dema pulmonar por presión negativa tras septoplastia
lina M. García de Hombrea,∗, Alejandro Cuffinib y Alejandro Bonadeoc
Servicio de Otorrinolaringología, Hospital General de Fuerteventura, Puerto del Rosario, Las Palmas, EspanaServicio de Anestesiología, Hospital General de Fuerteventura, Puerto del Rosario, Las Palmas, EspanaUnidad Docente de Medicina Familiar, Hospital General de Fuerteventura, Las Palmas, Espana
ecibido el 7 de junio de 2011; aceptado el 2 de enero de 2012
Negative pressure pulmonary oedema after septoplasty
Abstract Negative pressure pulmonary oedema (NPPO) is an anaesthetic complication due toacute obstruction of the upper airway, whose main cause is laryngospasm. The pathophysiology
involves a strong negative intrapleural pressure during inspiration against a closed glottis, whichtriggers excessive pressure in the pulmonary microvasculature. Although its diagnosis can bedifficult, its recognition helps to minimise morbidity and mortality. This article presents a caseof NPPO due to postextubation laryngospasm.
Suele ocurrir en pacientes jóvenes, sanos y de edad mediaon un ASA l-ll (según clasificación de la American Societyf Anesthesiology); aunque también se observa en ninos yncianos.
Existen factores predisponentes tales como apnea delueno, macroglosia, estenosis traqueal o anormalidadesasofaríngeas.
La intensa presión negativa intrapleural secundaria al
sfuerzo inspiratorio genera en el intersticio pulmonar peri-apilar el gradiente transmural suficiente para producirdema. La hipoxemia, hipercapnia, acidosis e hipersecre-ión adrenérgica se suman al escenario, determinando las
Figura 1 Radiografía de tórax anteroposterior,preoperatoria.
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Edema pulmonar por presión negativa tras septoplastia
características fisiopatológicas, clínicas, radiológicas y evo-lutivas de esta entidad4---6.
La clínica varía desde formas leves con desaturación,hasta cuadros severos de hemorragia alveolar e hipoxiamarcada2---4.
Los síntomas pueden aparecer desde los primeros minu-tos de la obstrucción, hasta varias horas después. Eltratamiento oscila desde oxigenoterapia y furosemida encasos leves a ventilación mecánica con presión positivaintermitente y soporte de la función renal en los casos másgraves.
Caso clínico
Paciente varón 28 anos, 80 kg programado para septoplastia.Se premedica con midazolam + fentanilo iv, preoxigenacióne inducción con remifentanilo, propofol y rocuronio, todosa dosis recomendadas.
Pasada la inducción e intubación orotraqueal, se conectaa un ventilador Dräger Primus®, con un volumen corriente650 ml y una frecuencia respiratoria de 11×’.
La auscultación pulmonar evidenció buena ventilación,sin ruidos sobreagregados. Se mantuvo con sevoflurane a1 CAM, reduciendo un 50% los fármacos endovenosos. Ter-minada la cirugía, se extuba cuando el paciente comenzóa rechazar el tubo endotraqueal (BIS 70). El paciente, alencontrarse con un taponamiento nasal producto de laintervención, comenzó a realizar un esfuerzo inspiratorioimportante con glotis cerrada, y con contracción de losmúsculos abdominales. Al cabo de varios intentos de ins-piraciones forzadas se consiguió permeabilizar la vía aéreasuperior, y liberar la obstrucción. Se practicó ventilaciónmanual con máscara facial y oxígeno al 100% a presión posi-tiva, percibiéndose estridor al inicio.
El cuadro se interpretó como laringoespasmo postextu-bación. El paciente recuperó la ventilación espontánea y elestado de conciencia, por lo cual fue trasladado a la Unidadde Recuperación Postanestésica (URPA). Mantuvo una satu-ración por debajo de los 90% de pulsioximetría, taquipneicocon inspiración y tos forzada como para limpiar la regiónfaríngea, sin resultado positivo. Los valores de oximetríasolo mejoraron con el aporte de O2 al 100% en mascarillafacial con bolsa de reservorio (92%). Se auscultan rales cre-pitantes con predominio medio-basal bilateral. Se solicitagasometría arterial y radiografía de tórax, comparándolacon la preoperatoria (figs. 1 y 2). Se consideraron diagnósti-cos diferenciales: la gasometría (pH: 7,24; PaCO2: 57; PaO2:82; bicarbonato: 21; EB: -8 y SatO2: 91%) y La radiografíade tórax (patrón alveolar perihiliar bilateral con leve predo-minio derecho, sin derrame pleural ni cambios en la siluetacardiovascular). El paciente mejora con oxigenoterapia al100% en mascarilla facial bolsa reservorio y un diurético(furosemida 20 mg iv en la URPA).
Discusión
El NPPE debe ser diferenciado de otros cuadros post-
quirúrgicos que cursan con edema pulmonar. La asociaciónVAS y edema pulmonar, fue descrita por primera vez en 1927en animales1, en humanos fue en un nino en 19732 y el pri-mer adulto se publicó en 19773. Se desconoce su verdadera
nol
igura 2 Radiografía de tórax anteroposterior, postoperato-ia. Refuerzo alveolar perihiliar bilateral con silueta cardíacaormal.
ncidencia, algunos autores proponen que el edema pulmo-ar se produce en el 11% de los pacientes que requieren unantervención activa de la vía aérea por obstrucción aguda4,5.
En nuestra revisión encontramos 34 casos reportados,redominando el sexo masculino (26/34 o 76%)7,8. La edadromedio fue de 31 anos (rango de 14 a 67 anos). La causaás frecuente de obstrucción de la vía aérea superior fue
l laringoespasmo (30/34 o 88%)9---11. Lo frecuente es que eleconocimiento del edema pulmonar ocurriera minutos des-ués de la obstrucción. La resolución fue rápida, dentro deas 48 horas, salvo 3 pacientes que requirieron más tiempo,ecuperándose dentro de la primera semana.
El tratamiento consistió en intubación endotraqueal másentilación mecánica (18/34 o 53%), con PEEP (8/18 o 44% deos pacientes intubados) y uso de máscara con CPAP en 3/34acientes (9%)6---13. Siete pacientes recibieron corticoides,0 diuréticos y otros 10 no requirieron ningún tipo de trata-iento (29%). Se identificaron factores de riesgo asociados
n la minoría de los casos (12/34 o 35%)12,13.
La manifestación clínica es disnea, expectoración, cia-
osis, taquipnea, taquicardia y los factores de riesgo:besidad, apneas de sueno, cuello corto y excesivo desarro-lo de la masa muscular14.
Un examen clínico respiratorio durante el postoperatorionmediato, el que tendría en cuenta la presencia de estridor,repitantes pulmonares, insuficiencia respiratoria, valora-as mediante pulsioximetría, identificaría la presencia deignos de edema pulmonar4,10,12.
La resolución del cuadro de manera espontánea en casoseves o con escasas medidas terapéuticas contribuyen an infradiagnóstico de la enfermedad. Hay que destacar lamportancia de tener presente esta afección tras cualquieripo de intervención quirúrgica en pacientes sanos, jóvenesue presentan hipoxemia inexplicable por otra causa y esta-lecer las medidas terapéuticas necesarias para evitar unavolución desfavorable del paciente14.
En este caso en particular, creemos que la evoluciónunque fue breve, hubiera sido mejor si al tratamiento seubiera adicionado CPAP en la misma URPA.
Debido a la bilateralidad del cuadro, se descartó neu-onitis por aspiración (de aparición tardía y compromiso
ípico del lóbulo inferior derecho); se descartó edema pul-onar por sobrecarga hídrica (aporte escaso de 750 mlurante la cirugía); anafilaxia (no atopía conocida, no huboeacción cutánea típica); neurogénico (habitualmente enacientes neuroquirúrgicos o con lesiones encefálicas); dis-rés respiratorio o lesión aguda pulmonar (no hemorragiai hemoptisis); causa cardíaca subyacente desconocida (nolteración electrocardiográfica, ni valvulopatías previas), yurarización residual postanestésica (reversión con sugam-adex a 2 mg/kg).
onflicto de intereses
os autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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