote, pero estos no fueron significativos.
Discusión
262
Es importante resaltar que los caballos con claudicaciones con o sin la
administración de acepromacina, al paso o al trote, manifiestan un aumento de
la redistribución de la potencia mediolateral, lo que puede estar relacionado con
un aumento del movimiento rotacional producto de la cojera (Buchner y col.,
1996; Kramer y Keegan, 2007) y la diferencia es que, según el tipo de marcha
estudiada, alteran o no el coeficiente de regularidad del tranco y así mantienen
la marcha.
Para encontrar una posible relación lineal entre la potencia, la propulsión,
la velocidad y como se podrían relacionar éstos con el gasto energético, se
calculó la fuerza de aceleración, dividiendo la potencia total por la velocidad
(Barthélémy y col., 2011). Se observaron al paso diferencias significativas, con
un aumento significativo en los caballos con claudicación, mientras que se
observaron ligeros cambios de disminución de los valores en el grupo de
claudicación más la administración de acepromacina, disminuyendo la fuerza de
aceleración. En cuanto a este parámetro al trote, no se observaron diferencias
significativas entre los grupos en estudio.
Este aumento de la fuerza de aceleración al paso en caballos con
claudicación es muy interesante ya que sugiere la existencia de un aumento del
gasto energético para poder mantener la regularidad del tranco en esta marcha,
quizás también por un mayor reclutamiento de número y tipo de fibras
musculares. Al estar bajo el efecto de la acepromacina se pierde parte de ese
reclutamiento disminuyendo el gasto energético. El caballo deberá adoptar otro
patrón locomotor diferente que le permita mantener de igual manera la
regularidad.
La fuerza de aceleración al trote no se ve alterada, ya que los cambios
mecánicos que ocurren no comprometen la energía necesaria para generar
movimiento, porque la potencia total mantiene el gasto energético. Predominan
en este tipo de marcha principalmente los cambios de carga a través de la
modificación del patrón locomotor de manera que cause menos dolor al animal
alterándose la regularidad del tranco, de manera muy diferente que al paso.
Discusión
263
III PARTE: Discusión final.
La administración de la acepromacina en diferentes dosis tiene un efecto
sobre las diferentes variables acelerométricas, comportándose como un fármaco
dosis dependiente. Se observaron efectos similares en las dos dosis más altas,
aunque estos estaban atentos a los estímulos del ambiente y, en las dosis bajas,
se evidenció cierto grado de tranquilización del animal. Al no alterarse los
coeficientes de regularidad y simetría en la dosis más alta de acepromacina, la
convierte en el sedante ideal para evaluar cojeras en caballos.
Describimos el siguiente patrón de relación entre las potencias con
respecto a la potencia total en caballos sedados con diferentes dosis de
acepromacina al paso:
No se observaron alteraciones significativas en la relación de las
potencias con respecto a la potencia total en caballos sedados con diferentes
dosis de acepromacina al trote.
El patrón locomotor en los caballos con claudicaciones sufre importantes
modificaciones tanto al paso como al trote. Al paso, los caballos con
claudicaciones manifiestan dos patrones locomotores diferentes, ya sea con
acepromacina o sin esta, que se resumen con los siguientes cambios en las
potencias:
En caballos con claudicación sedados con acepromacina y al paso, la
relación entre las potencias con respecto a la total es la siguiente:
↓PDV + ↓PP + ~ PML = ↓ PT
(↑ ó ↓) PDV + ↓ PP + ↑ PML = (↑ ó ↓) PT
↓ PDV + ↓ PP + ↓ PML = ↓ PT
Discusión
264
Además, describimos en caballos con claudicación con o sin la
administración de acepromacina, el siguiente patrón locomotor, comportándose
ambos grupos de manera similar:
Con respecto al desplazamiento dorsoventral, en los caballos con cojeras
al trote con o sin acepromacina hubo un aumento mismo, pero, por el tipo
experimental de la cojera que se usó en este estudio, se puede relacionar el
desplazamiento mínimo de la pelvis con una disminución de la potencia
dorsoventral y quizás ello pueda alterar el gasto energético. Aunque no se
cuantificaron los valores de desplazamiento mínimo y máximo de la pelvis, es
necesario realizar más estudios para relacionar estos parámetros con el
aumento o no del gasto energético ya que, en caballos con altas dosis de
acepromacina al trote, hubo un aumento del desplazamiento dorsoventral total
con un aumento de la fuerza de aceleración. Por ello sería bueno preguntarnos;
¿en caballos con altas dosis de acepromacina ocurre un aumento del
desplazamiento máximo de la pelvis?. Y de ser así, ¿este aumento es
proporcional al gasto energético?
En relación a la regularidad del tranco, bajo el efecto de acepromacina en
altas dosis, no hay alteración de este parámetro, es decir, no hay un incremento
de la variabilidad de un paso a otro paso, a diferencia de los caballos con
claudicaciones al trote con o sin acepromacina en los que se observa alterado
este parámetro. Los caballos con claudicaciones al paso con o sin la
administración de acepromacina modifican sus potencias (de manera diferente
en cada grupo) de tal manera que no se afecte este parámetro.
Como se ha mencionado, el paso y el trote son marchas que presentan
grandes diferencias, por lo que se puede decir que al paso existe una mayor
coordinación del movimiento, reclutándose menos fibras musculares para
generar el movimiento, a diferencia del trote que quizás requiera reclutar
diferentes tipos y muchas más fibras musculares para generar movimiento, con
quizás menor coordinación nerviosa (marcha de cuatro tiempos vs dos tiempos).
El trote es capaz de suprimir el efecto de los sedantes, pero aún no está claro el
↓ PDV + ↓ PP + ~ PML = ~ PT
Discusión
265
mecanismo por el que lo hace, por lo que se debe seguir investigando en este
tipo de marcha.
Cabe resaltar que, con respecto a la acepromacina en animales sanos, no
se observa alteración de la redistribución de la potencia mediolateral pero las
claudicaciones son capaces de alterar este parámetro por un aumento del
movimiento rotacional o de vaivén de la pelvis para distribuir la carga a los
miembros anteriores. La recomendación, tras estos estudios, es la utilización de
acepromacina como el tranquilizante ideal a la hora de evaluar cojeras en una
dosis entre 0.01-0.02 mg/kg, utilizando la dosis más alta en caballos muy
nerviosos.
La acelerometría es un método eficaz para cuantificar las alteraciones del
patrón locomotor y es lo suficientemente sensible para detectar cambios en el
patrón locomotor. Una limitación de este estudio fue el número de animales, ya
que hubiese sido interesante disponer de un mayor número de individuos.
Debido también a las posibles diferencias inter-individuos, sería interesante
estandarizar parámetros acelerométricos por edades y por razas y comparar el
efecto de sedantes sobre estos diferentes grupos. La falta de disponibilidad de
sujetos de estudio, así como de financiación, son otras de las causas que han
dado lugar a estas limitaciones. Sin embargo, en un futuro sería interesante
continuar investigando con diferentes grados y tipos de cojeras calibradas con el
dinamómetro en un número mayor de animales a fin de poder confirmar las
alteraciones de los parámetros acelerométricos en caballos con diferentes tipos
de cojeras.
CAPÍTULO 6: CONCLUSIONES
CAPÍTULO 6: CONCLUSIONES
Conclusiones
269
De la presente investigación “Análisis del patrón locomotor con
acelerometría triaxial en caballos sedados con múltiples dosis de acepromacina
y su efecto, a bajas dosis, en caballos con claudicaciones inducidas
experimentalmente”, se desprenden las siguientes conclusiones:
1. La acelerometría es capaz de diferenciar y cuantificar las alteraciones del
patrón locomotor producidas por la administración de acepromacina, tanto al
paso como al trote.
2. La velocidad de los caballos sedados con acepromacina se modifica en
relación a la frecuencia y a la longitud del tranco.
3. En los caballos sedados con acepromacina no se observaron alteraciones en
la regularidad, incluso a dosis altas, tanto al paso como a trote.
4. En el patrón locomotor de los caballos sedados con acepromacina, se
observaron mayores alteraciones en las variables acelerométricas y mayores
efectos clínicos en las dosis más altas de acepromacina (0.04 mg/kg y 0.02
mg/kg), comparado con las dosis más bajas de este sedante (0.01 mg/kg y
0.005 mg/kg), comportándose como un fármaco dosis dependiente.
5. La acelerometría es capaz de diferenciar y cuantificar las alteraciones del
patrón locomotor producidas por la inducción experimental reversible de una
claudicación grado 3/5, tanto al paso como al trote.
6. Los parámetros cinéticos de velocidad y longitud del tranco, tanto al paso
como al trote, no sufrieron alteración en los caballos con claudicaciones, pero
se evidenció un aumento considerable de la frecuencia del tranco en ambos
tipos de marchas. Esta variable, después de administrar acepromacina,
disminuye considerable hasta sus valores normales.
7. Al paso, los caballos son capaces de modificar las potencias en la marcha
como cambios compensatorios importantes, observándose un patrón
diferente en los caballos con claudicación y los caballos con claudicación y
administración de acepromacina, a diferencia del trote, en el que se afectan
las potencias de manera similar en ambos grupos.
Conclusiones
270
8. Al paso se observó que, para mantener la regularidad de la marcha, hay un
aumento del gasto energético o la fuerza de aceleración, a diferencia del trote
donde no se evidenció este aumento del gasto energético.
9. En caballos con claudicaciones se observó, en ambos tipos de marcha, un
aumento de la redistribución de la potencia mediolateral, que puede ser
modificada más fácilmente al paso y, este movimiento, puede ser atribuido al
movimiento rotacional de la pelvis del caballo para trasladar la carga a las
extremidades anteriores.
10. Por los resultados obtenidos, la acepromacina es el fármaco de elección,
como parte de un protocolo de sedación, para evaluar claudicaciones en
caballos muy nerviosos ya que no alteró los parámetros de coordinación
durante este estudio.
CAPÍTULO 7: BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 7: BIBLIOGRAFÍA
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