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Universidad Nacional Autónoma de MéxicoFacultad de Estudios Superiores Zaragoza
INFARTO AL MIOCARDIO
2902
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Universidad Nacional Autónoma de MéxicoFacultad de Estudios Superiores Zaragoza
INFARTO AL MIOCARDIO2902
Relación de los temas del seminario Infarto al Miocardio y los alumnos expositores.1. Escobar Blanco Luis ………………………………………………………..…………………Anatomía2. Auriostigue Bautista Juan Carlos ………………………………………………………..Fisiología3. Hernández Julio Iván …………………………………………………………...…………….Isquemia 4. De la Rosa Medina Arturo ………………………………………………….………………..Infarto5. Dotor Barrera Cristina …………………………………………….………………… Marcadores de Daño 6. Núñez Santiago Hiraim Adrián …………………………………….…………… Marcadores de Daño 7. Torres Luna Alicia Fabiola …… ………………………………………….……….. Marcadores de Control8. Salvador Flores Diana R. ……………………………………………………………Marcadores de Control9. García Martínez Isabel………………………………………………………………. Enzimas que se Alteran10. Flores Pichardo Miriam……………………………………………………………… Enzimas que se Alteran11. Monte Albán Reyes R. Ignacio ………………………………………………..…………Diagnostico 12. García López Edgar …………………………………………………………… ………………Diagnostico 13. Olvera García Maribel …………...………………….………………………………………Tratamiento14. Rojas Morales Alberto ………………….…………………………Fundamento de las Determinaciones
Laboratorio de Química Clínica 2902
TEMARIO
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ANATOMIA DEL CORAZÓN
INFARTO
ISQUEMIA
FISISOLOGÍA DEL CORAZÓN
ENZIMAS QUE SE ALTERAN
DIAGÓSTICO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA
CARDIACA
MARCADORES DE CONTROL
MARCADORES DE DAÑO
FUNDAMENTO DE LAS
DETERMINACIONES
TRATAMIENTO
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ANATOMIA DEL CORAZÓN
LOCALIZACION DEL CORAZON• El corazón descansa sobre el diafragma, cerca de la línea media
de la cavidad torácica. Aproximadamente dos tercios del corazón se encuentran a la izquierda de la línea media del cuerpo.
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PERICARDIO• El pericardio es una membrana que rodea y protege el corazón. Mantiene al
corazón en su posición en el mediastino y a la vez, otorga suficiente libertad de movimientos para la contracción rápida y vigorosa.
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CAPAS DE LA PARED CARDIACA• La cavidad cardiaca se divide en tres partes: el epicardio (capa externa), el
miocardio (capa media) y el endocardio (capa interna)
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CAMARAS CARDIATICAS• El corazón tiene cuatro cámaras. Las dos cámaras superiores son las
aurículas (atrios) y las dos inferiores los ventrículos.
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FISISOLOGÍA DEL CORAZÓN
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ISQUEMIA
Isquemia; concepto
• La fisiopatología del infarto de miocardio viene definida por la triada compuesta por isquemia, lesión del tejido e infarto.
• Enfermedad del corazón secundaria a una disminución del calibre de las arterias coronarias que provoca una reducción del aporte de sangre al miocardio con el déficit de oxigeno y nutrientes en las células miocárdicas
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Isquemia: etiología Causas 1. Afectación orgánica de la pared del
vaso.• Arteriosclerosis coronaria • Arteritis coronaria
2. Sin afectación orgánica de la pared vascular.
• Trombosis arterial • Espasmo de coronario • Síndrome X.
3. Otros.• Hipertensión arterial sistémica• Estenosis aortica• Anemias• Hipertiroidismo• Estados de alto gasto cardiaco.
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Isquemia: manifestación
• La isquemia describe la falta suficiente de sangre oxigenada en el ventrículo izquierdo.
• El signo característico es la onda T, que puede aparecer como una onda aplanada o descendente.
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Interpretación del ECG
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INFARTO
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Infarto Agudo al Miocardio• El Infarto Agudo al
Miocardio es un síndrome clínico que se produce por una lesión del tejido miocárdico causado por un desequilibrio entre el abastecimiento y la demanda de oxígeno miocárdico.
• Son provocados por una placa de grasa, y/o coágulo (trombo) que bloquea una de las arterias coronarias.
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• El coágulo en la arteria coronaria interrumpe el flujo de sangre y oxígeno al músculo cardíaco, lo que lleva a la muerte de las células cardíacas en esa zona. El músculo cardíaco dañado pierde permanentemente la capacidad de contracción y el resto del músculo necesita compensar esa área debilitada.
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Síntomas• Dolor torácico que se prolonga
por mas de 20 min• Disnea (dificultad para respirar)• Diaforesis (excesiva sudoración)• Debilidad• Mareos • Palpitaciones • Náuseas• Vómitos • Desfallecimiento.
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Los factores de riesgo para el desarrollo del infarto cardiaco
• Hipertensión arterial. • Edad (varones por encima de 40 años,
mujeres post menopaúsicas) • Sexo masculino. • Tabaquismo. • Hipercolesterolemia, más específicamente
hiperlipoproteinemia, en particular niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL).
• Homocisteinemia, una elevación sanguínea de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, B6, B12 y ácido fólico.
• Diabetes mellitus• Obesidad • Estrés
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Prevención • No fumar.• Practicar ejercicios diariamente.• Seguir una dieta rica en frutas,
verduras y granos enteros. • Limite la ingesta de grasa animal,
alimentos con alto contenido graso y productos alimenticios procesados.
• Mantener un peso saludable.• Controlar la presión alta, la diabetes y
otros problemas médicos crónicos.• Mantenga sus niveles de colesterol y
otros lípidos de la sangre dentro de un nivel saludable.
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MARCADORES DE DAÑO
Laboratorio de Quimica Clinica 2902
Marcador ideal
• Concentración elevada en el miocardio• No hallarse en otros tejidos , incluso en cantidades
traza o en situaciones patológicas• Liberarse rápida y completamente tras la lesión
miocárdica• Liberarse en proporción directa al alcance de la
lesión. • Persistir en el plasma durante varias horas.
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Laboratorio de Quimica Clinica 2902
Marcadores más útiles en la detección del daño al miocardio
• Proteínas enzimáticas– Creatina quinasa total (CK)– Isoforma de CK (CK-MB)– Lactato deshidrogenasa (LDH)– Transaminasa glutámica oxaloacética (GOT)
• Proteínas estructurales– Troponinas (T e I)– Mioglobina
• Otras: α-hidroxibutirato deshidrogenasa (HBD), Anhidrasa carbónica III, glucógenofosforilasa B, proteína de unión a ácidos grasos, cadenas pesada y ligera de miosina cardiaca, α-actina,peptido relacionado con el gen de la calcitonina, aspartato aminotransferasa (AST).
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Creatina quinasa
• Se encuentra en músculo esquelético cerebro y músculo cardíaco.
• Es un dímero de dos cadenas M y B.
• Primera enzima que aumenta después del infarto al miocardio (IM) aprox. a las 3-8 horas
• Útil en diagnóstico de IM en estadio precoz (retorna al límite de referencia en 3 días)
• Esta isoforma (CK-MB) esta confinada principalmente en el corazón.
• Representa el 20 % de la actividad de CK total en músculo cardíaco ( el resto es dado por CK MM).
• Como consecuencia del infarto al miocardio su actividad aumenta al máximo ligeramente antes que la CK total y también regresa más rápido los límites de referencia
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Marcadores de daño
• GOT• Aparece de 6-8h
después del IAM• Pico máx. 24-48h• Normalidad 4-5 días• No específica
• Mioglobina• Aparece después de 3-
6h del dolor• Pico máx. 8-10h• Normalidad 48h• No específica, sensible• Valor normal 85-90
ng/mL
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Marcadores de daño
• PCR• Producto del proceso
inflamatorio• Inespecífico• Elección del tratamiento
• LDH• Aparece de 12-24h del
inicio de síntomas• Pico máx. 3-6 días• Normalidad 8-14 días• Específico, no sensible• V.N. 230-460 U/L• Isoenzimas LDH1 y
LDH2
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Troponina• Complejo de tres proteínas reguladoras de la interacción de la miosina con
la actina en el proceso contráctil.
a) Troponina T (39 kDa), responsable de la unión del complejo a la tropomiosina.b) Troponina I (26.5 kDa), bloquea la contracción en ausencia de calcio.c) Troponina C (18kDa), une al calcio en el inicio de la contracción.
• Su aumento implica cierto grado de necrosis miocárdica
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Aumento y disminución característicos de las proteínas cardíacas después del infarto agudo de
miocardio.
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MARCADORES DE CONTROL
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MARCADORES BIOLÓGICOS VALORES DE REFERENCIANúmero total de Leucocitos 5000-1000 células/mm3
Proteina C reactiva Ultrasensible Debajo de 1.0 mg/L.
LDH 100-200 U/L
Incremento ratio Apo B/Apo A1 0.35-1.00g/L
Fibrinógeno 180-350mg/dL
Homocisteina 5-15mmol/L
Albumina (microalbuminuria) 30-300 mg/dL/24hrs
creatinquinasa (CK) hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres, a una temperatura de 37 ºC.
Cistina C 0.53-0.95 mg/L
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Laboratorio de Quimica Clinica 2902
MARCADORES BIOLÓGICOS VALORES DE REFERENCIA
Troponina 0.03 a 0.08 ng/mL
Mioglobina 85 – 90 ng/mL
Creatinfosfoquinasa (CPK) 0.6 – 3.5 ng/mL
Glucosa 60 – 100 mg/dL
Proteinas totales 6-8 g/dL
Colesterol 140-200 mg/dL
Tiempo de protrombina 12-14 seg.
VSG Mujer 20mm/hr Hombre15mm/hr
Hematocrito Mujer: 42% Hombre 47%
Creatinina 0.75 – 1.2 mg/dL
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CONTROL DE LIPIDOS.• El objetivo del tratamiento para el control de lípidos es
normalizar los niveles de lípidos (grasas) en la sangre para prevenir el desarrollo o progreso de la enfermedad cardiaca.
• Los niveles anormales de lípidos en sangre contribuyen a la aterosclerosis, o la acumulación de depósitos de grasa y de placas cargadas de colesterol en las paredes de las arterias.
• Los cambios en el estilo de vida y los medicamentos son los dos métodos de elección para tratar los trastornos de los lípidos.
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ENZIMAS QUE SE ALTERAN
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a-hidroxibutirato deshidrogenasa(α-HBDH)
• Es una isoenzima de la deshidrogenasa lactato (LDH) que emplea el hidroxibutirato como sustrato.
• Se encuentra en concentraciones más elevadas en tejido del miocardio.
• En otras afecciones musculares sus niveles no se alteran notoriamente.
• Concentración máxima: 12-24 horas post-infarto.
• Aumentos paralelos de LDH-1
• Una reducción en el cociente HBDH/LDH indica una patología hepática parenquimal, mientras que puede detectarse un aumento del cociente en el caso de un infarto de miocardio.
VALORES DE REFERENCIA:< 15 años: 110 - 240 U/L> 15 años: 80 - 220 U/L
α-HBDH2-oxobutirato + NADH + H+ 2-hidroxibutirato + NAD+
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Creatinkinasa
• Creatin-Kinasa (CK) o Creatin-Fosfokinasa (CPK)
• Es una enzima, presente en músculo estriado, tanto esquelético como miocárdico, y en el cerebro
• Su función es la catálisis[2] de Fosfocreatina (CP), para facilitar que en el músculo se libere la energía que éste requiere para su contracción.
• CPK-1 ó CPK-BB: tejido cerebral y pulmón
• CPK-2 ó CPK-MB: origen cardiaco
• CPK-3 ó CPK-MM: músculo esquelético
Fosfocreatina + ADP Creatina + ATPCK
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Creatinkinasa CK-BB CK-MB CK-MMCáncer de cerebro Infarto cerebral Infarto pulmonar
Arritmias ventriculares Isquemia o infarto cardiaco
Distrofia muscular convulsiones, miositis , rabdomiolisis
Tratamientos de electroconvulsión Hemorragias subaracnoidea Convulsiones
Electrocución Tratamiento de desfibrilación cardiaca Intervención de corazón
Después de una electromiografía Una cirugía Ejercicio intenso Traumatismos musculares Inyecciones intramusculares múltiples
Se produce la elevación de la CPK total a partir de las 5-6 horas de iniciado el infarto, alcanzando el pico máximo a las 18 horas; vuelve a la normalidad en 3 días. El valor del pico máximo es generalmente 6-12 veces por encima del valor máximo de la normalidad,
VALORES DE REFERENCIA 25ºC 30ºC 37ºC
Hombres, hasta 80 U/L 130 U/L 195 U/L
Mujeres, hasta 70 U/L 110 U/L 170 U/L
LDH (DESHIDROGENASA LÁCTICA)
• Distribución en: hígado, músculo esquelético, riñón, miocardio, cerebro , eritrocitos y suero.
• Cataliza la conversión de piruvato a lactato y viceversa.
• Cinco isoenzimas formadas por cuatro polipéptidos.• Se eleva tras las primeras 12-24 horas posteriores a un
infarto de miocardio, alcanza su pico entre el tercero y sexto día y vuelve a la normalidad después de 8-14 días.
• La elevación de la LDH sucede entre el 85 y 95% de los casos de infarto agudo de miocardio (IAM).
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• Es un criterio diagnóstico sensible pero la especificidad es baja, la LDH se eleva en hemólisis, embolismo pulmonar, traumatismo, ejercicio , leucocitosis aguda, cirugía.
• La especificidad la proporcionan las isoenzimas de la LDH.• Valores de referencia: dependen de la temperatura y
condiciones de la reacción, oscilan entre 100-300 U/L.• La relación LDH1/LDH2 es generalmente de 1, después de
IAM la relación LDH1/LDH2 excede de 1, es decir que hay un aumento relatio de la LDH1 sobre la LDH2, esto ha sido señalado como índice sensible de IAM.
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AST (AMINOTRANSFERASA ASPÁRTICA)
• Transaminasa glutámico oxaloacética (TGO).• Tiene una alta concentración en músculo cardiaco,
células hepáticas y células del músculo esquelético.• Cataliza específicamente la transferencia de un grupo
amino de un L-Glutamato o un L-aspartato al α-oxiglutarato .
• Se eleva entre las primeras 8-12hr siguientes al comienzo del dolor, alcanza su máximo entre 18 y 36hr y vuelve a la normalidad de 3 a 5 días.
• Valores de referencia: a 30°C = 8-22 U/L a 37°C = 5-34 U/L
Aspartato + α-oxiglutarato oxalacetato + L- glutamato
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CAMBIOS CARACTERÍSTICOS DE LA CPK Y LDH DESPUÉS DE UN INFARTO AL
MIOCARDIO.
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DIAGÓSTICO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA
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Examen físico
Facies dolorosa
Rostro pálido Dolor intenso en el pecho
Falla Ventricular Izquierda
Paciente con Disnea
Piel fría y sudorosa.
Examen Físico
Cuello y región
precordial
Presión arterial.
Signos vitales y frecuencia
cardiaca
Signos vitales y
frecuencia cardiaca
Presión arterial.
Cuello y región
precordial
Tiende a ser acelerada por el aumento de catecolaminas.Detecta irregularidades en el ritmo cardiaco.
Los pacientes permanecen normotensos, con hipotensión severa puede estar indicando la presencia de choque cardiaco.
Hay ingurgitación en pacientes con afección importante del ventrículo derecho y aumento de la presión en la aurícula derecha.
BIDIMENSIONAL TRANSESOFAGICA DOPPLER
Se coloca un transductor de se señales en varias
posiciones sobre la pared anterior del tórax para obtener imágenes
transversales del corazón
Su colocación en el esófago, detrás del corazón produce
imágenes de mayor resolución de las
estructuras cardiacas posteriores.
En esta técnica se miden y se convierten a color
cambios de frecuencia en cada pixel.
Cuando estas imágenes a color se superponen en el
Ecocardiograma bidimensional obtenemos imágenes en tiempo real.Remplazo de cateterismo
cardiaco.
Ecocardiografía: Se basa en el uso de ultrasonido dirigido al corazón para crear una imagen de anatomía cardiaca y exhibirlos en tiempo real en una pantalla de televisión u
osciloscopio.
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• Ventaja: Excelente para detectar cualquier anomalía anatómica del corazón y de los grandes vasos
• Desventaja: No son precisas al 100%.
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ELECTROCARDIOGRAMA
El cuerpo es un buen conductor de la electricidad por que los líquidos tisulares poseen una concentración elevada de iones que se mueven en respuesta a diferencias de potencial.
Es posible obtener un triángulo con el corazón en el centro (Triángulo de Einthoven)
Existen 2 tipos de electrodos de registro del ECG, o derivaciones. Las derivaciones bipolares de las extremidades y las derivaciones unipolares.
Cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón
Cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón
Quinto espacio intercostal a la izquierda del esternón
Quinto espacio intercostal en la línea medio clavicular
Quinto espacio intercostal a la izquierda de V4
Quinto espacio intercostal en la línea axilar media
ECG Útil para diagnosticar la isquemia y localizar
áreas de infarto• Hay 3 principales
alteraciones:
1) Repolarización demasiado rápida
2) Descenso del potencial de
membrana en reposo. 3)Despolarización
tardía.
* La marca distintiva del infarto agudo al
miocardio es la elevación del segmento ST en las
derivaciones sobre el área de la lesión
GAMMAGRAFÍA
Las sustancias radiactivas han contribuido a
diagnosticar áreas de infarto y de isquemia
miocárdica
El T1 (talio) fue el primer isótopo utilizado
para este fin. En gran parte ha sido
reemplazado por el Tc , que tiene una mayor
energía de fotón y una semivida más breve,
pues permite la inyección de dosis más altas, lo que produce
gammagrafías de mayor calidad.
Ventajas: Seguridad, comodidad y escasas
molestias, proporciona información sobre el funcionamiento del
órgano.Desventajas: Las imágenes tienen
escasa resolución , no permite valorar con
exactitud el tamaño de las lesiones.
OTROS
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TRATAMIENTO
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Tratamiento
• Reducir la formación de coágulos de sangre.
• Controlar su dolor.• Estabilizar su ritmo
cardíaco si es necesario.• Disminuir su presión
arterial.• Prevenir un mayor daño
cardíaco.
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Tratamiento
• Medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios
• Nitratos• Analgésicos• Trombo líticos• b bloqueantes• inhibidores de ECA• Bloqueadores de calcio• Medicamentos p/ reducir
Col
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Tratamiento
• Angioplastia con catéter con balón (stent)
• Aterectomia rotacional
• Braquiterapia
• Cirugía de derivación coronaria
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FUNDAMENTO DE LAS DETERMINACIONES
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Método de Rosalki (NAC activado)
07/04/2023 Laboratorio de Quimica Clinica 2902 64creatina quinasa (CK)
La hexoquinasa (HK)
Lactato Deshidrogenasa (LDH)
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PDH)
Método de Rosalki (NAC activado)
1. La creatina quinasa (CK) cataliza la transferencia reversible de un grupo fosfato (fosforilacion).
2. La hexoquinasa (HK) puede transferir un grupo fosfato desde una molécula de "alta energía" a otra.
3. Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PDH) capaz de catalizar la reducción de un sustrato por sustracción dos átomos de hidrógeno empleando coenzimas que actúan como aceptores de electrones y protones.
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pH = 6.7 a 9
La velocidad de aumento del NADPH se mide fotométricamente y es
directamente proporcional a la actividad de la CK en la muestra
problema o control.
Determinación de CK-MB Método Inmunológico
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B B
B
M
CK-BB1. Cerebro2. Próstata3. Estómago e intestino4. Hígado5. Vejiga6. Útero7. Placenta y tiroides.
MCK-MM
1. Músculo esquelético 2. Cardíaco.
MCK-MB
1. Músculo esquelético < 5%
2. Cardíaco. 25 a 46%
BM
M M
AC
AC
AC
AC
Lactato Deshidrogenasa (LDH) Metodo Cinetico
La velocidad de disminución del NADH se mide fotométricamente y es directamente proporcional a la actividad de la LD en la muestra problema o control.
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Reacción Directa pH = 8.8 - 8.9Reacción Inversa pH = 7.2- 7.8
Hidroxibutirato Deshidroginasa (HBDH) Metodo de Rosalki-
WilkinsonPara la valoración cuantitativa de la actividad de las deshidrogenasas del miocardio.
• La velocidad de disminución del NADH se mide fotométricamente y es directamente proporcional a la actividad de la HBDH en la muestra problema o control.
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Referencias • Ángel M. Gilberto, Ángel R. Mauricio. Interpretación clínica del laboratorio. 7ª ed,
Colombia: Panamericana; 2010.• Correa L, Escobar C. Ayudas diagnósticas, análisis e interpretación. Manizales: Centro
Editorial, 2002.• Jandraque L. Cardiopatía isquémica: infarto de miocardio. 2ª edición. Madrid: Ediciones
Norma, 1999.• Shoemaker A, Grenvik T. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. 4ª edición.
Ciudad de México: Médica Panamericana, 2000.• Garrido A, Teijón J. Fundamentos de bioquímica estructural. 2ª edición. Madrid:
Ediciones Tébar, 2006.• Silverthorn D. Fisiología humana: un enfoque integrado. 4ª edición. Madrid: Médica
Panamericana, 2009.• Secretaría de Salud, México. Encuesta Nacional de Salud, México, 2000.• Davis D. Interpretación del ECG; su dominio rapido y exacto. Editorial Médica
Panamericana. 4 ed. Buenos Aires, Argentina. 2007. • Bayes L, López-Sendon F. Cardiología Clínica. Masson. Barcelona, España 2007.
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ES EL FIN