Curso ECG_6 Infarto Agudo de Miocardio

1

SINDROME CORONARIO AGUDO


UN

IDA

D D

E CU IDA DOS I N

TEN

SIV

OSH

OSP ITAL

I I I J U LI

AC

A

Enrique Portugal GaldosMédico Intensivista

[email protected]

2

Pérdida del oxigeno miocárdico secundaria a perfusión inadecuada, lo que condiciona un disbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno: desarrollo de vasos colaterales.

Ocurre cuando hay una disminución brusca en el flujo sanguíneo coronario secundaria a oclusión arterial trombótica, lo que conduce a necrosis del tejido miocárdico por isquemia prolongada: onda Q vs no onda Q.

ISQUEMIA vs INFARTO DE MIOCARDIO

ISQUEMIA I A M

3

FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

1. Edad: > 45 hombre; > 55 mujer

2. Sexo: mujer post-menopáusica sin terapia estrogénica

3. Hipertensión

4. Diabetes mellitus

5. Hipercolesterolemia / hipertrigliceridemia

6. Fumador

7. Historia familiar de arteriosclerosis precoz

8. Sexo: mujer < 65 años; hombre < 55 años

9. Hipertrofia ventricular izquierda

10. Abuso de cocaína / alcohol

11. Obesidad

12. Sedentarismo

13. Contraceptivos orales

14. Elevación de la homocisteína

15. Fibrinogen, C-reactive protein, Lp (a)

4

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

• Tabaquismo

• Hipertensión arterial

• Diabetes mellitus

• Hipercolesterolemia

• Obesidad

• Sedentarismo

• Estrés

5

LESION ENDOTELIALLESION ENDOTELIAL

Adhesión Agregación

Plaqueta Activada

Gp IIb/IIIa

Fibrinógeno

Punto de lesiónEndotelio

6

AteromaAteromaLesión Lesión intermediaintermedia

7

CélulaCélulaespumosa espumosa

Estría Estría grasagrasa

PlacaPlacafibrosafibrosa

Lesión Lesión complicada /complicada /rupturaruptura

Adapted from Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998; 82(suppl 104)

Primera década Tercera década Cuarta década

Disfunción Endotelial

EVOLUCION DE LA ATEROSCLEROSIS

8ACC/AHA 2002 Guideline update for the management of patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infartion.

SINDROMECORONARIOAGUDO

9

CARDIOPATÍA ISQUÉMICACARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Las definiciones han sido diferentes, según el momento histórico … pero desde el 2002 el Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Asociación Americana de Cardiología (AHA), nos presentan los conceptos de:

Síndrome Coronario Agudo (SCA), Infarto Agudo de Miocardio (IAM), y Angina Inestable,

donde los Biomarcadores Cardíacos juegan un rol MUY IMPORTANTE.

10

ISQUEMIA MIOCARDICAISQUEMIA MIOCARDICA

Angor pectoris estable Demanda O2 > capacidad coronaria

Angina inestable Oclusión parcial por trombo y vasoconstricción

Isquemia silente 4 – 5 episodios por cada angina sintomática

Angina de Prinzmetal Espasmo coronario en reposo con elevación ST

11

Oclusión Completa

Oclusión Incompleta

IAM Q

Angina Inestable / IAM no Q


12


Angina Inestable: Proceso agudo de isquemia miocárdica sin la suficiente severidad y duración para que ocurra un daño miocárdico permanente (sin elevación ST ni presencia de marcadores).

13

CLASIFICACION DEL SCA

14

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Manifestación clínica Manifestación clínica de la oclusión de la oclusión

trombótica de una trombótica de una arteria coronariaarteria coronaria

Proceso agudo de isquemia miocárdica con la suficiente severidad y duración para que ocurra un daño miocárdico permanente.

Proceso agudo de isquemia miocárdica con la suficiente severidad y duración para que ocurra un daño miocárdico permanente.

15

EVENTOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN OCLUSION Y APERTURA CORONARIA EXPERIMENTAL

16

PINZADO CDA EN UN PERROPINZADO CDA EN UN PERRO

ControlControl

Onda T invertidaOnda T invertida

ST supradesniveladoST supradesnivelado

Desarrollo onda QDesarrollo onda Q

Onda T

isquémica

Pinzado

Despinzado

Pinzado x 1 min

Retiro antes de 5 minutos

Corriente de lesión

Pinzado x 20

min

Cambio por

necrosis

17

LO QUE SE DEBE RECORDARLO QUE SE DEBE RECORDAR

Los Síndromes Coronarios Agudos agrupan a la angina inestable, al IAM no Q y al IAM Q.

Se debe diferenciar entre los que tienen elevación del segmento ST y los que no la tienen.

La elevación del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusión y revascularización urgente.

La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables sin elevación del ST y se manejan médicamente (excepto los de alto riesgo).

18

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

19


CLASIFICACION KILLIP

MORTALIDAD

CLASE I Sin signos de falla cardiaca

6 %

CLASE II Falla cardíaca leve, estertores,S3, congestión en Rx

17 %

CLASE III Edema pulmonar

38 %

CLASE IV Choque cardiogénico

81 %

SIGNOS

33

21


Se producen alteraciones puramente bioquímicas (iónicas y enzimáticas) y reversibles en la mayor parte de casos.

No se refiere al término fisiopatológico sino al concepto electrocardiográfico.

Puede ser de dos tipos:

Subendocárdica

Subepicárdica

22

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

La repolarización sigue la dirección habitual pero está retardada.

La onda T de superficie es más amplia y simétrica.

Zona de isquemia

Zona normal

Zona normal

23

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

El vector de repolarización está invertido.

Se registra una onda T invertida en el EKG.

ZonasanaZonasana

Zona Zona isquémicaisquémica

Zona Zona isquémicaisquémica

ZonasanaZonasana

+

+

+

--

-

24


1 2 3 4 5 6

25


V1 V2 V3 V4

V5

V6

D IID III aVF

D I

aVL

26

LESION MIOCARDICA (INJURIA)

Corresponde a un grado de alteración miocárdica más acentuada, pero aún reversible.

Afecta las fases 2 y 3 del potencial de acción (incluso fases 0 y 1).

Puede ser subendocárdica y subepicárdica.

27

LESION SUBENDOCARDICA

Compromete las capas más internas y vulnerables del miocardio.

Desplaza el segmento ST hacia abajo.

Zona sanaZona sana

Zona sanaZona sana

LESION

LESION

28


Segmento ST

V6

29


1 2 3 4 5

30


31

LESION SUBEPICARDICA

Compromete todo el espesor de la pared ventricular o el subepicardio.

Desplaza el segmento ST hacia arriba.

Zona sanaZona sana

Zona sanaZona sana

LESION

LESION

1 2 3 4 5

32


33


D III aVF D II

D I

aVL

V1 V2 V3 V4

V5

V6

34

N E C R O S I SN E C R O S I S

Es el grado mayor de lesión miocárdica y conduce a la destrucción anatómica y, por tanto, eléctrica de una zona del miocardio.

Se ve modificada la parte inicial de la despolarización (complejo QRS).

En función del espesor de la necrosis desaparecerá parte o la totalidad del complejo QRS.

35

N E C R O S I SN E C R O S I S

1 2 3 4 5

36

NECROSIS ANATOMICA Y ELECTRICA

1. IAM subendocárdico incipiente:disminución de voltaje del QRS

2. IAM del 1/3 interno:se observa imagen qR

3. IAM de 2/3 internos:se observa imagen Qr

4. IAM transmural:se observa QS

1

2

3

4

1

2

3

4

q

R

Q

r

QS

37

Vector de la onda Q normal

38

Vector de onda Q patológica

39

Ondas q o qS normalesOndas q o qS normales

q pequeña en I, II, V5 y V6Aisladas en DIII y

estrechasAisladas en V1 y V2 y estrechasCorazón verticalSolas en derivaciones extremas DIII, aVLSíndrome de Pre-excitaciónHipertrofias ventriculares

TIENE MAS IMPORTANCIA PATOLOGICA EL ANCHO QUE LA

PROFUNDIDAD

40

Ondas Q patológicasOndas Q patológicas

NECROSIS MIOCARDICASi duran más de 40

mseg.Si son muy profundas.Si son > de ¼ de la siguiente onda R.Solas en derivaciones extremas DIII, aVL.Si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente: DII, DIII, aVF.Si existe clínica de IAM pasado.

GRADO DE ALTERACION

ISQUEMIA Se estudia la morfología de la onda T (simetría, sentido y amplitud).

LESION Se estudia el segmento ST (pendiente y relación con la línea isoeléctrica).

NECROSIS Se estudia la magnitud y amplitud de la onda Q.

41

42

ASOCIACIONES

En la práctica, los tres aspectos: isquemia, lesión y necrosis se presentan frecuentemente asociados y de esta manera se observan en las diferentes formas de angina y en el infarto de miocardio.

43

ISQUEMIA-LESION SUBENDOCARDICA

Lesión

Isquemia

44

Infarto subendocárdico

45

ISQUEMIA-LESION SUBEPICARDICA

Lesión

Isquemia

46

Zona sana

IsquemiaLesió

nNecrosis

Zona sana

ISQUEMIA – LESION – NECROSIS

47


48

CAMBIOS RECIPROCOS

Cambios recíprocos indican fuertemente infarto agudo con una sensibilidad y VP+ del 90%, pero su ausencia no lo descarta.

Su origen es incierto.

Son más frecuentes en infartos grandes.

Depresión ST en derivadas anterolateralessugieren que la sutil elevación ST de la cara inferior se debe a IAM.

49

Irrigación del Corazón

Arteria Coronaria Izquierda:

• Arteria descendente anterior

• Arteria circunfleja

50

IRRIGACION DEL CORAZONIRRIGACION DEL CORAZON

51

Irrigación del Corazón

Arteria Coronaria Derecha:

• Arteria ventriculares derechas

• Arteria marginal

• Arteria descendente posterior

52

IRRIGACION DEL CORAZONIRRIGACION DEL CORAZON

53

Arterias cardíacas posteriores

54

TOPOGRAFIA DEL IAMTOPOGRAFIA DEL IAM

La aparición de los aspectos electrocardiográficos de la insuficiencia coronaria en las derivaciones del plano frontal y del plano horizontal depende de la localización de la lesión miocárdica que, a su vez, guarda relación con la o las coronarias estenosadas o trombosadas.

55

LOCALIZACION DEL IAMLOCALIZACION DEL IAM

IAM INFERIOR DII, DIII, aVF

IAM APICAL DI, DII, aVF IAM LATERAL DI, aVL (V5, V6)

Plano Frontal

Plano Horizontal

IAM ANTERIOR V2, V3, V4 IAM ANTEROSEPTAL V1(Q), V2,V3, V4 IAM POSTERIOR V1 a V6 (R ancha)

56

IAM INFERIOR Coronaria Iz o Der ó Cx distal

IAM APICAL

IAM LATERAL Circunfleja izquierda (Cx

prox)

Plano Frontal

LOCALIZACION DEL IAM

Infartoinferior

D II D III aVFaVL

D I

Q

Q

Infarto lateral

57

Plano Horizontal

IAM ANTERIOR Descendente anterior IAM ANTEROSEPTAL Descendente anterior


IA IAM POSTERIOR Coronaria derecha

Infartoanterior

V1 V2 V3 V4

58


59


60

DII

DIII

aVLaVR

aVF

DI

IAM INFERIOR

61

IAM INFERIOR

62

IAM INFERIOR

63

IAM APICAL (ANTERIOR)

DII

DIII

aVLaVR

aVF

DI

64

IAM ANTERIOR (APICAL)

V1

V5

V2 V3 V4

V6

65

I A M APICALI A M APICAL

66

I A M ANTERIORI A M ANTERIOR

67

IAM LATERAL

DII

DIII

aVLaVR

aVF

DI

68

IAM LATERAL

69

IAM LATERAL

70

IAM LATERAL

V1 V2 V3 V4

V5

V6

71

LESION INFERIOR / LATERAL

D III D IIaVF

D I

aVL

72

DERIVADAS PRECORDIALES

V1 V

2

V3

V4

V5

V6

73

ZONA SEPTAL

V1 V

2

74

ZONA ANTERIOR

V3

V4

75

ZONA LATERAL

V5

V6

76

IAM ANTERIOR

aVR

DIIDIII

aVL

aVF

DI

IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

77

IAM ANTERIOR

78

IAM ANTERIOR IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

QS QSQSQS

3

horas

79

IAM ANTEROSEPTAL

V2V1 V3 V4

V5

V6

80

IAM ANTERIOR EXTENSO

V2V1 V3 V4

V5

V6

81

IAM ANTEROSEPTAL Y LATERAL

82

IAM ANTERO - SEPTAL E ISQUEMIA LATERAL

IAM ANTERO - SEPTAL E ISQUEMIA LATERAL

Se caracteriza por una onda R grande (ancha) y depresión del ST en las derivaciones V1, V2 y/o V3.

83

IAM ANT-SEP E ISQUEMIA LATERAL

84

IAM POSTERIOR

85

IAM POSTERIOR

V1-3 onda R alta y ancha.V1-3 ST y T descendidos y convexos.

V5-6 defecto de conducción

intraventricular.

CLINICA Y ANALITICA DE

IAM

CLINICA Y ANALITICA DE

IAM

86

V1-3 onda R alta y ancha (imagen especular de onda Q).

IAM POSTERIOR

87

IAM POSTERIOR

0 a 2 horas

88

2 a 24 horas

IAM POSTERIOR

24 a 72 horas

89

IAM POSTERIOR

90

IAM POSTERIOR

91

IAM DE VENTRICULO DERECHO

EKG de 12 derivadas no es particularmente sensible.

En 40% de casos se asocia a IM inferior.

En EKG 12 de derivadas hay signos de IAM inferior con ST elevado en V1 (lo que es inusual).

92

IAM DE VENTRICULO DERECHO

Las derivaciones derechas son más sensibles al infarto de VD.

La más útil es V4R y debería ser graficada tan pronto como sea posible en IAM inferior.

93

IAM INFERIOR y de VD

94

IAM EN PRESENCIA DE BCRI

• Supradesnivel del segmento ST de 10 mm o más cuando coincide con el complejo QRS: 5 ptos.

• Infradesnivel del segmento ST ≥ 1 mm coinci-diendo con QRS o más en V1, V2 o V3: 3 ptos.

• Supradesnivel de 5 mm o más discordante con el complejo QRS en V1 y V2 (QRS negativo): 2 ptos.

CRITERIOS DE SGARBOSSA

95

Elevación del ST > 1 mmElevación del ST > 1 mmconcordante con QRS: 5 ptosconcordante con QRS: 5 ptos depresión del ST > 1 mmdepresión del ST > 1 mm

V1, V2, V3: 3 ptosV1, V2, V3: 3 ptos

IAM EN PRESENCIA DE BCRI

96

97

IAM: SECUENCIA DE CAMBIOS EKG

Normal

Onda T picuda

Elevación delSegmento ST

Formación de onda Q ydisminución de onda R

Inversiónde la onda T

98

DIAGNOSTICO IAM

Dolor característico

Electrocardiograma

Marcadores séricos

Criterios OMS y sus limitaciones

99

DIAGNOSTICO IAM

Resultados falsos negativos (sensibilidad)

• Aumento en la actividad del marcador sólo horas luego de iniciado un IAM.

• Frecuentemente no se eleva en casosde lesiones cardíacas mínimas.

Resultados falsos positivos(especificidad)

• Liberación de CK de tejidos no cardíacos (después de inyección IM)

• LDH,TGO en tejidos no cardíacos.

• Liberación de CK-MB x varios tejidos (músculo esquelético).

Limitado valor diagnóstico de los marcadores:

CK, CK-MB, TGO y LDH• Deficente sensibilidad y especificidad.

• Dx y manejo terapéutico inadecuados.

100

Redefinición del Infarto Miocárdico : Consenso 2000

DIAGNOSTICO IAM

101

DIAGNOSTICO IAMRedefinición del Infarto

Miocárdico: Consenso 2000

Criterios para el Dx de IAM, evolutivo o

recienteTípica elevación y gradual caída (Troponina) o elevación y más rápida caída (CK-MB) de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica, con al menos uno de los siguientes criterios:a. Síntomás isquémicos.

b. Desarrollo de una onda Q patólógica.

c. Cambios EKG que indican isquemia (segmento ST).

d. Intervención de arterias coronarias (angioplastía coronaria).

e. Hallazgos patológicos en IAM.

Criterios para el Dx de IAM establecido

1. Desarrollo de una nueva onda Q patológica en una serie de EKGs. El paciente puede o no recordar los síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdicas se han normalizado, dependiendo del tiempo desde que el infarto se desarrolló.

2. Hallazgos patológicos de IAM, curado o en proceso de curación.

Si no se encuentra disponible troponina, la mejor alternativa es CK-

MB de masa.

102

DIAGNOSTICO IAM

103

104

ACC/AHA Curvas de biomarcadores cardíacos según patología

Curva A : Liberación temprana de mioglobina o de isoformas de CK-MB, después de un IAM.

Curva B : Troponina Cardíaca después de un IAM.

Curva C : CK-MB después de un IAM.

Curva D : Troponina después de una Angina Inestable (AI)

105

ACC/AHA Curva de reperfusión y biomarcadores cardíacos

106

EVOLUCION DEL IAM

La isquemia suele ser crónica y duradera o bien lábil y fugaz.

La lesión suele ser fugaz:

- L. subendocárdica: angor pectoris

- L. subepicárdica: angina de Prinzmetal

La necrosis por lo general es irreversible.

107

EVOLUCION DEL IAM

EVOLUCION DEL IAM

108

109

EVOLUCION DEL IAM

CAMBIOS HIPERAGUDOSAumento en la magnitud de la

onda TAumento de la amplitud de la

onda RPérdida de la concavidad

normal del ST

CAMBIOS AGUDOSSupradesnivel del segmento STPérdida de amplitud de la onda

RDesarrollo de ondas Q

anormales

CAMBIOS SUBAGUDOSRetorno del ST a la línea

isoeléctrica

110

EVOLUCION DEL IAM

Infarto anterior de 2 horas de evolución

111

EVOLUCION DEL IAM

Infarto inferior en fase aguda

112

EVOLUCION DEL IAMInfarto inferior en fase crónica

113

EVOLUCION DEL IAM

114

Los Los signossignos másmás precocesprecoces de de IAM son sutiles e incluyen el IAM son sutiles e incluyen el aumento de la amplitud de la aumento de la amplitud de la onda Tonda T en el área afectada. en el área afectada.

Onda TOnda T prominenteprominente, , simétricasimétrica y y punteagudapunteaguda ( (hiperagudahiperaguda).).

5 a 30´ de inicio del IAM

115

Elevación del ST es en la práctica el signo más precoz reconocido del IAM y usualmente es evidente en horas del inicio de síntomas.

Inicialmente el ST se acorta, con pérdida del ángulo ST-T.

Después la onda T se vuelve amplia y se eleva el ST, perdiendo su concavidad normal.

Si sigue creciendo, el ST tiende a convertirse convexo en su borde superior.

El grado de elevación del ST varia entre <1mm a elevaciones de más de 10 mm.

116

Al evolucionar el IAM, se producen cambios en el QRS que incluyen pérdida de la altura de onda R y el desarrollo de ondas Q patológicas.

Ambos cambios se desarrollan por pérdida de miocardio viable.

117

118

IAM 3° DIA DE EVOLUCION

119

IAM ANTERIOR 3° DIA

120

IAM Antero-Inferior 3° día

121

IAM NO Q: CAMBIOS EN EKG

Varón de 65 años: imágenes evolutivas a lo largo de la primera semana hasta la

normalización del ST

IAM 3° DIA DE EVOLUCION

CABRERA’S SIGN

CABRERA’S SIGN

122

123

SIGNO DE CABRERA

BCRI asociado con IAM anterior, caracterizado por muesca de 50 ms en la rampa ascendente de la onda S de V3 a V6.

Arch Inst Cardiol Mex. 1953 Aug 31;23(4):441-60

124

SIGNO DE CHAPMAN

BCRI ASOCIADO CON IAM ANTERIOR

Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block.

Circulation. 1957 Oct; 16(4): 558-71

Muesca en la rampa ascendente de la onda R en DI, aVL, V5 y V6.

125

EVOLUCION DEL IAM

126

EVOLUCION DE ONDAS EN EL IAM

127

EVOLUCION DEL IAM

128

EVOLUCION DEL IAM

Previo

1 mes después

129

COMPLICACIONES DEL IAM

IAMIAM

ArritmiaArritmia

Fallo CardiacoFallo Cardiaco

Extension / IsquemiaExtension / Isquemia

Expansion / AneurismaExpansion / Aneurisma

MecánicaMecánica

PericarditisPericarditis

Infarto VDInfarto VD

Trombo MuralTrombo Mural

130

ANEURISMA VENTRICULAR

131

P E R I C A R D I T I S

• También produce dolor de tórax y moviliza enzimas (CPK-MB, Troponinas)

• El ST se eleva difusamente, con concavidad superior.

• La ausencia de cambios recíprocos, la presencia de depresión del PR y la ausencia de ondas Q, pueden ser útiles para diferenciarlas.

132

REPOLARIZACION PRECOZ

Punto J y ST elevados en precordiales, con T altas y acuminadas de ramas simétricas

133

HIPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO

El segmento ST elevado en precordiales se debe a hipertrofia ventricular por anormalidades de repolarización.

134

TRATAMIENTO DEL IAM

Suprimir el dolor. Prevenir las arritmias. Reducir el tamaño de la necrosis. Prevenir y tratar las complicaciones

mecánicas:

- Insuficiencia cardíaca.

- Shock cardiogénico.

Reducción del tamaño de la necrosis

Cirugía de emergencia

Angioplastía coronaria

Fibrinólisis

Bloqueadoes -adrenérgicos

135

OXIGENOTERAPIA

VALORAR ECG

2 VÍAS EVMORFINA 3-5

mg VALORARFUNCIONES

VITALES

NITRATOSASPIRINA

ACC/AHA Algoritmo para Evaluación y Manejo de Sindrome Coronario Agudo

ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction 137

138

DOLOR PRECORDIAL ANGINOSO

RUEDA LA PIRINOLA

SCA con

EST

TERAPIA DEREPERFUSION

Trombólisis o Angioplastía Primaria

INCREMENTO EN LA PERDIDA DE

MIOCITOS

RETRASO EN EL INICIO DE LA REPERFUSION

139

TRATAMIENTO DEL SCA

140

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

141

ANGIOPLASTIA CORONARIAANGIOPLASTIA CORONARIA

142

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

143

ANGIOPLASTIA

144

S T E N T

145

AHA / ACC / ESC

Si puede realizarse por equipo experimentado, dentro de los 90 minutos de la consulta.

Mejor opción de reperfusión

ANGIOPLASTÍA

PRIMARIA

146

ANGIOPLASTIA CORONARIA

147

148

149

S P E C T

Perfusión y función

150

SINDROME ANGINOSO

“… pero hay un desorden del pecho, con fuertes y peculiares síntomas, no demasiado raro y caracterizado por sensación de estrangulamiento que se presenta al deambular o después de comidas pesadas, acompañado de temor a morir y con mayor incidencia de muerte súbita”.

Dr. William Heberden, año 1768

Angina estable / Angina clásica / Angina de Heberden

151

Angina EstableEKG sin

dolor

Crisis anginosa

152

Angina Inestable

Comienzo reciente

Increscendo

Prinzmetal

Reposo

Postinfarto

153

Angina Prinzmetal

154

Angina Prinzmetal

Lesión subepicárdica

155

MANEJO DEL ANGOR PECTORIS

156

SUPERAR FACTORES DE RIESGO

157

ESTILO DE VIDA

158

Si no cambias …

159

Si cambias

…

160

IAM: ¡Tiempo es músculo!

Trabajo en equipo

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Curso ECG_6 Infarto Agudo de Miocardio

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