Date post: | 26-Jun-2015 |
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¿Cómo hacer el diagnóstico diferencial ?
Dra. Ma de la Luz Bermudez RojasCentro de Diagnóstico Fetal IntegralLeón, Gto.
PATOLOGÍAS IMITADORAS DE PRE-ECLAMPSIA
100
90
80
70
60
50
30
40
20
10
>10 10 9 5 4 123 <17 68
25
50
75
100
150
175
Peso al nacerpercentil
Morb
ilid
ad
pre
nata
l
Morb
ilid
ad
pre
nata
l,
por
1000
UpToDate 2005
mortalidad
Trastornos hipertensivos
Complicación médica más frecuente en el embarazo.
Embarazos menores de 34 semanas Pre-eclampsia 10% Hipertensión gestacional 6% Hipertensión crónica 3% Responsables sus complicaciones del 20-25%
de muertes perinatales Pre-eclampsia : 3-4% Embarazos ( mundial ). USA del 5-8%. 12-22% México. Mortalidad del 35,17% Mortalidad : forma severa 75% y Leve 25%
Dirección de Salud Reproductiva 2002SOGC Clin.Practice.Guideline. No206. March 2008
CRECIMIENTO FETAL
Función placentaria
Salud materna
Salud fetal
Genética
Baschat A. A. Pathophysiology of Fetal Growth Restriction: Implications for Diagnosis and Surveillance Obstet Gynecol 2004; 59:617-27
Trastornos hipertensivos
Causas de muerte en México 2002-2004 Hemorragia postparto…….20.3% Pre-eclampsia…………………14.3% Eclampsia……………………….14.0% Unidas…………………………….28.3% Repercusiones perinatales : Nacimiento pretérmino….. 19% RCIU……………………………...12% Muerte fetal y neonatal, retraso del
neurodesarrollo y enfermedades crónicas de la infancia
Embarazo TA diast> 80 (B)
> 20 SEG< 20 SEG
Proteína nl (-)
Proteinas elevadas, presentes, incremento de
TA o Sx de HELLP
Proteinuria (C)
Proteínuria (-)
Hipertensióncrónica
Trastornos hipertensivos en el embarazo
Pre-eclampsiaHipertensión gestacional
Preeclampsia sobre agregada a HTA crónica
Ginecol. Obstet.Mex.2010, 78(6).S461-S525
DISMINUCION DEL AREA EFECTIVA DE INTERCAMBIO
Vellosidad placentaria
Factores de riesgo para pre-eclampsia
Historia Clinica No.ajustadoRR ( IC 95% )
Nivel de evidencia
Edad materna
> 40 multípara 1.96 (1.34-2.87) IIa
>40primípara 1.68 (1.23-2.29) IIa
Primigrávida 2.91 (1.28-6.61) IIa
Pre-eclampsia previa
7.19 (5.85-8-83) IIa
AHF (Madre ) 2.90 (1.70-4.93) IIa
IMC >35pre-emb 2.47 (1.66-3.67) IIa
Embarazo gemelar 2.93 (2.04-4.21) IIa y IIb
Diabetes tipo I 3.56 (2.54-4.99) IIa
Ac. Antifosfolipidos 9.72 (4.34-21.75) IIa
IMC>35 en 1T 1.55
(1.28-1.88 ) IIa (III)
TA sis >130mmHg 2.37 (1.78-3.15) IIb
TA diast > 80 mmHg
1.38(1.01-1.87 ) IIb
Guia dfe Precog 2005
BMJ2005,330;565-7
Mortalidad perinatal 45%
Pequeño para EG 68%
Cesárea por SFA 73%
Apgar <7 5’ 26%
Admisión Intensivo 84%
Anomalías congénitas 10%
Aneuploidías 6.4%
Doppler Ultrasound in OG, 1977;362,New York, Springer Verlag 1997
Desenlace perinatal adverso
Edad gestacional31.6
Peso al nacer 1056
Pruebas predictivas de Pre-eclampsiaPrueba
Se(%) IC 95%
Esp(%)
IC 95%
VPP % VPN %
ADN f 50 (31-69) 88 (80-93) 10 99Fibronec T
65 (42-83) 94 (86-98) 22 99
Ac. Urico 36 (22-53) 83 (73-90) 5 98Ca Orina 57 (24-84) 74 (69-79) 6 98Albuminu-ria total
70 (45-87) 89 (79-94) 14 99
IP AU 48 (29-69) 87 (75-94) 9 98Notchingunilateral
63 (51-74) 82 (74-87) 8 99
Notchingbilateral
48 (34-62) 92 (87-95) 13 99
IR AU 66 (54-76) 80 (74-85) 8 99Combina-cion Ind.
64 (54-74) 86 (82-90) 10 99
Otros I.
55 37-72) 80 73-86) 7 99Ginecol. Obstet.Mex.2010, 78(6).S461-S525
Patogénesis Pre-eclampsia Modelo propuesto
Invasión trofoblástica deteriorada.Deterioro de la diferenciación del trofoblasto.Condiciones médicas que predisponen a insuficiencia vascular.Condiciones Obstétricas que aumentan la masa placentaria con una relativa disminución del flujo placentario
Disminución endotelial sistemica
RCIU Hipoperfusión/Isquemia placentaria Oligohidramnios
Incremento en la secreción de s-fit, variabilidad disminuida VEGF, PIGF y otros mediadores de función endotelial
UpToDate.Version 14.1november
PEQUEÑO PARAEDAD GESTACIONAL
No alcanza su potencialR C I U
Constitucionalmente Pequeños50-70%
Disminución endotelial sistémica
Activación plaquetaria
Edema Hemólisis
Cambios SNC: cefalea,
convulsiones y transtornos visuales
Hipertensión
Isquemia hepática y necrosis.
Glomerulo-endoteliosis proteinuria e
insuficiencia renal
Fisiopatología de la Preeclampsia
UpToDate.Version 14.1november
Indices de gravedad
ANOMALÍAS LEVE SEVERA
MATERNAS
Presión arterial sustólica
<160 mmHg >160-180 mmHg
Presión arterial diastólica
<100 mm Hg 110 mmHg
Proteínuria
En tira reactiva -1-2. + 3-4 +
Orina de 24 hrs > 300 mg > 5.0 gr
Cefalea Ausente Presente
Transtornos visuales Ausente Presente
Dolor abdominal superior
Ausente Presentes
Oliguria < 500ml/24hrs Ausente Presente
Convulsiones Ausente Presente
Creatinina sérica Normal Alta
Trombocitopenia Ausente Presente
Hiperbilirrubinemia Ausente Presente
Enzimas hepáticas elevadas
Mínima Notoria
Edema pulmonar Ausente Presente
TGO-ALT
TGO-DHL
SSA. Salud Reproductiva 2002
FETALES
Restricción al crecimiento
Ausente Presente
Oligohidramnios Ausente Presente
LABORATORIO
Hemolisis intravascular Ausente En ocasiones
Trombocitopenia En ocasiones En ocasiones
Proteinuria 300mg o mas en 24hrs 5 gr o mas en 24 hrs
TGO-ASTPueden o no estar
elevadasPueden o no estar
elevadas
TGO-ALT
TGO-DHL
SSA. Salud Reproductiva 2002
Evaluación materna y fetal
>40 sem> 37 semIndice de Bishop 6Pac. no cooperador> 34 semT de P o RPMP. de Bienestar Fetal anormalRCIU
No
Si
Parto
Prostaglandinas
37-39 sem <37 sem
Manejo intrahospitalario o externoEvaluación materno y fetal
Condición materna o fatal deteriorada40 semanasIndice de Bishop > 6 a 37 semTrabajo de Parto
Extrínsecos-Tabaquismo-Alcohol-Cocaína-Infecciones virales
Placentarios-Placentación anormal (+++)-Placenta previa-Placenta circumvalata-Placenta ácreta-Mosaicismo-Hemangioma
RESTRICCCION EN EL
CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Fetales-Cromosomopatías (Trisomia 18, 13, 21,triploidias)-Disomia uniparental-Desordenes mendelianos-Gemelares-malformaciones
Maternos-Hipertensión-Preeclampsia-Enf. Autoinmunes (SAF, LES)-IRC-DM vasculopatía-Trombofilia-Asma-Cardiopatía cianógena-Hemoglobinopatías-Malformaciones uterinas
Maulik D. Fetal Growth Restriction: The Etiology. Clin Obstet Gynecol 2006; 49(2):228-35
CC Inter
CC Intra
Variabilidad intra-inter observador
Pruebas altamente reproducibles
Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24:654
DBP 0.996 0.995CA 0.994 0.980CC 0.996 0.994LF 0.994 0.990
PERFIL BIOFÍSICO
DOPPLER
I SEMANAL SEMANAL Finalizar >37 sem.
Vía vaginal y conducta obstétrica
II SEMANAL SEMANAL Finalizar >37 sem. Vía vaginal y
conducta obstétrica
III SEMANAL CADA 2-3
DÍAS
Finalizar >34 sem. Comprobar madurez pulmonar o dar IMP.
Vía vaginal y conducta obstétrica
IV SEMANAL CADA 2-3
DÍAS
Finalizar >34 sem. Comprobar madurez pulmonar o dar IMP.
Vía vaginal y conducta obstétrica. Cuando haya Flujo diastólico
ausente podrá interrumpirse antes y se elegirá la vía abdominal.
V 12-72 HRS 12-72 HRS
Finalizar entre las 28 y 31.6 semanas, o antes de acuerdo al
límite de viabilidad de cada centro. La vía de nacimiento es la
abdominal.
ETAPA DOPPLER
I
índice cerebro placentario(ICP) >p5 + índice de pulsaltilidad promedio (IPm) de AU <1.20
IIICP <p5 o IPm AU> 1.20
IIIFlujo diastólico ausente de la AUm en más del 50% de los ciclos
IVICP <p5 + IP ACM <p5
V1 de los siguientes criterios de gravedad:- Perfil biofísico (PBF) < 4 /10 ó < 6/10 con oligohidramnios- Registro tococardigráfico (RTCG) patológico (variabilidad <5 l/min en ausenciade efectos farmacológicos o presencia de descensos con patrón ominoso
- Flujo reverso durante la diástole (FRD) en la arteria umbilical (>50% de losciclos)- IP del ducto venosos (DV) >P95 y / o pulsaciones de la Vena umbilical (VU)persistente (2 determinaciones en un lapso de 12 hrs)
70.5%24 horas
antes que cambie
PBF
Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:571
12 días (0-49)12 días (0-49)
Am J Obstet Gyn 1993; 168: 43
Marcadores de asfixia
Actividad biofísicaAparición según edad gestacional
Alteración frente a la hipoxia
Tono 7.5 a 8.5 sem.
Movimientos Corporales
9 semanas
Movimientos Respiratorios
13-14 (20-21)semanas
FCFFinal del 2do. Trimestre
Líquido amniótico 11 semanas
Ingresa a labor.Evaluación materna y fetal por 24 hrs.Sulfato de Magnesio por 24 hrs.Antihipertensivos si TA sistólica>160 mmHg.TA diastólica >110mm ó TA media >125mmHg
Compromiso maternoEdo. Fetal no tranq.T de P ó RPM>34 semanas
Sulfato de Mg
Parto
Terminación del Embarazo
RCIUCorticoides
23-32 sem
Corticoides a las 24-32 semAntihipertensivos de ser necesarioEvaluación de condiciones Materno-FetalesParto a las 34 sem.
33-34 sem< 23 sem
SI
SINO
NO
100
90
80
70
60
50
30
40
20
10
>10 10 9 5 4 123 <17 68
25
50
75
100
150
175
Peso al nacerpercentil
Mo
rbil
idad
pre
nat
al
Mo
rbil
idad
pre
nat
al,
po
r 10
00
UpToDate 2005
morbilidad
OBITO
ASFIXIA PERINATAL
COMPLICACIONES NEONATALES
DAÑO NEUROLOGICO
DIABETES TIPO 2
HIPERTENSION
Acrónimo de Síndrome de Hellp
H
EL
LP
Hemolisis
Enzimática
Plaquetas< 100,000 cel/mm3
DHL > 600 UI/LAST> 70 UI/L
Crenocitos y esquistocitosHaptoglobulinaBilirrubina total >1.2 mg/dlDHL > 600 UI/L
Riñón
Hígado
Cerebro
Placenta
Anatomía patológica
Endoteliosis glomerular
Necrosis hemorrágica periportal
Edema, hiperemia, anemia, hemorragia
Atrofia sincitotrofoblasto, calcificación, infartos y desprendimiento
Fisiopatología del Síndrome de Hellp
Daño endotelial Vasoespasmo
Agregación plaquetaria Plaquetopenia
Cascada de coagulación
CID
Formación de mallas de fibrina
Atrapamiento plaquetasDestrucción eritrocitos
CongestiónHepatica
Hb libre plasmaEritrocitos fragmentados
Hematoma su capsular AST/ LT
Hemoglobinuria Ruptura hepática
IRA
Hiperbilirrubinemia DHL
• Clase I ........... Plaquetas menores de 50,000/mm3
• Clase II ......... Plaquetas entre 50,000-100,000/mm3
• Clase III ....... Plaquetas mayores a 100,000/mm3
• Clase IV ....... Enfermedad que se diagnostica en el Puerperio
Clasificación de Mississippi
Manejo del Síndrome de HELLP
Entre 32-34 semanas
Mayor de 34 semanasMenor de 32 semanas
Corticoides Corticoides
Tx acorde a la respuesta clinica del paciente
¿ Candidata para manejo
conservador ?
Resolución del embarazo
No
Clínicamente empeora
Clínicamente estable
Resolución obstétrica
Explicaciónbeneficio de esperar 2 semanas para madurez pulmonar
Manejo III NTerapia neonatal
Monitorizacion tercer nivel
N
Si
Incremento del hematoma
Deterioro del eso marerno
Evaluación quirurgica quirúrgica
Corregir coagulopatia
Observacion
USG y TAC seriada
Manejo del hematoma hepático no roto
Tamaño del hematoma y estado del paciente
Observación