Date post: | 19-Jul-2015 |
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DEFINICION
Anormalidades de coagulación: INR > 1.35
Encefalopatía:
Paciente SIN CIRROSIS previa.
Tiempo de enfermedad menor de 26 semanas.
DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL
FALLA HEPATICA
AGUDA
TP > 4 – 6 seg y/o
INR > 1.5
Alteración del
sensorio
OBLIGATORIO ADMISION HOSPITALARIA
DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL Encefalopatía grado I y II deberían ser
transferidos a Unidad de Transplante.
La historia debe incluir: exposición a infecciones virales, drogas u otras tóxicos.
DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL Examen físico:
Evaluación del estado mental.
Estigmas de enfermedad crónica hepática.
Ictericia.
Dolor cuadrante superior derecho frecuente.
Hepatomegalia: hepatitis, NM, ICC, Sd. BuddChiari.
DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL- Laboratorio
Perfil de coagulación: TP – INR. Bioquímica y electrolitos séricos. Perfil hepático: TGO, TGP, FA, GGT, BT y F, PT y F. AGA. Hemograma completo – grupo y factor,. Serología: anti HAV IgM, HBsAg, anti HBc Igm, anti
HEV, anti HCV, HCV RNA, HSV 1, IgM. VIH Prueba de embarazo. Amilasa y lipasa. Estudio de imágenes. Otros: ceruloplasmina, amonio, ANA Ig.
DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL Recomendaciones Paciente con falla hepática debe ser admitido
y de preferencia manejado en UCI.
Contacto con un centro de transplante de manera precoz.
Precisar la etiología para un enfoque y manejo adecuado.
DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS La etiología provee un buen marcador
pronóstico y determina la conducta terapéutica específica.
PARACETAMOL
Dosis tóxicas > 10 g/día (150 mg/kg)
Aminotransferasas elevadas > 3500 UI/L
N Acetilcisteína VO 1mg/kg – EV 150 mg/Kg : hasta las 4 hs post ingesta mantener hasta 48 hs.
DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS PARACETAMOL – Recomendaciones
Lavado gástrico + carbón activado previo a acetilcisteína.
Administrar acetilcisteína hasta mejorar niveles de enzimas hepáticas.
Uso de manera empírica ante la sospecha de intoxicación (aminotransferasas hepaticaselevadas)
DETRERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS INURIA HEPATICA INDUCIDA POR DROGAS Producidas en primeros 6 meses de ttos.
No antídotos para intoxicaciones idiopáticas.
Corticoides solo en DRESS (drug hypersensitivity such as the ‘drug rash with eosinophilia and systemic symptoms)
RECOMENDACIÓN Obtener información de fármacos ingeridos el
último año y uso de N acetilcisteína puede ser beneficioso.
DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS HEPATITIS VIRALES
Infecciones en etapa aguda: EEUU 12%; hepatitis B – 8%, hepatitis A – 4%.
Hepatitis E en zonas endémicas y más severo en gestantes.
HBV: falla en QT / inmunosupresión.
Lamivudina puede tener eficacia.
Se manifiesta como sepsis y no haber ictericia
Biopsia hepática útil para diagnóstico.
Se asocia a herpes virus o varicela zoster.
DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS HEPATITIS VIRALES
RECOMENDACIONES
Hepatitis A y E tto de soporte.
Lamivudina en VBH.
Herpes virus o varicella zoster: aciclovir EV 5-10 mg/kg c/ 8 hs.
DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS ENFERMEDAD DE WILSON Seruloplasmina, Dosaje de cobre (sangre y orina) y
biopsia hepática
HEPATITIS AUTOINMUNE Inicio de prednisona en estadíos tempranos sin FOMS
(40-60 mg/d) 30% pacientes autoanticuerpos negativos Bx.
HIGADO GRASO AGUDO POR EMBARAZO –HELLP Ictericia, coagulopatía y plaquetopenia pueden
asociarse con hipoglicemia Cesárea de emergencia.
DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS INJURIA ISQUEMICA AGUDA
Shock hepático post PCR.
Hipotensión inducida por drogas e hipoperfusiónen cocaína y anfetaminas.
Niveles de aminotransferasas con elevación + DHL (indica niveles de necrosis celular no apoptosis) mejora rápidamente con la estabilización del problema circulatorio.
RECOMENDACIÓN: manejo y soporte cardiovascular.
DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS Hepatomegalia, infiltracion puede ser causa
de insuficiencia hepática.
Imagenología y biopsia para valorarinfiltración.
Más infiltrantes: mama, células pequeñas de pulmón, linfoma, melanoma y mieloma.
TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES
INSUFICIENCIA HEPATICA
Pérdida aguda de la función hepato celular
SIRS
FOMS
TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES ENCEFALOPATIA GRADO I – II:
Lista de transplante.
TC cerebral: buscar edema cerebral / otrascausas.
Evitar la sedación.
ATB: profilaxis o manejo de infecciones.
Lactulosa.
TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES ENCEFALOPATIA GRADO III- IV
Secuencia rápida de intubación.
Cabecera elevada.
Manejo de convulsiones.
Uso de manitol si hay signos de HTEC / herniación.
NaCl 3% Na 145 – 155.
Hiperventilación: previene herniación.
TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES INFECCION: Profilaxis o manejo de infecciones.
COAGULOPATIA: Vitamina K.
PFC: si hay evidencia de sangrado activo.
Plaquetas: sólo procedimientos invasivos / sangrado activo.
Factor VII activado recombinante: procedimientos invasivos.
Profilaxis de úlceras por estrés.
TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES FALLA RENAL / HEMODINAMICA
Reemplazo de volumen.
Vasopresores: dopamina, epinefrina, norepinefrina.
Evitar nefrotóxicos.
Hemodiálisis de emergencia si es necesario.
Considerar nutrición enteral o NPT.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Edema cerebral contribuye a encefalopatía hipóxico isquémica.
Edema cerebral multifactorial:
Disturbios osmóticos en el cerebro.
Alteraciones el flujo sanguineo cerebral.
Inflamación / infección.
Se evidencia en encefalopatías grado I / II y hasta 75% de grado IV (coma)
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ENCEFALOPATIA I – II
UCI en deterioro neurológico.
TC cerebral: d/c Hemorragia intra craneal.
Evitar benzodiacepinas en lo posible.
LACTULOSA
Amonio causa edema cerebral en animales.
Amonio > 200: herniación. Mantener valores < 75.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ENCEFALOPATIA GRADO III – IV
Iniciar VM.
Preferir bloqueadores neuromusculares no despolarizantes.
Propofol: ayuda a reducir el flujo sanguíneo cerebral reduce edema.
Monitoreo de función renal y hemodinámico.
Cabecera 30°.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
CONVULSIONES
Manejo con fenitoína.
Benzodiacepinas en caso de no control con fenitoína.
MONITOREO INVASIVO DE PIC
Mantener valores 20 - 25.
Ayuda al monitoreo de HEC.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
TRATAMIENTO ESPECIFICO HEC. Manitol: bolos 0.5 – 1 gr/kg.
No reduce HEC (< 25) en PIC elevados (>60).
HIPERVENTILACION PaCO2: 25 – 30 reestablece autorregulación
cerebral, vasoconstricción y reducción PIC.
SOLUCIONES HIPERTONICAS NaCl Na: 145 – 155 recomendado en elevado riesgo de
edema cerebral y requieren vasopresores.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
BARBITURICOS
Fenobarbital: reduce PIC.
Puede requerir vasopresores para mantener PAM (fenobarbital disminuye PA)
CORTICOESTEROIDES
Ayudan en neoplasias cerebrales e infecciones.
No mejoría del edema cerebral.
INFECCION
Toma de cultivos.
Inicio precoz de antibióticos ante sospecha de infección.
COAGULOPATIA Y SANGRADO
Uso de vitamina K.
PLT 10 000 transfusión.
Uso de H2 o IBP.
FALLA RENAL Y HEMODINAMICA
Resucitación con fluidos (SF).
Dialisis en modo conituno si es necesario.
Vasopresor en caso de resistencia a fluídos: NORPEINEFRINA.
PAM > 75.