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ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
| Date post: | 05-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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ENFERMEDADES
EXANTEMÁTICAS
Sarampión
Definición
Infección vírica altamente contagiosa. Provoca
fiebre, tos y un exantema maculo papular,
común en la niñez en países subdesarrollados.
Sarampión
• Epidemiología
Distribución: mundial
Edad: menores de 5 años
Sexo: indiferente
Personas sin vacunas, hacinamiento escasa
higiene
Sarampión
Personas que viajen a países menos
desarrollados, donde el sarampión es común
Estación: invierno y primavera
Personas inmunodeprimidas, aunque hayan sido
vacunadas previamente
Sarampión
Agente causal
Paramixoviridae del genero morbilivirus
Se contagia por contacto directo con secreciones
nasales o de la garganta de personas infectadas.
Se contagia a partir de 2-4 días antes de la infección.
Permanece en fase de contagio después de la infección.
Sarampión
Patogenia.
Entra por la vía respiratoria toma células de la
mucosa para replicarse por primera vez.
Sistemia 10 a 14 días
Penetración a ganglios linfaticos, fiebre y
catarro.
Sarampión
Replica por segunda vez
Expresión de piel con
abundantes virus 1
semana.
Autolimitación.
Sarampión
Cuadro clínico
Fiebre (con frecuencia, alta)
Rinitis intensa
Conjuntivitis notoria
Dolor de garganta
Sarampión
Ataque al estado general
Enantema
Exantema Centrifuga
Dura alrededor de 4 a 6 días
Sarampión
Complicaciónes
Son sumamente raras.
Bacterianas:
Óticas
Bronco alveolares
Meninges
Sarampión
Pronóstico
Bueno para la vida y función
Sarampión
Procedimiento diagnóstico
Epidemiológico y clínico son presuncionales.
Diagnóstico de certeza, es aislando al virus,
cultivando.
Serológico en búsqueda de anticuerpos.
Sarampión
Tratamiento
Conservador.
No existen antivirales.
Sarampión
Medidas profilácticas
Vacunación
12 meses de edad
Entre los 4 y los 6 años de edad (u 11 a 12 años).
Varicela
Definición
Enfermedad benigna que afecta principalmente a los niños caracterizada por una erupción vesicular de la piel y de las mucosas
Varicela
Epidemiología Distribución: mundial
E.U. tiene 3 a 4 millones de casos, México 150 000
20 % de E.U. pueden padecer herpes
90 % de casos ocurren en < de 13 años
Sexo: indiferente
Personas sin vacunas, hacinamiento, escasahigiene
Personas que viajen a países menos desarrollados, donde el sarampión es común
Personas inmunodeprimidas, aunque hayan sido vacunadas previamente
Varicela
Agente causal
Herpesviridae VH3 V.Z. ADN
con 3 subfamilias. Agrupan unos
80 y solo 9 parasitan al humano.
A) Subfamilia alfa: VHS1, VHS2,
VHV2(3), VH simiano
B) Subfamilia beta: VHCM(4),
VHH6, VHH7
C) Subfamilia gamma: VHEB5,
VHH8, VHH9
Varicela
VHH relacionado con
sarcoma de kaposi.
Se disemina por aire o
contacto de vesículas a las 48
horas del contacto
Se puede adquirir del herpes
zoster en un 90 % de no
inmunes
El herpes es reactivación de
virus latentes y no contagio.
Varicela
Genoma ADN vinculado a una proteina interna.
Capside icosáedrica de 162 capsomeros huecos.
Capa o envoltura lipoproteica.,
El genoma codifica 70 a 200 proteínas
Varicela
Patogenia
Inoculo en mucosa
respiratoria.
Circula por la sangre.
Por último se localiza en la
piel por oleadas
Hace latencia en células:
neuronas, ganglios dorsales y
nervios craneales.
Varicela
Cuadro clínico
Infección, incuba 14 días
Exantema en oleadas
centrípeta.
Enantema: boca,
conjuntiva y vagina.
Varicela
Complicaciones
Panencefalitis
esclerosante subaguda
Varicela
Pronóstico
BRM
Varicela
Procedimiento
diagnóstico
Cultivo y aislamiento
Varicela
Tratamiento
Aciclovir en casos
graves
Varicela
Medidas profilácticas.
De acuerdo a
epidemiología.
RUBEOLA
RUBEOLA DEFINICIÒN
Es una enfermedad eruptiva de la
infancia
denominado Sarampión alemán, es
la tercera enfermedad
exantemática: S.V.R.
En 1941 el oftalmólogo sueco
Norman Mc. Alister Gregg
descubrió que es la causa de
enfermedad congénita.
RUBEOLA EPIDEMIOLOGÍA
El estenoxeno del humano, infectando preferentemente e niños, menos contagioso que Sarampión y Varicela.
El 20 % de mujeres en edad fértil no la padecieron en la infancia y son susceptibles.
E.U. Asegura vacunado a mujeres adultas en posibilidad de embarazar.
Brote en primavera en escolares, especialmente hacinados y con 6 a 9 años.
RUBEOLA
AGENTE
Es el virus Rubi que es ARN
mc+E es del grupo de virus
ARBO.
Familia: Togaviridae en la
que Flaviviridae se estudia
conjuntamente por su
epidemiología
RUBEOLA PATOGENIA
Entra por mucosa
respiratoria donde replica en
las células endoteliales.
La circulación linfática los
conduce a ganglios que se
infartan, expresan una
viremia y diseminación del
virus.
Ocurre la expresión
exantemática.
RUBEOLA
PATOLOGÍA
Aparecen anticuerpos en el momento de la erupción y la enfermedad se autolimita, dejando inmunidad toda la vida y los anticuerpos protegen a la mujer embarazada de enfermar al feto.
El proceso de respuesta inmune causa la erupción y artralgias.
RUBEOLA
CUADRO CLÍNICO
Infección, incubación 14 a 21 días. Sin podromos.
Estado.- Exantema macular puntiforme a veces papular y adenopatía.
En niños 3 días de exantema y petequias en paladar blando o signo de Forchheimier.
En adultos es más grave hay artralgia, artritis y puede presentarse trombocitopenia con encefalopatía secundaria.
RUBEOLA
COMPLICACIONES
Enfermedad congénita:
ciego, sordo, retrasado,
muerto (C.S.R.M)
RUBEOLA
PRONÓSTICO
Enfermedad congénita
M.
RUBEOLA DIAGNÓSTICO
Aislamiento difícil
se, intenta poco.
Presencia de Ig M y
elevación de Ig G a 4
veces lo normal.
Se aísla de orina y causa
Interferencia heterologa
con el virus ECHO 11, en
cultivos celulares primarias
de Riñón de mono verde
africano.
RUBEOLA
TRATAMIENTO
NO HAY
ANTIVIRALES PARA
RUBEOLA.
RUBEOLA
PRONÓSTICO
Vacuna en cepa viva
atenuada RA 27/3
Se hace en el esquema de
vacuna Triple Viral
S.R.P. A los 24 meses de
edad.
ERITEMA INFECCIOSO
5a. ENFERMEDAD
Definición
El eritema infeccioso o 5 enfermedad exantemática e
suna erupción atribuible al virus parvo B19 que causa
fiebre, malestar general, cefalea y mialgias a la par de un
exantema en “bofetón de mejilla” en cara, brazoa y
piernas, es difeicl de reconocer , no tiene tratamientos
especifico y la profilaxis es dudosa
Epidemiología
Es un virus ubicuo.
Su mecanismo de infección parece ser respiratorio.
Se reconoce por brotes circunscritos a poblaciónes bien definidas de hacinamiento.
La época mas frecuente de transmisión es la primavera.
El grupo afectado son niños y adultos jóvenes.
30 a 60 % de adultos jóvenes presentan anticuerpos.
Es un virus canino y felino, apenas descrito que su serotipo B19 afecta al humano.
Agente causal
Genoma:
ADN mcl
18 a 26 nm
Cápside icosahédrica con tres proteínas
útiles: VP1, 2 y 3
Desnudo
Patogenia
El sitio Diana es un Globósido antigeno del grupo sanguíneo P presente en progenitores eritroides: eritroblastos, megacariocitos y endotelios.
En estas células se replica, les impide proliferar y causa daño eritrocitico durante 1 semana.
Si el paciente sufre previamente talasemia, la afección del virus puede causarle crisis aplástica. Los inmunodeprimidos sufren anemia persistente con reticulocitopenia.
Cuadro clínico
Incubación: 4 a 12 días
Pródromos: fiebre, cefalea, mialgias y malestar general,
exantema en bofetón de mejilla, en cara, brazos y piernas,
pápulas purpúreas en guante o en calcetín.
Linfadenopatía generalizada, esplenomegalia, leucopenia y
anemia.
2 semanas: es el tiempo de evolución.
En mujeres adolescentes o adultas ocurren artralgias.
En las primeras 20 semanas de gestación una mujer
embarazada puede producir ovito
fetal, anemia, hipoxia cardiaca y hepática.
Complicaciones
Artritis y artralgias.
Hepatitis, trobocitopenia, nefritis y encefalitis.
Trastornos congénitos en el embarazo,
hidropesía fetal.
Pronóstico
El pronóstico en los individuos eritropoyéticos
sanos es de regular a bueno y sufrirán anemia.
En pacientes con estado anémico
previo, drepanocitemia y talasemia con afección
eritrocítica previa la crisis aplástica puede ser
mortal.
Diagnóstico
PCR.
Inmunoglobulinas M.
Las dificultadas inherentes al tamaño del virus lo
hace poco observable.
El cultivo primario de células de médula ósea,
hepáticas, fetales o de sangre es posible con
células vivas.
Tratamiento
La enfermedad es autolimitable en 2 semanas y
es convenientes vigilar el estado general para
proporcionar medidas de apoyo.
No hay antiviral específico y las medidas de
higiene y profilaxis son generales.
EXANTEMA SÚBITO O
ROSEOLA INFANTUM
Definición
Es una enfermedad exantemática de niños entre 6
meses y 4 años que se expresa como súbito exantema
y fiebre alta con convulsiones, sede espontáneamente,
los causa HV-H 6 y a veces 7 y otros. Es difícil de
diagnosticar, no es tratable ni prevenible.
Agente causal
Genoma: ADN con enzima polimeraza, cápside
delta icosahédrica.
Envueltos.
Causan exantema súbito los tipos VH-H6 y 7
Se trata de un virus intracitoplásmico controlado
por inmunidad celular
Epidemiología
Se trata de virus ubicuos.
Se achaca la enfermedad al HV-H 6 y
ocasionalmente el 7.
se ha observado de manera ocasional que la
infección puede ocurrir por los virus adeno,
caxsakie y echo.
Patogenia
Se desconoce el mecanismo de infección y daño.
Se debe transmitir directamente por vía aérea de persona a persona.
Se distribuye por mucosa aérea, se disemina por vía hemática de manera abundante.
Despierta anticuerpos inhibidores en cantidad suficiente que inhiben el proceso viral en 3 a 5 días.
Produce sintomatología en etapas tempranas de
la vida y esta presente de manera asintomática en
la saliva de los adultos.
Infecta linfocitos, monocitos, endotelios y
células epiteliales.
Cuadro clínico
Incubación: de 3 a 5 días sin pródromos
Periodo de estado: elevación brusca de la
temperatura, convulsiones por la
fiebre, linfadenopatía, 3 a 5 días después exantema
súbito: maculas rosáceas discretas en cara, cuello, tronco
y glúteos.
No presenta enantema.
Sede espontáneamente en 2 días.
Complicaciones
Se han descrito cuadros de diseminación viral en
pacientes con VIH-SIDA.
Se le ingresa también como agente causal del
síndrome de mononucleosis infecciosa.
Pronóstico
El pronóstico hasta la fecha resulta ser de reserva a
bueno. No se han reportado daños viscerales, pero
debe recordarse que la enfermedad evoluciona
rápidamente y que el diagnóstico de certeza es difícil.
Diagnóstico
Es posible aislar al agente en la secreción nasofaríngea
y exponerlos a los anticuerpos específicos M y G
El test de Tzank puede detectar sincitios, inclusiones y
células de Couwdry tipo A.
Tratamiento
No existen antivirales para el VH-H6 o 7.
Los pacientes inmunodeprimidos en que la enfermedad
puede ser explosiva se utilizan ganciclovir,
valganciclovir, cidofovir y foscarnet.
No son necesarios en la enfermedad de infantes.
Profilaxis
Como se desconoce exactamente su mecanismo
de transmisión, es posible considerar que sean
las excresiones nasofaríngeas, por lo tanto las
particularidades que puedan derivarse a esta
posibilidad y al contacto directo, deben ponerse
en practica.
SÍNDROME DE GIANOTTI
CROSTI
Definición
El síndrome de Gianotti-Crosti es una enfermedad exantemática aguda en los niños, se caracteriza por fiebre, AAA, de aparición brusca y repentina en la cara, glúteos y extremidades, erupción monomorfica de eritemas y pápulas de 1 a 5 ml, no pruriginosa y transitoria. Evolucionan en un máximo de 5 días, se desvanecen lentamente con descamación, no presentan enantema y a veces linfadenopatía inguinal y axilar.
El síndrome Gianotti-Crosti es plural en su etiología
porque se han encontrado como causa: Coxsackie A,
sinsitial respiratorio, Epstein-Barr, rota y hepatitis A,
hay reporte de que tambien los hace hepatitis B.
El síndrome es coincidente con valores altos de
enzimas hepatica y a veces con hepatitis anicterica.
El síndrome de Gianotti-Crosti no sede con
antivirales.
Se da tratamiento de sostén en caso necesario.
Sede espontáneamente.
SÍNDROME DE KAWASAKI
DEFINICIÓN
Se considera Síndrome de Kawasaki a una
enfermedad exantemática de 5 días de evolución
con las siguientes características:
1- Fiebre de 5 días sin causa reconocida y
resistente a antipiréticos.
2- Conjuntivitis bilateral no purulenta.
Síndrome de Kawasaki
3- Labios rojos fisurados y lengua aframbuesada.
4- Eritema y edema en manos y pies.
5- Linfadenopatía cervical mayor de 1.5 cm.
No se ha identificado agente causal.
Parece ser una respuesta antigénica bacteriana.
Manejo del Síndrome de Kawasaki
Inmunoglobulina I.V.
No se debe olvidar que los superantígenos son enterotoxina de estafilococos y exotoxinas de estreptococos capaces de causar respuesta inmune primaria.
Pueden estimular células de células receptoras o de células T.
Pueden unirse a proteínas de complejos de clase II de complejos de HCP mayor.
Los superantígenos causan liberación de IL 1 y
FN T activadores de Ac por las células B.
Ejemplo de sus acciones son: psoriasis atópica,
síndrome de choque tóxico, síndrome de piel
escaldada, eritema perineal recurrente.
EXANTEMA
LATEROTORACICO
UNILATERAL
Exantema laterotorácico unilateral
Es una enfermedad exantemática de la infancia
que produce pápulas eritematosas en axila y
pared torácica que se resuelven
espontáneamente en 4 semanas acompañadas de
fiebre discreta y AAA también discretos.
Exantema periflexural asimétrico de
la niñez.
Es enfermedad eruptiva de la infancia expresada
como pápulas eritematosas cutáneas en axilas e
ingles, a las que no se les ha identificado agente
causal.
