Date post: | 16-Apr-2017 |
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UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
COMPLICACIONES DE PANCREATITIS AGUDA
Alumno: Martín Alonso Arzola Marín
Maestro: Dr. Jesús Arturo Martínez Álvarez
GASTROENTEROLOGÍA II
Son aquellos procesos, fenómenos o agravamientos de la historia natural de la pancreatitis aguda, que aparecen por un mal o tardío diagnóstico, o
mal tratamiento de la pancreatitis aguda..
EPIDEMIOLOGÍA
La pancreatitis aguda presenta un índice de
complicaciones en la mayoría de las series del 15-30 %, con una mortalidad en torno al 9
%.
Casanova Daniel (2009) Cirugía Biliopancreática. Guías Clínicas de la AEC.
En el transcurso de días pueden aparecer
complicaciones locales
Colecciones liquidas abdominales
Flemón pancreático
Necrosis pancreática
Seudoquiste y absceso pancreático
Predisposición genética
Marcadores ( celular y subcelular)
5 GENES
Tripsinógeno catiónico
Inhibidor pancreático de tripsina
Regulador de la conductancia transmembrana
Quimiotripsinógeno
Receptor soluble a Ca+2
Minoría de los casos
Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ (Dep. Gastroenterología)
Factores Ambientales
Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ (Dep. Gastroenterología)
Edema e inflamación intersticial
ENZIMAS ACTIVADAS
Proteolisis (Proteasas)
Esteatonecrosis(lipasa y
fosfolipasa)
Hemorragia(elastasa)
LESIÓN DEL CELULAS ACINARES
PANCREATITIS AGUDARobbins y Cotran. Patologia Estructural
y Funcional. 8° Edición. Elsevier Saunders
Pancreatitis Hereditaria
P. Aguda
P. Aguda Recidivante
P. Crónica calcificante
Carcinoma pancreático
Mutaciones facilitadas
Célula acinar ( PRSSI)
Célula CFTR
SPINKI
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Crónica
Triglicéridos FosfolipasasPancreatitis Aguda
Recidivante
Células Estelares
Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ
(Dep. Gastroenterología)
Bloqueo Enzimático
Depuración de citosinas
En 48 hrs puede haber I.O. SRIS-> Pancreatitis Grave, la cual predice necrosis y mortalidad
Durante las primeras 24 hrs hay que mejorar estos parametros
Hidratación asegurada
Hidratación controlada
Hidratación apropiada
Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ
(Dep. Gastroenterología)
Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ
(Dep. Gastroenterología)
Apache > 8Ranson > 3
Elastasa: > 120 ug/L PCR de fácil acceso
Falla orgánica
Verificar criterios de Apache II y
Ranson
No hay método sensible
Verificar si es P. aguda
o grave
Emergencia
Marcadores Biológicos
( Elasta de PMN) y Reactantes de fase aguda ( IL-6
y PRC)
Cuadro Clínico Sencillo
Ranson > 3 y PCR 120 mg/dlCuadro grave: paciente en UCI, estudios de TC, nutrición parenteral, y antibioticoterapía profiláctica.
Fases
Precoz o sistémica
(1-14) días
Tardía o complicaciones locales. 14 en
adelante
SRIS
Infección posnecrosisPseudoquistes, abscesos, ascitis
SRIS
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
Bact. Gramnegativas y endotoxinas
Mucosa intestinal, a los ganglios linfáticos
mesentéricos
Atrofia de la mucosa intestinal, mayor permeabilidad y alteración inmunitaria
Falta de aporte sanguíneo Disrupción de la flora
Estasis intestinal Sobrepoblación
DIAGNÓSTICO
Más que hacer diagnóstico, se buscan complicaciones
Necrosis, abscesos, pseudoquistes, flemón, retención liquida
Tomografía helicoidal en fase dinámica
Pancreatitis grave Primeras 72 hrs iniciado el cuadro Valorar presencia y extensión de necrosis
Tratamiento varía dependiendo de resultados de tomografía
CLASIFICACIÓN DE BALTAZAR
Consenso de Atlanta
1.- Colección líquidas
2.- Necrosis pancreática
3.- Pseudoquiste de páncreas
4.- Absceso Pancreático
TRATAMIENTO
Nutrición parenteral Nutrición enteral
Alcanza requerimientos calóricos rápidamente
Fácil acceso Falta total de estimulación
pancreática Evita uso de tracto digestivo
Alto costo Respuesta hipermetabólica
Infección de CVC Hiperglicemias
Requiere sonda nasoyeyunal El ileo dificulta la colocación
Tarda tiempo en llegar a requerimientos calóricos
Preserva mucosa GI Reduce translocación
bacteriana Estimula la circulación EH Preserva producción de
IgA Evita sepsis
Muy económica
Requerimientos Nutricionales
Esquema de nutrición parenteral
Esquema de nutrición parenteral
Sonda Nasoyeyunal Polietilino
Calibre 8-16160-180 cm
Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ
(Dep. Gastroenterología)
Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ
(Dep. Gastroenterología)
Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ
(Dep. Gastroenterología)
Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ
(Dep. Gastroenterología)
Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ (Dep. Gastroenterología)
Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual
de Posgrado del INNSZ (Dep. Gastroenterología)
Ringer
Na+ 142
K+ 4
Ca+2 3
Mg+ -
Cl- 109
Lactato 28
Osm 273
500-3000 ml/24 hrsLuis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ
(Dep. Gastroenterología)
NECROSIS PANCREÁTICA
Ocurre en un 20 % de los casos de P.A.
Expresión morfológica de severidad
Extensión variable y evoluciona a FO
INFECCIÓN
Inicio
• Se creía que empezaba con edema e inflamación
• Estudios Quirúrgicos lo refutaron.
Hrs
• Ocurre desde las primeras horas de la enfermedad
• Primeras 48 hrs
Dx• Baltazar• Pancreatografía dinámica
La frecuencia de cultivos positivos se incremente de manera proporcional con la duración y extensión de la necrosis.
La translocación bacteriana es la vía mas común.
Puede establecerse desde etapas tempranas
INFECCIÓN
Ocurre en un 30-85% de los casos de N.P. 5-10 % de todos los casos
de P.A. Principal causa de mortalidad (80 %)
>3 semanas (tardía)
Fiebre
Leucocitosis
Taquicardia
No hay un marcador sérico aceptado, así que los estudios de imagen y de cultivo son la principal herramienta diagnóstica
Por medio de la TC puede verse gas extraluminal, o colección líquidas
Intervenir Temp. Intervenir Tard.vs
Mayor morbimortalidad
Maduración y desenmascaración
Función renal y pulmonar estable
Necrosectomía percutánea
Necrosectomía endoscópica
Necrosectomía laparoscópica
Cirugía abierta
FLEMÓN PERIPANCREÁTICO
Inflamación pancreática, con grado de necrosis variable
Detectable solo en técnicas de imagen
Dolor, distensión abdominal, fiebre, leucocitosis,
Puede evolucionar a pseudoquiste
ABSCESO PANCREÁTICO
Infección e inflamación del tejido pancreático, caracterizado por
hinchazón y acumulación de pus
Se desarrolla como consecuencia de la infección del tejido
pancreático necrosado en la mayoría de los casos
3-4 % de las P.A.Mortalidad del 40 %
Se requiere diagnostico rápido, para disminuir morbimortalidad
Cuadro séptico no desaparece
Al cabo de 2-3 semanas aparece fiebre
Cuadro de P.A. Tele de torax: Derrame
pleural bilateral, atelectasias y elevación
de diafragma 30-40 % múltiples
Buscar cubrir gram positivos y negativos, junto con anaerobios
Pipera/Tazobactan 100 mg-300 mg /kg/día C/6 hrs Ciprofloxacino 750 mg/12 hrs o 10-20 mg/kg/día c/12 hrs Ceftriaxona 1-2 gr/24 hrs Cefotaxima (niños) 100 mg/kg/día Meropenem 500 mg-2 gr / 8 hrs o 20 mg/kg/dosis c/12 hrs
Tratamiento
Farmacológico Quirúrgico
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
Colección liquida
No tiene delineamiento epitelial
No tiene delineamiento epitelial
Pancreatitis aguda y crónica
Traumas
Neoplasias
Aparece en el 8-9 % de las pancreatitis
La mitad desaparecen de forma espontanea
10-15% permanecen > 3 semanas
80 % de las lesiones quísticas
.5-1 /100,000
Luis.E. Fallas Duron. Pseuoquiste Pancreático. Cirugía Gastroenterológica. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXX (605) 87-93, 2013
• Temprano• Reacción exudativaColección aguda de
fluido
• Posterior al evento• TraumasPseudoquiste
• Colección purulenta• InfecciónAbsceso
CPRE59-78%
Luis.E. Fallas Duron. Pseuoquiste Pancreático. Cirugía
Gastroenterológica. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXX (605) 87-93, 2013
PATOGÉNESIS
Disrupción del conducto
pancreáticoProceso inflamatorio que cerro conducto
Maduración de un proceso inflamatorio
Contiene enzimas pancreáticas y tejido
necrótico
Luis.E. Fallas Duron. Pseuoquiste Pancreático. Cirugía Gastroenterológica. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXX (605) 87-93, 2013
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominalAnorexia
Masa abdominal
“Asintomático hasta un abdomen agudo”
Irritación peritoneal = Ruptura
US
Masa anecoica de márgenes definidos, en etapas iniciales presenta ecos
internos
Sensibilidad: 70-90 %
TC
Masa adyacente, de bordes definidos, rellena de líquido.
Verificar otros aspectos
Sensibilidad: 90-100 %
Luis.E. Fallas Duron. Pseuoquiste Pancreático. Cirugía Gastroenterológica. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXX (605) 87-93, 2013
COMPLICACIONES
OBSTRUCCIÓN
SANGRADO
RUPTURA
PSEUDOANEURISMA
Eduardo Pérez Torres,*.Diagnóstico y tratamiento de los pseudoquistes del páncreas en el .Servicio de Gastroenterología del Hospital General de México.2015
TRATAMIENTO
Luis.E. Fallas Duron. Pseuoquiste Pancreático. Cirugía Gastroenterológica. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXX (605) 87-93, 2013
Colección liquida aguda
Colección líquida postaguda
Hemorragia
GRACIAS