Date post: | 23-Jan-2017 |
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Health & Medicine |
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HOSPITAL GENERAL LA VILLAMEDICINA INTERNA
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
MIP BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)
SÍNDROME CLÍNICO CARACTERIZADO POR EL RÁPIDO DESARROLLO DE SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES, QUE PERSISTEN POR MÁS DE 24 H,
SIN OTRA CAUSA APARENTE QUE EL ORIGEN VASCULAR
EPIDEMIOLOGIA
• PUEDE REDUCIRSE HASTA EN 80% CON LA MODIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO.
• 2030, SU INCIDENCIA SE INCREMENTARÁ HASTA 44%4. • EN MÉXICO LA TASA DE MORTALIDAD POR EVC SE HA INCREMENTADO A
PARTIR DEL AÑO 2000, PARTICULARMENTE EN MENORES DE 65 AÑOS.• EN 2007 DEL TOTAL DE EGRESOS EN HOSPITALES PÚBLICOS EL 1% FUE
ATRIBUIDO A EVC, MIENTRAS QUE EN EL 2008, LA TASA DE MORTALIDAD FUE DE 28/100,000 HABITANTES
OMS: 2ª CAUSA DE MUERTE (9.7%) PAISES
EN DESARROLLO
FACTORES DE RIESGO
Hemorragia intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.
Isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio)o permanentes, lo que implica un daño neuronal irreversible.
CLASIFICACION
CUADRO CLINICO• ES VARIABLE, DEPENDIENDO DE SU DURACIÓN, EXTENSIÓN, LOCALIZACIÓN Y FACTORES CONSTITUCIONALES
DEL INDIVIDUO. PERO SE MANIFIESTA HABITUALMENTE COMO UN DÉFICIT NEUROLÓGICO DE APARICIÓN BRUSCA. POR CLÍNICA, NO SE PUEDE DIFERENCIAR UN ACV ISQUÉMICO DE UNO HEMORRÁGICO.
Déficit motor. Déficit sensitivo. Déficit
motor y sensitivo.Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación,
temblor).
Alteraciones del lenguaje.
Otras disfunciones corticales (amnesia,
agnosia, praxia, confusión, demencia).
Vértigo, mareos.
Crisis epilépticas.
Compromiso de conciencia.
EVC ISQUEMICOISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
• NO EXISTE DAÑO NEURONAL PERMANENTE.• ESTABLECE UN TIEMPO DE DURACIÓN DE
LOS SÍNTOMAS NO MAYOR A 60 MIN, RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA, CON ESTUDIOS DE IMAGEN SIN EVIDENCIA DE LESIÓN.
• ESCALA DE ABCD RIESGO DE PRESENTRAR UN EVENTO POSTERIOR.
SUPTIPOS DE IC
FISIOPATOLOGÍA
• 20% DEL GASTO CARDIACO (800 ML/MIN)• FLUJO CONTINUO NECESARIO• REDUCCIÓN INICIAL Y SUBSECUENTE
ALTERACIÓN FSC LOCAL• HIPOXIA/ANOXIA NECROSIS
FSC 50-55 ML/100 GR TEJIDO/MIN10-20 ML
ACUMULACION DE FSC EN UN
AREA
ALTERACION DE LA DISPONIBILIDAD
Rutanecrótica
Degradación del
citoesqueleto
Falta de sustratos
energéticos
Aumento de la presencia de GLUTAMATO en las terminaciones post sinapticas, lo que contribuye a la entrada de calcio a la neurona.
Formación de radicales libres
EVC HEMORRÁGICO• Representa 10-15% de toda la EVC, y según su localización puede ser
intraparenquimatosa o intraventricular, la hemorragia intraparenquimatosa.• Se define como la extravasación de sangre dentro del parénquima, en el 85%
de los casos es primaria. La has es el factor de riesgo más claramente asociado (55-81%), y su localización más frecuente es en los ganglios basales.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• Es el resultado de la ruptura de cualquier vaso sanguíneo dentro de la cavidad craneana. Las lesiones hemorrágicas cerebrales son petequiales, en forma de cuñas, masivas en ganglios basales o lobares.
1. Hemorragia capsular o putaminal: Hemiplejía con compromiso facial.
Hemianestesia contralateralHemianopsia homónima.
(Hemorragia drena al sistema ventricular, lo cual compromete aún más el pronóstico (alta mortalidad
>90%).
2- Hemorragia talámica: Hemiparesia y hemianestesia contralateral (Menor
intensidad).
3- Hemorragias del tallo cerebral: La mayoría se ubican en el puente. Lesiones pequeñas causan
cuadros devastadores con descerebración, pupilas mióticas, oftalmoplejía, y nistagmus en varias
direcciones.
DIAGNOSTICO
Diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral
Hemorragia aparece inmediatamente un aumento de la densidad del tejido nervioso en el sitio de la lesión.
Debe tenerse en cuenta que la imagen de hipodensidad característica del infarto cerebral no
aparece hasta después de 24 a 48 horas.
TAC simple
RAYOS X Son de utilidad para evaluar la silueta
cardíaca, lesiones pulmonares y
otras alteraciones.
BH, QS, TIEMPOS DE COAGULACION
(Anticoagulacion adecuada, patoloigias
agragadas)
GASES ARTERIALES
(HIPOXIA/ANOXIA)
PUNCION LUMBARNo es un
procedimiento de inicio.
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
Cuando se sospecha de ait localizados en
el cuello, enterritorio carotídeo.
TRATAMIENTOMedidas médicas generales
Monitoreo
permanente
Adecuada
oxigenación
(glucolisis anaeróbic
a, acidosis láctica)
Mantener TA
Reducción de la hiperter
mia
Control hiperglic
emia
Adecuada
hidratación
TERAPIA TROMBOTICA
Infusion de una dosis de 0.9 mg/kg (max 90 mg) en 60 min.
Evaluciacion neurológica cada 15 min en la infusión, cada 30 min en las siguientes 6 horas, en las siguientes 60 hrs cada 60 min.
Anti agregación plaquetaria: 160- 325
mg/dia, aspirina asociada al dipiridamol.
Clopidogrel 75 mg/dia.
Antiaglutinacion: uso de heparina
Antibiotico: si s epiensa en una neuroinfeccion
BIBLIOGRAFIA
• MANUAL DE MEDICINA INTERNA. CALCULOS, SCORES, ABORDAJES. BARTOLOMEI S. MANEJO DEL EVENTO VASCULAR CEREBRAL PP 635-675.
• GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADA EN LA EVIDENCIA. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR. ARANA CHACON. PP 15-45.
• ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES. E. MARTINEZ. NAVARRA ESPAÑA. PP 35-50