ENDOCARDITIS INFECCIOSA DE CAUSA POCO HABITUAL
Estefanía Tovar Jorge
R3 MFyC Hospital de Sagunto
§ Paciente varón de 38 años de origen Polaco.
§ Antecedente Personales: ú No RAMc. ú No AP de interés. ú No fumador. Bebedor de 1 litro de cerveza al día. ú Residente en España hace 5 años, regenta su propio negocio de hostelería.
Dolor torácico opresivo
+ Sudoración
profusa
1ª Consulta
- Exp. Física: normal.
- Analítica: CK total 382
- ECG: normal
- Rx tórax: normal
Dolor abdominal HI
+
Pérdida de 10 kgs de peso
- Exp. Física subictericia conjuntival,
dolor en HI sin signos de irritación
peritoneal.
- Analítica: Hb 12.8, PCR 37,
Na+ 132.
2ª Consulta
Dolor y debilidad en MMII
+
Dolor lumbar
+
Pérdida de 10 kgs de peso
3ª Consulta
- Exp. Física: tinte subictérico, disminución de fuerza MMII IV/V.
- Analítica: Hb 11.7, PCR 65, I.Quick 69%.
- Rx tórax y columna lumbar: normal.
- Ecografía de abdomen: Hígado con bordes irregulares compatible con hepatopatía. Esplenomegalia de 15 cm. Resto normal.
Envío a CCEE Digestivo
4ª Consulta Dolor y debilidad en MMII
+ Astenia +
Pérdida de 20 kgs de peso + Sudoración nocturna +
Coluria
- Exp. Física: febrícula, MEG, Ictericia conjuntival, palidez mucocutánea, dudosa hepatomegalia, edemas tibiomaleolares.
- Analítica: Hb 8.2, PCR 71, Lactato 2.0, I.Quick 67%, Amilasuria 1200, Br y Urobilinógeno en orina ++.
- Rx tórax : normal.
- Ecografía de abdomen: Esplenomegalia con lesión focal y líquido libre intraperitoneal , páncreas con imagen hipoecoica irregular a nivel de
proceso uncinado.
Sospecha de Neoplasia de Páncreas INGRESO HOSPITALARIO
En sala de MI Tª 40ºC. MEG. Ictericia
conjuntival. Palidez cutánea. Lesiones petequiales en
plantas y palmas. Ausencia del MV en ambas bases pulmonares. Soplo
sistólico. Edemas que dejan fóvea
tibiomaleolares.
- Exp. Comp: Hb 7,1, Plaq. 119.000, Br total 2,6, Br
directa 2,0, FA 202, GGT 78, LDH 359, Marcadores tumorales negativos.
- Gastroscopia: normal.
- TAC toraco-abdomino-pélvico: Derrame pleural bilateral,
esplenomegalia con lesiones hipodensas de tamaño triangular sugestivo de infartos esplénicos, adenopatías hiliares bilaterales y
retroperitoneales.
- Ecocardiograma transtorácico/transesofágico: dos verrugas de 2x1 y 1x1 en sigmoideas de vávula aórtica trivalva, IAo moderada, función sistólica
conservada. Mitral con vegetación en velo anterior que está engrosado y posible abceso en cara auricular que ha drenado, I mitral moderada,
comunicación o fístula paravalvular medial que comunica cavidades vent/auric izdas. Mínimo derrame pericárdico.
- RM Cerebral: Sin hallazgos patológicos.
- RM Abdomen y Vascular Aorta abdominal: Importante esplenomegalia observándose imágenes sugestivas de infartos esplénicos.
- Hemocultivos: Crecimiento de Streptococcus gallolyticus (antiguo S. bovis biotipo I).
- Se inicia antibioterapia con Ceftriaxona y Vancomicina. - 12 días más tarde el paciente es intervenido en el H. Clínico para
recambio valvular mitroaórtico.
Streptococcus gallolyticus
Streptococcus gallolyticus (S bovis)
§ El Streptococcus bovis es un microorganismo que coloniza el tracto gastrointestinal, estando presente en el 2.5-‐15% de individuos.
§ Es una bacteria de la clase de los cocos gram positivos del grupo D.
§ Clásicamente se dividía en S. bovis biotipo I y S. bovis biotipo II (S. bovis variante), pero en 2003, en base a estudios de DNA pasó a denominarse Streptococcus gallolyticus a S. bovis biotipo I.
§ S. bovis es causa importante de bacteriemia y endocarditis infecciosa (EI) en adultos y es conocido por su asociación con las neoplasias de colon (causante también de otras neoplasias del aparato digestivo (páncreas, vesícula biliar, duodeno, etc), enf. Intestinales no tumorales e incluso neoplasias extradigestivas como las hematológicas, infección del tracto urinario y artritis séptica).
§ La incidencia de adenomas y adenocarcinomas de colon en los pacientes que han presentado bacteriemia o EI por S. bovis varía ampliamente (entre un 6 y un 67%).
§ Se ha observado que S. gallolyticus presenta una asociación mayor con lesiones malignas y premalignas en el colon, así como con EI, que el biotipo II.
§ Se propone investigar patología intestinal en todo paciente con bacteriemia por dicho microorganismo.
Endocarditis Infecciosa
Válvula nativa o protésica tardía (>12 meses tras la implantación) → V. Mitral (sobre lesión reumática o congénita).
Curso AGUDO (<1mes) Curso SUBAGUDO (>1mes)
S. aureus, S.pyogenes, Enterococo. Estreptococos del grupo viridans, S.bovis, Enterococo, ECN, HACEK.
Válvula protésica precoz (<12 meses), asociada a dispositivos intravasculares u otros procedimientos quirúrgicos (catéter...).
ECN, S aureus, BGN
Paciente ADVP.
Afectación de tricúspide
S. aureus
Diabetes Mellitus S.aureus, estreptococos beta-hemolíticos, neumococo.
Alcoholismo, cirrosis Bartnella sp, Aeromonas sp, Listeria sp, estreptoccos beta-hemolíticos, neumococo.
Infecciones de piel S.aureus, estreptococos beta-hemolíticos.
Grandes quemados S.aureus, Pseudomona aeruginosa, hongos.
Contacto con perros y gatos Bartonella sp, Pasteurella sp, Capnocytophags.
Contacto con leche sin tratar, ganado y animales de granja
Brucella sp, Coxiella burnetti, Erysipelothrix sp.
Vagabundos (pijos) Bartonella sp
Neumonía, meningitis Neumococo
Trasplante de órgano sólido S.aureus, Enterococo, Cándida sp
Patología gastrointestinal Streptococcus bovis, Enterococo, Clostridium seticum
Patología genitourinaria, Embarazo, Parto, aborto, puerperio
Enterococo, S.agalactiae, Listeria monocytogenes, BGN, Neisseria gonorrhoeae
Mala higiene dental, manipulaciones dentales
Estreptococos orales, grupo HACEK
Manifestaciones clínicas: ú La manifestación clínica más frecuente es la FIEBRE
(90%) → Síntomas sistémicos (anorexia, pérdida de peso, astenia, sudoración nocturna).
ú SOPLOS CARDÍACOS (85%), muy inespecífico. ú SIGNOS PERIFÉRICOS, mediados inmunológicamente o por microembolias:
Petequias cutáneas o conjuntivales Hemorragias en astilla subungueales Manchas de Janeway en palmas y plantas (S.aureus) Manchas de Roth en la retina Nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos
¿Cuándo sospechar una EI? 1. Nuevo soplo cardíaco regurgitante. 2. Eventos embólicos de origen desconocido. 3. Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo
causante d EI). 4. Fiebre relacionada con:
-‐ Material protésico intracardíaco -‐ Antecedentes de EI -‐ Enfermedad valvular o cardiaca congénita previa -‐ Otras situaciones predisponentes (ADVP) -‐ Predisposición o intervención reciente con bacteriemia asociada -‐ Evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva -‐ Nuevo trastorno de conducción -‐ HC positivo con microorganismo que causa EI o serología positiva para fiebre Q crónica -‐ Fenómeno vascular o inmunitario -‐ Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos -‐ Evidencia de embolia/infiltrados pulmonares (EI derecha) -‐ Abcesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) d causa desconocida
Diagnóstico:
-‐ Lo más importante para el diagnóstico es la SOSPECHA CLÍNICA y los HEMOCULTIVOS.
1. HEMOCULTIVOS: la bacteriemia es casi constante. 1. El rendimiento de los HC no es mayor en los picos febriles que fuera de éstos. 2. Prácticamente todos los HC son positivos.
2. DATOS DE LABORATORIO: anemia de trastornos crónicos, elevación PCR o VSG, leucocitosis moderada con desviación izda, trombopenia.
3. RX TÓRAX: datos de insuficiencia cardíaca o dilatación de cavidades, embolismo séptico pulmonar (nódulos múltiples que pueden cavitarse) en ADVP.
4. ELECTROCARDIOGRAMA: no suele producir alteraciones ECG, importante su realización diaria durante las 2 primeras semanas para posibles alteraciones (ej. Bloqueo AV sugerente de abceso miocárdico, signos de isquemia sugerente de embolismo en arterias coronarias).
5. ECOCARDIOGRAMA: prueba fundamental para el diagnóstico. Puede ser transtorácico o transesofágico.
6. CRITERIOS DE DUKE: combinado de criterios clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos que se consideran de referencia para el diagnóstico de la EI.
Criterios Mayores: • HC positivos para: • Microorganismos que característicamente producen EI en dos juegos de HC: S. viridans, S.bovis, Grupo HACEK, S. aureos o Enterecocos en ausencia de un foco principal o
• Microorganismos que pueden producir EI con HC persistentemente positivos o
• HC positivo único para Cándida burnetii o serología positiva. • Evidencia de afectación endocárdica: vegetación, abceso, deshiscencia de válvula protésica, regurgitación valvular.
Criterior Menores: • Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, UDVP. • Fiebre: temperatura > 38ºC. • Fenómeno vascular: émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
• Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
• Evidencia microbiológica: HC positivo que no cumple un criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con organismo que encaja con la EI.
Criterios de Duke modificados
EI Posible EI Definitiva
5 criterios menores
1 criterio mayor + 2 criterios menores
2 criterios mayores
3 criterios menores
1 criterio mayor + 1 criterio menor
Características del paciente: • Edad avanzada • EI sobre válvula protésica • DMID • Comorbilidad (enf. CV, renal, pulmonar previa)
Presencia de complicaciones: • Insauficiencia cardiaca • Insuficiencia renal • ICTUS • Shock séptico
Microorganismo: • Staphylococcus aureus • Hongos • Bacilos gramnegativos
Resultados ecocardiográficos: • Complicaciones perianulares • Regurgitación valvular izquierda grave • Disfunción ventricular izquierda • Hipertensión pulmonar • Vegetaciones grandes (>10 mm) y móviles • Disfunción protésica grave • Cierre p`rematuro de la válvula mitral y otros signos de presión diástolica elevada
Indicadores de mal pronóstico
Tratamiento: -‐ Uso de ATB bactericidas combinados para conseguir una acción sinérgica y durante periodos de tiempo prolongados.
-‐ Inicio de tratamiento empírico tras la toma de hemocultivos en caso de: inestabilidad hemodinámica, complicaciones cardiacas, fenómenos embólicos y EI de curso agudo.
-‐ Posteriormente se inicia tratamiento específico según patógeno responsable.
-‐ Anticoagulación y antiagregación:
-‐ No tto anticoagulante ni antiagregante en fase activa de EI.
-‐ Si tto con ACO (EI sobre válvula protésica), sustituir por HNF durante las 2 1ªs semanas.
-‐ Si hemorragia intracraneal, suspender la anticoagulación.
-‐ Si tto con antiagregantes, retirarlos.
§ Cardíacas:
ú Insuficiencia cardíaca (50-‐60%) ú Extensión perivalvular (20-‐50%)
u Extracardíacas: • Embolismos (20-50%) • Abcesos viscerales • Aneurismas micóticos • Insuficiencia renal aguda • Complicaciones reumáticas
Complicaciones:
Gracias por vuestra atención