GENES Y ENFERMEDAD
Genes y enfermedad. Especificidad. Variabilidad. Resistencia. Avirulencia.
miércoles 26 de mayo de 2010
GENES Y ENFERMEDAD
Informacion genetica en ADN, ARN (virus).Procariotas y algunos eucariotas Plasmidos.Mitocondrias y cloroplastos.No todos los genes se expresan al tiempo, estan regulados por: fragmentos de ADN (promotores, inductores, silenciadores, terminadores) RNAs o proteinas con funciones de inductores, promotores, represores o terminadores
miércoles 26 de mayo de 2010
GENES Y ENFERMEDAD
En casos de interaccion HUESPED-PATOGENO:
Los genes de un organismo son inducidos por sustancias producidas por el otro:
-Inductores de PGasa
-ELICITORES ----->DEFENSA
miércoles 26 de mayo de 2010
ESPECIFICIDAD
En casos, existe especificidad en la relacion huesped-patogeno:Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici (solo ataca tomate).Venturia inaequalis solo manzanoPucinia graminis f. sp. tritici roya del tallo de trigo.Esto lo hace posible la presencia en el patogeno de uno o varios genes de patogenicidad, virulencia contra un huesped determinado.
miércoles 26 de mayo de 2010
ESPECIFICIDAD
La especificidad de los genes de virulencia microbiana que condicionan:
-Crecimiento del patogeno en la planta
-Enfermedad
Explica porque un patogeno que es virulento en un tipo de planta no lo es en otra.
miércoles 26 de mayo de 2010
ESPECIFICIDADCuando un patogeno ataca un cultivo, a veces unos pocos individuos sobreviven con sintomas menores o libres de la
enfermedad.
miércoles 26 de mayo de 2010
VARIABILIDAD
¿Como adquieren los patogenos nuevos genes de virulencia?:
1.-El gen esta presente en pocos individuos de la poblacion y se desarrolla.
2.-Mutaciones.
3.-Rearreglos, reordenaciones de material genetico.
miércoles 26 de mayo de 2010
VARIABILIDAD
Caracteristicas de los individuos no fijas.Reproduccion sexual---> aumenta el grado de variabilidadReproduccion asexual (bacterias, algunos hongos, mollicutes, virus)---> reduce la frecuencia y el grado de variabilidad. Pero..........Debido al gran numero de individuos que se producen de forma asexual, la variabilidad se aproxima a los que se reproducen sexualmente.
miércoles 26 de mayo de 2010
MECANISMOS DE VARIABILIDAD
Segregacion y recombinacion en MEIOSISMutacion mitocondria y/o plastos/nucleo
Mecanismos especializados de variabilidad en patogenosAdemas de los generales:
HeterocariosisHeteroploidia
ParasexualismoEn hongos
Conjugacion Transduccion
Transformacion
En bacterias
Recombinacion genetica En virus
miércoles 26 de mayo de 2010
RESISTENCIA
Plantas son resistentes por:
1.-Pertenecen a grupo taxonomico fuera del rango de huespedes del patogeno.
2.-Posee genes de resistencia frente a genes de avirulencia del patogeno
3.-Por otras razones las plantas escapan o toleran la infeccion
miércoles 26 de mayo de 2010
RESISTENCIA VERDADERA
Esta controlada geneticamente por la presencia de uno o varios genes de resistencia
Horizontal: efectiva contra todos los patogenosInespecifica, general, cuantitativa.
Controlada por muchos genes. Poligenica o multigenica. Cada gen por separado es inefectivo, todos juntos si es efectiva.
Estructuras defensivas.
Vertical: efectiva solo frente a una raza de un patogenoEspecifica, diferencial, cualitativa.
Controlada por uno o pocos genes. Monogenica u oligogenica. Inactivadores de toxinas, Inhibidores enzimaticos....
miércoles 26 de mayo de 2010
RESISTENCIA APARENTE
Plantas primero susceptibles se hacen resistentes bajo ciertas condiciones.Escape de la enfermedad:Plantas geneticamente susceptibles no se infectan porque no coinciden algunos de los factores necesarios: Huesped susceptible Patogeno virulento Ambiente favorableTolerancia:Capacidad de las plantas de producir un cultivo aceptable aun cuando estan infectadas por algun patogeno
miércoles 26 de mayo de 2010
BASE GENETICA DE LA INTERACCION
Los estudios de H.H. Floor 1940s con plantas de lino y la roya del lino (Melampsora lini) concluyen en el modelo gen por gen. Este modelo predice que la resistencia solo ocurre cuando la planta posee el gen dominante de resistencia R y el patogeno expresa el gen complememtario dominante de avirulencia Avr, cuyos productos interaccionan.
PatogenoAvr
HuespedR
receptor
elicitor
Este modelo se cumple en casi todas interacciones biotroficas
miércoles 26 de mayo de 2010
BASE GENETICA DE LA INTERACCION
Modelo gen por gen de FloorPara que exista incompatibilidad (resistencia) se requieren genes complementarios dominantes en huesped (R) y patogeno (Avr).Cualquier alteracion o perdida del gen de resistencia (R cambia a r) o del gen de avirulencia del patogeno (Avr cambia a avr) desemboca en compatibilidad (enfermedad)
miércoles 26 de mayo de 2010
GENES AVR
Primeros en aislarse: Genes Avr bacterianosavrD de Pseudomonas syringae y Xanthomonas campestris. Su mutacion altera el rango de huespedes.Algunos no codifican para elicitores. Si para proteinas citoplasmaticas. ¿Envueltas en sintesis de elicitores? ¿Otras funciones?¿Por que no son eliminados si sus productos restringen el rango de huespedes?.Quizas desempeñen otras funciones vitales para el patogeno
miércoles 26 de mayo de 2010
Determinantes geneticos de incompatibilidad hacia determinados genotipos de plantas.
GENES AVR
En hongos y bacterias, una mutación de Avr
(avirulencia) a avr (virulencia)
Asociada a falta de capacidad de crecer en plantas que no tienen
el gen R
Esto sugiere que los productos de los genes Avr tienen papeles importantes en
los mecanismos de patogenicidad microbiana
miércoles 26 de mayo de 2010
GENES HRPHYPERSENSITIVE RESPONSE AND PATHOGENICITY
Presentes en bacterias gram -.Pueden ser esenciales para causar enfermedad, inducir HR u otros procesos relacionados con los mecanismos de patogenicidad.Se disponen en grupos (‘clusters’).Su transcripcion se induce por nutrientes, otros genes reguladores y/o moleculas señal de origen vegetal.Sus productos (harpinas), se localizan en la membrana bacteriana (participan en procesos de secrecion de otras proteinas), tambien codifican para ATPasa.
miércoles 26 de mayo de 2010
Semejantes a los componentes de la ruta de secrecion tipo III en bacterias patogenas de animales.
GENES HRPHYPERSENSITIVE RESPONSE AND PATHOGENICITY
miércoles 26 de mayo de 2010