FARMACOLOGIA DIGESTIVO

APARATO APARATO DIGESTIVODIGESTIVOESTÓMAGOESTÓMAGO

SECRECIÓN GÁSTRICA

PROCESO CONTÍNUO Y PROCESO CONTÍNUO Y COMPLEJOCOMPLEJO CONTROLADO POR FACTORES:

CENTRALES (NEURALES) PERIFÉRICOS (ENDRINOS Y

PARACRINOS)CONTRIBUYEN PROCESO

FISIOLÓGICO


LA SECRECIÓN DE H+ POR CÉLULAS PARIETALES LOCALIZADAS EN:

CUERPO Y FONDO ESTÓMAGONEURONALES: ACETILCOLINA

(ACh) PARACRINOS – HISTAMINA ENDOCRINOS - GASTRINA


INTERIOR CELULAR LA EMISIÓN SEÑALES ES POR

VÍA DEPENDIENTE DEL AMPc VÍA DEL Ca++

LA HISTAMINA VÍA AMPc – RESULTADO FOSFORILACIÓN PROTEÍNAS EFECTORAS DE CÉLULAS PARIETALES.

LA GASTRINA Y ACETILCOLINA VÍA DEL CALCIO – CONDUCE AL INCREMENTO DEL Ca++ CITOSÓLICO


AMBAS VÍAS ACTIVAN LA BOMBA DE PROTONES (H+, K+- ATPasa) CONSTA DE UNA SUBUNIDAD GRANDE Y

UNA PEQUEÑA

GENERA UN GRADIENTE DE PROTONES CON UN pH INTRACELULAR DE 7.3 A UN

CANALICULAR DE 0.8

CONTROL DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL NÚCLEO MOTOR DORSAL DEL NERVIO VAGO (DMNV) HIPOTÁLAMO NÚCLEO DEL HAZ SOLITARIO (NTS)

FIBRAS EFERENTES DEL DMNV – ESTÓMAGO – SINAPSIS CON LAS CÉLULAS GANGIONARES DEL SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (ENS) – LIBERACION DE ACETILCOLINA DESDE LAS FIBRAS VAGALES POSTGANGIONARES – ESTIMULAN LA SECREIÓN ÁCIDO GÁSTRICO MEDIANTE LA UN SUBTIPO DE RECEPTOR COLINÉRGICO MUSCARÍNICO ESPECÍFICO M3


EL M3 LOCALIZADO EN LA MEMBRANA BASOLATERAL DE LAS CÉLULAS PARIETALES.

EL SNC PRINCIPAL INICIADOR DE LA SECRESIÓN ÁCIDO HCl EN REACCIÓN A LA VISTA – OLFATO – GUSTO Y LA ANTICIPACIÓN AL CONSUMO DE ALIMENTOS (FASE CEFÁLICA)

LA ACETILCOLINA TAMBIEN ESTIMULA A LAS CÉLULAS PARIETALES POR MEDIO – HISTAMINA – DESDE LAS CÉLULAS ENTEROCROMAFINES (ECL) EN EL FONDO GÁSTRICO


EL M3 LOCALIZADO EN LA MEMBRANA BASOLATERAL DE LAS CÉLULAS PARIETALES.

EL SNC PRINCIPAL INICIADOR DE LA SECRESIÓN ÁCIDO HCl EN REACCIÓN A LA VISTA – OLFATO – GUSTO Y LA ANTICIPACIÓN AL CONSUMO DE ALIMENTOS (FASE CEFÁLICA)


LA ACETILCOLINA TAMBIEN ESTIMULA A LAS CÉLULAS PARIETALES POR MEDIO – HISTAMINA – DESDE LAS CÉLULAS ENTEROCROMAFINES (ECL) EN EL FONDO GÁSTRICO

ESTIMULACIÓN DE LA LIBERACIÓN DE GASTRINA DESDE LAS CÉLULAS G EN EL ANTRO GÁSTRICO.


LA HISTAMINA SE LIBERA DESDE LAS CÉLULAS ECL VÍAS MULTIFACTORIALES Y ES UN REGULADOR CRÍTICO – ÁCIDO – POR MEDIO DEL RECEPTOR H2

LA GASTRINA – CÉLULAS G ANTRALES – SE LIBERA VÍAS MULTIFACTORIALES ENTRE LOS QUE TENEMOS ACTIVACIÓN NEURAL CENTRAL – DISTENSIÓN LOCAL Y COMPONENTES QUÍMICOS CONTENIDO

GÁSTRICO – ESTIMULA LA SECRESIÓN ÁCIDO DE UNA MANERA INDIRECTA – LIBERACIÓN HISTAMINA


LA SOMATOSTATINA LOCALIZADA EN LAS CÉLULAS EN LA CÉLULAS D ANTRALES PUEDE INHIBIR LA SECRECIÓN DE GASTRINA DE MANERA PARACRINA.


DEFENSA GÁSTRICA UNIONES INTERCELULARES ESTRECHAS PROSTAGLANDINAS (E2 – I2) INHIBEN LA

SECRECIÓN DE ÁCIDO POR LAS CÉLULAS PARIETALES MEDIADO POR EL RECEPTOR EP3 - ADEMÁS INCREMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO MUCOSA Y ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE MOCO Y BICARBONATO.

CAPA MUCINA SECRECIÓN DE IONES BICARBONATO

CONTROL DE LA SECRECIÓN CONTROL DE LA SECRECIÓN ÁCIDA:ÁCIDA:

El estómago humano contiene mil El estómago humano contiene mil millones de células parietales, cada millones de células parietales, cada una genera 3.500 millones de Huna genera 3.500 millones de H++ por segundo, produciendo ácido por segundo, produciendo ácido clorhídrico a una concentración de clorhídrico a una concentración de 150 ml/l, es decir con pH de 0.8 y la 150 ml/l, es decir con pH de 0.8 y la secreción ácida es controlada por secreción ácida es controlada por mecanismos endógenos los mismos mecanismos endógenos los mismos que activan o frenan a la célula que activan o frenan a la célula parietal.parietal.

ACTIVACIÓN SECRECIÓN ÁCIDAACTIVACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA

NEUROCRINA HORMONAL PARACRINA

ACETIL COLINA GASTRINA HISTAMINA

Liberada terminales nerviosos postganglionares intramurales. Receptores específicos ligados a proteína G

Producida en las células antrales G y liberada al torrente sanguíneo.Receptores específicos ligados a proteína G

A nivel de los mastocitos y en las células enterocromafines (ECL).Receptores específicos ligados a proteína G

Efecto sinérgico con los tres mediadores



ACTIVACIÓN SECRECIÓN ÁCIDAACTIVACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA

NEUROCRINA HORMONAL PARACRINA

ACETIL COLINA GASTRINA HISTAMINA

Unión GTP fosfolipasa, actúa sobre Fosfatidil de inositol, liberando IP3 y 1,2 diacil glicerol, liberando iones Ca++ citosólicos, vía calmodulina, determinan la secreción ácida en el proceso de la bomba de protones H+/K+-ATPasa

Unión GTP fosfolipasa, actúa sobre Fosfatidil de inositol, liberando IP3 y 1,2 diacil glicerol, liberando iones Ca++ citosólicos, vía calmodulina, determinan la secreción ácida en el proceso de la bomba de protones H+/K+-ATPasa

Unión GTP adenilato ciclasa la misma que convierte el ATP en AMPc., determinan la secreción ácida en el proceso de la bomba de protones H+/K+-ATPasa

CARDIAS

ULCERA

MUCOSA

MUCOSA

PROCESO INFLAMATORIO - GASTRITIS

FÁRMACOS SUPRIMEN PRODUCCIÓN ÁCIDO

INHIBIDORES BOMBA PROTONES

H+, K+, - ATPasa


MÁS EFICACES SUPRESORES SECRECIÓN ÁCIDO GÁSTRICO OMEPRAZOL

LANSOPRAZOL RABEPRAZOL PANTOPRAZOL

SON -PIRIDILMETILSULFONILO BENZIMIDAZOLES SON PROFÁRMACOS Y SE ACTIVAN EN MEDIO ÁCIDO INGRESAN A LA CÉLULA PARIETAL DESDE EL TORRENTE

SANGUÍNEO POR SU NATURALEZA BÁSICA DÉBIL.


SE ACUMULAN EN LOS CANÍCULOS QUE SECRETAN ÁCIDO EN LAS CÉLULAS PARIETALES.

SE ACTIVAN PROCESO CATALIZADO POR LOS PROTONES EN SULFENAMIDA TIOFÍLICA O ÁCIDO SULFÉNICO

ESTA FORMA ACTIVADA MEDIANTE UN ENLACE COVALENTE SE UNE AL GRUPO SULFHIDRILO DE CISTEÍNAS QUE PROVIENEN DE NIVEL EXTRACELULAR DE LA BOMBA DE PROTONES. LA UNIÓN CON CISTEÍNA 813 ES ESENCIAL PARA LA INHIBICIÓN PRODUCCIÓN ÁCIDO.


FARMACOLCINÉTICA:

INESTABLES A pH BAJO ABSORVEN CON RAPIDEZ MUY LIGADOS A PROTEÍNAS METABOLIZAN HEPÁTICO – CITOCROMO P450 (CYP2C19 –

CYPP3A4) METABOLITOS SULFATADOS SE EXCRETAN EN LA ORINA O

HECES.


FARMACOLCINÉTICA:

VIDA MEDIA PLAMÁTICA ES 1 A 2 HORAS LA IRC Y LA HEPÁTICA NO PRODUCEN ACUMULACIÓN

EN DOSIS ÚNICA. ADMINISTRARSE CIN LA COMIDA O ANTES DE ELLA. NO ADMINISTRAR EN FORMA CONJUNTA CON

FÁRMACOS QUE SUPRIMEN LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO (H2)


EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES:

INHIBEN LA ACTIVIDAD ENZIMATICA DEL CITOCROMO P450, POR LO DISMINUIRAN LA DEPURACIÓN DE LAS BENZODIAZÈPINAS, WARFARINA, FENILHIDANTOINA.

CAUSAN POCOS EFECTOS ADVERSOS: NAÚSEA, DOLOR ABDOMINAL, ESTRENIMIENTO, FLATULENCIA, DIARREA. MIOPATÍA SUBAGUDA, ARTRALGIAS, CEFALALGIAS, EXANTEMAS CUTÁNEOS.


EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES:

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO OMEPRAZOL DISMINUYE LA ABSORCIÓN DE VITAMINA B12.

PRESENTARSE HIPERGASTRINEMIA (>500 ng/L) GASTRINA FACTOR TRÓFICO CÉLULAS EPITELIALES Y EXISTE UNA PREOCUPACIÓN TEÓRICA PUEDE FAVORECER EL CRECIMIENTO NEOPLASIAS APARATO DIGESTIVO.


EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES: NO SE HAN RELACIONADO CON EFECTO TERATOGÉNICO, PERO

PRECAUCIÓN.

APLICACIONES TERAPEÚTICAS: CICATRIZACIÓN ULCERAS GÁSTRICAS Y

DUODENALES. REFLUJO GASTROESOFÁGICO (GERD) SÍNDROME DE OLLINGER-ELLISON.

ANTAGONISTAS RECEPTORES DE HISTAMINA H2

PROPIEDADES QUÍMICAS, MECANISMO ACCIÓN Y

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS. CIMETIDINA RANITIDINA FAMOTIDINA NIZATIDINA

INHIBEN LA PRODUCCIÓN ÁCIDO COMPETENCIA REVERSIBLE CON LA HISTAMINA EN LA UNIÓN DE LOS RECEPTORES H2 MEMBRANA BASOLATERAL DE LAS CÉLULAS PARIETALES.

ANTAGONISTAS RECEPTORES DE HISTAMINA H2

REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES:

CIMETIDINA INHIBE AL CITOCROMO P450 INTERACCIÓN CON:

WARFARINA, FENILHIDATOÍNA, QUINIDINA, CAFEÍNA, ALGUNAS BENZODIAZEPINAS, ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, TEOFILINA, CLORDIAZEPÓXIDO, CARBAMACEPINA, METRONIDAZOL, BLOUEANTES CANALES DEL CALCIO, SULFONILUREAS

APLICACIONES TERAPEÚTICAS: FOMENTAN LA CURACIÓN DE ULCERAS GÁSTRICAS Y

DUODENALES, TRATAMIENTO DEL GERD NO COMPLICADO, PROFILAXIA DE ULCERAS POR ESTRÉS.

ANTAGONISTAS RECEPTORES DE HISTAMINA H2CIMETIDINA

RANITIDINA

FAMOTIDINA

NIZATIDINA

BIODISPOBIODISPONIBILIDADNIBILIDAD

80 50 40 + 90

POTENCIA POTENCIA RELATIVARELATIVA

11 5- 105- 10 3232 5 – 105 – 10

VIDA ½ VIDA ½ PLAMAPLAMA

1.5 – 2.31.5 – 2.3 1.6 – 2.41.6 – 2.4 2.5 - 42.5 - 4 1.1 – 1.61.1 – 1.6

EFECTO EFECTO TERA--TERA--

66 88 1212 88

EFECTO EFECTO P450P450

11 0.10.1 00 00

ANÁLOGOS PROSTAGLANDINA MISOPROSTOL:

PROPIEDADES QUÍMICAS, MECANISMO ACCIÓN Y PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:

LAS VARIANTES PGE2 Y PGI2 PRINCIPALES PROSTAGLANDINAS SINTETIZADAS POR LA MUCOSA GÁSTRICA, INHIBEN LA PRODUCCIÓN ÁCIDO AL UNIRSE AL RECEPTOR EP3 – ORIGINAN INHIBICIÓN DE LA ADENILATO CICLASA POR LO QUE DISMINUYE LOS NIVELES DE cAMP INTRACELULAR.

ADEMAS TIENEN EFECTO CITOPROTECTOR YA QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE MUCINA Y BICARBONATO, MEJORAN EL FLUJO SANGUÍNEO EN LA MUCOSA.


PROPIEDADES QUÍMICAS, MECANISMO ACCIÓN Y PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:

ANÁLOGO SINTÉTICO E1 POSEE UN GRUPO METILO ADICIONAL EN C1 (AUMENTA LA POTENCIA Y DURACIÓN EFECTO ANTISECRETOR) Y UN CAMBIO EN EL HIDROXI (MEJORA ACTIVIDAD POR VÍA ORAL, ACCIÓN INCREMENTADA Y MEJORA PERFIL SEGURIDAD).

EFECTO RELACIÓN DIRECTA – DOSIS


FARMACOCINÉTICA: SE ABSORVE CON RAPIDEZ PRESENTA EFECTO DE PRIMER PASO EXTENSO Y

RÁPIDO FORMANDO ÁCIDO DE MISOPROSTOL INHIBICIÓN PRODUCCIÓN DE ÁCIDO A LOS 30

MINUTOS Y SU MÁXIMO ES A LOS 60 – 90 MINUTOS Y DURA HASTA 3 HORAS.

LA PRESENCIA DE ALIMENTOS Y ANTIÁCIDOS DISMINUYEN LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN

EXCRETA ORINA Y SU VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN ES DE 20 A 4O MINUTOS.


EFECTOS ADVERSOS: DIARREA PROFUSA Y ESTA RELACIÓN DOSIS DOLOR ABDOMINAL EXACERBA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. CONTRAINDICADO EMBARAZO – ABORTO –

AUMENTA LA CONTRACTIBILIDAD UTERINA. APLICACIÓN TERAPEÚTICA:

PREVENCIÓN DE DAÑO MUCOSA CAUSADO POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES.

SUCRALFATO PROPIEDADES QUÍMICAS, MECANISMO ACCIÓN Y

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS EL DAÑO PRODUCIDO POR EL ÁCIDO - LA HIDRÓLISIS

DE PROTEÍNAS DE LA MUCOSA MEDIADA POR LA PEPSINA – CONTRIBUYE A LA EROSIÓN DE LA MUCOSA Y ULCERACIÓN DE LA MISMA. ESTE PROCESO PUEDE INHIBIRSE CON LA UTILIZACIÓN POLISACÁRIDOS SULFATADOS.

EL SUCRALFATO ES UN OCTASULFATO DE SACAROSA + HIDROXIDO DE ALUMINIO. EN UN pH ÁCIDO (4) SUFRE PROCESOS DE ENTRECRUZAMIENTO Y POLIMERIZACIÓN – PRODUCIENDO UN GEL VISCOSO Y PEGAJOSO QUE SE ADHIERE CON FIRMEZA A LAS CÉLULAS EPITELIALES Y ES MAYOR A LOS CRÁTERES DE ÚLCERAS HASTA POR 6 HORAS LUEGO DE UNA DOSIS ÚNICA.

SUCRALFATO PROPIEDADES QUÍMICAS, MECANISMO ACCIÓN

Y PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS INHIBE LA HIDROLÍSIS DE LAS PROTEÍNAS DE

LA MUCOSA POR LA PEPSINA PERO ADEMAS ESTIMULA LA PRODUCCIÓN LOCAL DE PROSTAGLANDINAS Y DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO (EGF)

PUEDE SER USADO EN LAS PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR ESTRÉS.

DEBE TOMARSE 1 HORA ANTES DE LAS COMIDAS.

EL USO DE ANTIÁCIDOS DEBE EVITARSE EN FORMA CONCOMITANTE (30 MINUTOS)

SUCRALFATO EFECTOS ADVERSOS:

ESTRENIMIENTO INSUFICIENCIA RENAL POR LA ABSORCIÓN

DE ALUMINIO. INHIBIR LA ABSORCIÓN DE OTROS

MEDICAMENTOS Y ALTERAR SU BIODISPONIBILIDAD COMO LA FENILHIDANTOINA, DIGOXINA, CIMETIDINA, KETOCONAZOL, ANTIBÍOTICOS GRUPO DE FLUOROQUINOLONAS.

ANTIÁCIDOS

UTILIDAD DE LOS ANTIÁCIDOS ESTA INFLUIDA POR LA TASA SE DISOLUCIÓN DE LA FORMA DE DOSIFICACIÓN, SU REACTIVIDAD CON EL ÁCIDO, LOS EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL CATIÓN, HIDROSOLUBILIDAD, PRESENCIA O AUSENCIA DE ALIMENTOS

TRASTORNOS TRASTORNOS ÁCIDOS ÁCIDOS

PÉPTICOSPÉPTICOS

ESTRATEGÍAS ESTRATEGÍAS TERAPÉUTICAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICASESPECÍFICAS

ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS

o ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICOo PIROSIS Y REGURGITACIÓN 1 VEZ SEMANAo ESOFAGITIS GRAVE – FORMACIÓN

ESTRECHESES Y METAPLASIA DE BARRET (SUSTITUCIÓN EPITELIO ESCAMOSO POR CILINDRICO) – RELACIONADO RIESGO PEQUEÑO DE ADENOCARCINOMA.

o SÍNTOMAS ESTAN RELACIONADOS EFECTOS NOCIVOS DEL LÍQUIDO DEL REFLUJO ACIDOPÉPTICO SOBRE EL EPITELIO DEL ESÓFAGO

o TERAPEÚTICA ESTA ORIENTADA SUPRESIÓN DEL ÁCIDO GÁSTRICO


o ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICOo INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

(80-90%)o ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2

(50-75%)o 4 – 8 SEMANAS

o ESTRATEGIAS GRAVEDAD GERDo ETAPA I: PIROSIS ESPORÁDICA NO

COMPLICADA, MENOS 2 – 3 EPISODIOS SEMANA, NO UNA MOLESTIA PRINCIPAL

o MODIFICACIÓN ESTILO VIDA, DIETA, CAMBIOS POSICIÓN, DISMINUCIÓN PESO,

ANTIACIDOS, ANTAGONISTAS H2


o ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

o ESTRATEGIAS GRAVEDAD GERDo ETAPA II: SÍNTOMAS FRECUENTES,

ESOFAGISTIS O SIN ELLA, MAS DE DOS A TRES EPISODIOS POR SEMANA

o INHIBIDOR DE LA BOMBA PROTONESo ETAPA III: SÍNTOMAS CRÓNICOS,

RECURRENCIA SIN TRATAMIENTO, ESTRECHEZ Y METAPLASIA DE BARRET

o INHIBIDOR BOMBA DE PROTONES BID


o ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA:o FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ESTA

RELACIONADA DESEQUILIBRIO ENTRE LOS FACTORES DE DEFENSA (BICARBONATO, MUCINA, PROSTAGLANDINA, ÓXIDO NÍTRICO, FACTORES DE CRECIMIENTO) Y LOS FACTORES AGRESIVOS (ÁCIDO Y PEPSINA)

o MAYOR SECRECIÓN DE ÁCIDO ESPECIALMENTE NOCHE (BASAL)

o H. pylori - NSAID (EUP). INFECCIÓN H. pylori ALTERA PRODUCCIÓN SOMATOSTATINA (D) – TIEMPO – DECREMENTO INHIBICIÓN GASTRINA – SE PRODUCE MÁS ÁCIDO Y DISMINUCIÓN PRODUCCIÓN BICARBONATO.


o ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA:o LOS NSAID EN CAMBIO ESTAN RELACIONADOS

EN LA LSIÓN ULCEROSA POR VÍA SISTÉMICA – ELEMENTO CRÍTICO – SUPRESIÓN FORMA CONSTITUTIVA DE CICLOOXIGENASA (COX-1) EN LA MUCOSA Y LA REDUCCIÓN DE LAS PGE2 – PGI2.

o ÚLCERAS NO COMPLICADAS:o INHIBIDORES BOMBA PROTONESo ANTAGONISTAS H2

o ÚLCERAS COMPLICADAS:o INHIBIDORES BOMBA PROTONESo ESTABILIZACIÓN PACIENTEo ANTOGANISTAS H2 IV.


o ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA:o TRATAMIENTO INFECCIÓN POR H.

Pylori:o BACILO GRAM NEGATIVO, RELACIONADO

GASTRITIS, ÚLCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES, ADENOCARCINOMA GÁSTRICO Y LÍNFOMA DE CÉLULAS B GASTRICO.

o 14 DÍASo INHIBIDOR BOMBA PROTONES BIDo AMOXICILINA 1 g BIDo CLARITROMICINA 500 mg BIDo METRONIDAZOL 500 mg BID

MOTILIDAD INTESTINAL TUBO DIGESTIVO SIEMPRE SE

ENCUENTRA ESTADO ACTIVIDAD CONTRÁCTIL – SECRETORA – CONTINUA.

ESTAS ACTIVIDADES ESTÁN CONTROLADAS POR EL SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO, SNC.

LA ACTIVIDAD MOTORA AUTÓNOMA IMPLICA DOS MODELOS UNO ES EL MMC (COMPLEJO MIOELECTRICO MIGRATORIO – ACTIVIDAD ELECTRICA) Y EL COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO – CONTRACCIONES ACOMPAÑANTES.

EL MMC SE PRESENTA EN ESTADO DE AYUNO EL MMC SE PRESENTA EN ESTADO DE AYUNO (INTERDIGESTIVO).(INTERDIGESTIVO).

MOTILIDAD INTESTINAL MMC COMPRENDE 4 ACTIVIDADES DE MMC COMPRENDE 4 ACTIVIDADES DE

LAS CUALES LA FASE III, SON LAS CUALES LA FASE III, SON CONTRACCIONES RÍTMICAS QUE OCUPAN CONTRACCIONES RÍTMICAS QUE OCUPAN SEGMENTOS CORTOS DURANTE PERÍODO SEGMENTOS CORTOS DURANTE PERÍODO DE 6 A 10 MINUTOS DIRECCIÓN CAUDAL.DE 6 A 10 MINUTOS DIRECCIÓN CAUDAL.

CICLO COMPLETO MMC DE 4 FASES 80 – CICLO COMPLETO MMC DE 4 FASES 80 – 110 MINUTOS.110 MINUTOS.

ALIMENTACIÓN INTERMITENTE (HUMANO) ALIMENTACIÓN INTERMITENTE (HUMANO) EL MMC QUEDA INTERRUMPIDO POR EL EL MMC QUEDA INTERRUMPIDO POR EL MODELO DE ALIMENTACIÓN – CONSTA DE MODELO DE ALIMENTACIÓN – CONSTA DE CONTRACCIONES DE ALTA FRECUENCIA.CONTRACCIONES DE ALTA FRECUENCIA.

MOTILIDAD INTESTINAL MODELO ALIMENTACIÓN – 12 – 15 MINUTOSMODELO ALIMENTACIÓN – 12 – 15 MINUTOS

– – PROPULSIVOPROPULSIVO – SEGMENTOS CORTOS – – SEGMENTOS CORTOS – REGULARES (PERISTALTISMO)REGULARES (PERISTALTISMO)

– – MEZCLADOR MEZCLADOR – IRREGULARES – NO PROPAGAN– IRREGULARES – NO PROPAGAN MODELOS DE MOVIMIENTO CONTROLADOS MODELOS DE MOVIMIENTO CONTROLADOS

POR EL SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO POR POR EL SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO POR MEDIO DE LOS PLEXOS NERVIOSOSMEDIO DE LOS PLEXOS NERVIOSOS PLEXO AUERBACH (MIENTÉRICO) – MUSCULAR PLEXO AUERBACH (MIENTÉRICO) – MUSCULAR

CIRCULAR Y LONGUITUDINAL – CONTROL MOTOR.CIRCULAR Y LONGUITUDINAL – CONTROL MOTOR. PLEXO DE MEISSNER (SUBMUCOSO) – DEBAJO DEL PLEXO DE MEISSNER (SUBMUCOSO) – DEBAJO DEL

EPITELIO – REGULA LA SECRECIÓN, EL EPITELIO – REGULA LA SECRECIÓN, EL TRANSPORTE DE LÍQUIDO Y EL FLUJO VASCULAR.TRANSPORTE DE LÍQUIDO Y EL FLUJO VASCULAR.

MOTILIDAD INTESTINAL ACTIVIDAD MUSCULO LISO ACTIVIDAD MUSCULO LISO

GASTROINTESTINAL:GASTROINTESTINAL: CONTROL TENSIÓN DEPENDE LA CONTROL TENSIÓN DEPENDE LA

CONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE CaCONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE Ca++++

PARTICIPA – ACOPLAMIENTO PARTICIPA – ACOPLAMIENTO FARMACOMECÁNICO – INHIBIDOR – FARMACOMECÁNICO – INHIBIDOR – EXITADOREXITADOR

RECEPTORES EXCITADORES – PG – RECEPTORES EXCITADORES – PG – FOSFOLIPASA C – DIAACILGLICEROL – IPFOSFOLIPASA C – DIAACILGLICEROL – IP33 (LIBERAN Ca(LIBERAN Ca++++))

RECEPTORES INHIBIDORES – ADENILATO RECEPTORES INHIBIDORES – ADENILATO CICLASA – cAMP Y cGMP (DECREMENTO CICLASA – cAMP Y cGMP (DECREMENTO NIVELES CaNIVELES Ca++++))

FÁRMACOS PROCINÉTICOS MÉDICAMENTOS AUMENTAN LA MÉDICAMENTOS AUMENTAN LA

MOTILIDAD Y EL TRÁNSITO MOTILIDAD Y EL TRÁNSITO GASTROINTESTINALGASTROINTESTINAL

PARTICULARIDAD DE LIBERAR PARTICULARIDAD DE LIBERAR ACETILCOLINA EN LA UNIÓN ACETILCOLINA EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Y NO INTERFIEREN NEUROMUSCULAR Y NO INTERFIEREN EN EL RITMO DE MOTILIDAD EN EL RITMO DE MOTILIDAD FISIOLÓGICO NORMAL.FISIOLÓGICO NORMAL.

FÁRMACOS COLINÉRGICOS:FÁRMACOS COLINÉRGICOS: DERIVADOS DE LA COLINA:DERIVADOS DE LA COLINA:

LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL MÚSCULO LISO ESTÁN MEDIADOS POR DOS MÚSCULO LISO ESTÁN MEDIADOS POR DOS TIPOS DE RECEPTORES MUCARÍNICOS MTIPOS DE RECEPTORES MUCARÍNICOS M22 – M – M33

ACTIVACIÓN INCREMENTA LOS NIVELES DE CaACTIVACIÓN INCREMENTA LOS NIVELES DE Ca++++

FÁRMACOS PROCINÉTICOS FÁRMACOS COLINÉRGICOS:FÁRMACOS COLINÉRGICOS:

DERIVADOS DE LA COLINA:DERIVADOS DE LA COLINA: CARBACOLCARBACOL

BETANECOLBETANECOL LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL

MÚSCULO LISO ESTÁN MEDIADOS POR DOS MÚSCULO LISO ESTÁN MEDIADOS POR DOS TIPOS DE RECEPTORES MUCARÍNICOS MTIPOS DE RECEPTORES MUCARÍNICOS M22 – M – M33

ACTIVACIÓN INCREMENTA LOS NIVELES DE CaACTIVACIÓN INCREMENTA LOS NIVELES DE Ca++++ LA Ach VISTA FARMACOLÓGICO NO SE UTILIZA – LA Ach VISTA FARMACOLÓGICO NO SE UTILIZA –

AFECTA A TODOS LOS RECEPTORES AFECTA A TODOS LOS RECEPTORES COLINÉRGICOS (NICOTÍNICOS – MUSCARÍNICOS) COLINÉRGICOS (NICOTÍNICOS – MUSCARÍNICOS) Y ADEMAS ES DESINTEGRDA POR LA Y ADEMAS ES DESINTEGRDA POR LA ACETILCOLINESTERASA.ACETILCOLINESTERASA.

FÁRMACOS PROCINÉTICOS INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASAINHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA

NEOSTIGMINANEOSTIGMINA INHIBEN LA DESINTEGRACIÓN Ach POR SU ESTERASA INHIBEN LA DESINTEGRACIÓN Ach POR SU ESTERASA UTIL SEUDOOBSTRUCCIÓN COLON – ÍLEO PARALÍTICO.UTIL SEUDOOBSTRUCCIÓN COLON – ÍLEO PARALÍTICO.

ANTAGONISTAS RECEPTORES DE ANTAGONISTAS RECEPTORES DE DOPAMINADOPAMINA

METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA DOMPERIDONADOMPERIDONA

LA DOPAMINA SE ENCUENTRA CANTIDADES LA DOPAMINA SE ENCUENTRA CANTIDADES IMPORTANTES EN EL TUBO DIGESTIVO Y TIENE EFECTOS IMPORTANTES EN EL TUBO DIGESTIVO Y TIENE EFECTOS INHIBIDORES MOTILIDAD GASTROINTESTINALINHIBIDORES MOTILIDAD GASTROINTESTINAL

EFECTOS DEPENDEN SUPRESIÓN LIBERACIÓN DE Ach A EFECTOS DEPENDEN SUPRESIÓN LIBERACIÓN DE Ach A PARTIR DE NEURONAS MOTORAS MIENTÉRICAS Y ESTAN PARTIR DE NEURONAS MOTORAS MIENTÉRICAS Y ESTAN MEDIADAS POR RECEPTORES DE DOPAMINA (SUBTIPO DMEDIADAS POR RECEPTORES DE DOPAMINA (SUBTIPO D22) )

FÁRMACOS PROCINÉTICOS ANTAGONISTAS RECEPTORES DE ANTAGONISTAS RECEPTORES DE

DOPAMINADOPAMINA METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA

DOMPERIDONADOMPERIDONA MECANISMO ACCIÓN PROCINETICO MECANISMO ACCIÓN PROCINETICO

(METOCLOPRAMIDA) ESTA DETERMINADO (METOCLOPRAMIDA) ESTA DETERMINADO POR – ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES POR – ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DE SEROTONINA – ANTAGONISMO DE LOS DE SEROTONINA – ANTAGONISMO DE LOS RECEPTORES DE DOPAMINARECEPTORES DE DOPAMINA

MECANISMO ACCIÓN PROCINETICO MECANISMO ACCIÓN PROCINETICO (DOMPERIDONA) ANTIDOPAMINÉRGICO(DOMPERIDONA) ANTIDOPAMINÉRGICO

FÁRMACOS PROCINÉTICOS REGULADORES DE LOS RECEPTORES DE REGULADORES DE LOS RECEPTORES DE

SEROTONINASEROTONINA METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA

CISAPRIDACISAPRIDA LA SEROTONINA (5-HT) SUSTANCIA LA SEROTONINA (5-HT) SUSTANCIA

IMPORTANTE EN EL TUBO DIGESTIVO Y SE IMPORTANTE EN EL TUBO DIGESTIVO Y SE ENCUENTRA PLEXO AUVERBACH COMO EN EL ENCUENTRA PLEXO AUVERBACH COMO EN EL DE MEISSNER.DE MEISSNER.

EN LA MUCOSA ACTUA COMO UNA HORMONA EN LA MUCOSA ACTUA COMO UNA HORMONA LOCAL QUE INICIA EL REFLEJO PERITÁLTICO LOCAL QUE INICIA EL REFLEJO PERITÁLTICO EN RESPUESTA ESTIMULACIÓN LOCALEN RESPUESTA ESTIMULACIÓN LOCAL

EN EL PLEXO MIENTÉRICO LOS EFECTOS DE EN EL PLEXO MIENTÉRICO LOS EFECTOS DE (5-HT) ES SOBRE RECEPTORES 5 HT(5-HT) ES SOBRE RECEPTORES 5 HT33 (EFECTO (EFECTO INHIBIDOR) Y 5 HTINHIBIDOR) Y 5 HT4 (4 (EFECTO EXITADOR)EFECTO EXITADOR)


SEROTONINASEROTONINA CISAPRIDACISAPRIDA

ESTIMULA RECEPTORES 5 HTESTIMULA RECEPTORES 5 HT44 – AUMENTA LA ACTIVIDAD – AUMENTA LA ACTIVIDAD DE LA ADENILATO CICLASA – INTERIOR NEURONASDE LA ADENILATO CICLASA – INTERIOR NEURONAS

AUMENTA LAS CONTRACCIONES ANTRODUODENALES AUMENTA LAS CONTRACCIONES ANTRODUODENALES COORDINADAS – ACELRA EL VACIAMIENTO GÁSTRICO – COORDINADAS – ACELRA EL VACIAMIENTO GÁSTRICO – SÓLIDOS – LÍQUIDOS.SÓLIDOS – LÍQUIDOS.

USO PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN.USO PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN. EFECTOS ADVERSOS CARDIACOS GRAVES, BLOQUEA EFECTOS ADVERSOS CARDIACOS GRAVES, BLOQUEA

SELECTIVA – INTERVALO QT – ARRITMIAS CARDIACAS SELECTIVA – INTERVALO QT – ARRITMIAS CARDIACAS (TAQUICARDIA VENTRICULAR/FIBRILACIÓN VENTRICULAR).(TAQUICARDIA VENTRICULAR/FIBRILACIÓN VENTRICULAR).

INTERACCIÓN FÁRCAMOS INHIBEN CITOCROMO P4503A4 INTERACCIÓN FÁRCAMOS INHIBEN CITOCROMO P4503A4 – ERITROMICINA, CLARITROMICINA, NEFAZODONA – ERITROMICINA, CLARITROMICINA, NEFAZODONA (ANTIDEPRESIVO), FLUCONAZOL, KETOCONAZOL, (ANTIDEPRESIVO), FLUCONAZOL, KETOCONAZOL, INDAVINIR Y RITONAVIRINDAVINIR Y RITONAVIR

FÁRMACOS PROCINÉTICOS REGULADORES DE LOS RECEPTORES REGULADORES DE LOS RECEPTORES

DE SEROTONINADE SEROTONINA CISAPRIDACISAPRIDA

USOS: PACIENTES CON VACIAMIENTO USOS: PACIENTES CON VACIAMIENTO GASTRICO TARDIO GASTRICO TARDIO

USO EN ENFERMEDAD REFLUJO USO EN ENFERMEDAD REFLUJO GASTROESFOÁGICO YA NO SE CONSIDERA GASTROESFOÁGICO YA NO SE CONSIDERA ADECUADO NI EN COMBINACIÓN CON HADECUADO NI EN COMBINACIÓN CON H22


SEROTONINASEROTONINA METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA

ORIGINA CONTRACCIÓN COORDINADAS – MEJORAN ORIGINA CONTRACCIÓN COORDINADAS – MEJORAN EL TRÁNSITO INTESTINAL – ESPECIALMENTE EN LA EL TRÁNSITO INTESTINAL – ESPECIALMENTE EN LA PARTE ALTA TUBO DIGESTIVO – AUMENTA TONO PARTE ALTA TUBO DIGESTIVO – AUMENTA TONO ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR – ESTIMULA ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR – ESTIMULA CONTRACCIONES ANTRO E INTESTINO DELGADO.CONTRACCIONES ANTRO E INTESTINO DELGADO.

FACILITA LIBERACIÓN Ach A PARTIR DE NEURONAS FACILITA LIBERACIÓN Ach A PARTIR DE NEURONAS ENTÉRICAS POR MEDIO DE INHIBICIÓN ENTÉRICAS POR MEDIO DE INHIBICIÓN RECEPTORES 5 HTRECEPTORES 5 HT33 Y ESTIMULACIÓN 5 HT Y ESTIMULACIÓN 5 HT44

EFECTO ANTiDOPAMINÉRGICO CENTRAL Y EFECTO ANTiDOPAMINÉRGICO CENTRAL Y PERIFÉRICOPERIFÉRICO


DE SEROTONINADE SEROTONINA METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA

ABSORVE RÁPIDEZ, METABOLIZACIÓN ABSORVE RÁPIDEZ, METABOLIZACIÓN SULFACIÓN Y CONJUGACIÓN SULFACIÓN Y CONJUGACIÓN GLUCORÓNICA – EXCRETA VÍA RENAL – GLUCORÓNICA – EXCRETA VÍA RENAL – VIDA MEDIA DE 4 A 6 HORAS – VIDA MEDIA DE 4 A 6 HORAS – CONCENTRACIÓN MÁXIMA PLASMÁTICA 1 CONCENTRACIÓN MÁXIMA PLASMÁTICA 1 HORA – DURACIÓN DE ACCIÓN 2 HORAS.HORA – DURACIÓN DE ACCIÓN 2 HORAS.

APLICACIÓN TERAPEÚTICA.APLICACIÓN TERAPEÚTICA. PACIENTES GERDPACIENTES GERD GASTROPARESIASGASTROPARESIAS PACIENTES QUIMIOTERAPIAPACIENTES QUIMIOTERAPIA


DE SEROTONINADE SEROTONINA METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA

EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS: EXTRAPIRAMIDALESEXTRAPIRAMIDALES DISTONIASDISTONIAS SINTOMAS PARKINSONSINTOMAS PARKINSON REVERSIBLES DESPUES DE LA SUSPENSIÓN REVERSIBLES DESPUES DE LA SUSPENSIÓN

TRATAMIENTOTRATAMIENTO GALACTORREA (RARO)GALACTORREA (RARO)

FÁRMACOS PROCINÉTICOS REGULADORES DE LOS RECEPTORES DE

SEROTONINA ONDASENTRON

ACTUA ANTAGONISTA RECEPTOR 5 HT3 PROLONGA EL TIEMPO TRÁNSITO COLÓNICO NO SE LO UTILIZA CLÍNICA

TEGASEROD BLOQUEADOR 5 HT4 FACILITA

NEUROTRANSMISIÓN COLINÉRGICA, AUMENTA LA CONTRACTABILIDAD Y ACELERA EL TRÁNSITO COLÓNICO, DISMINUYE LA SENSIBILIDAD VISCERAL Y TIENE POTENCIAL TERAPÉUTICO SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE CON PREDOMINIO ESTRENIMIENTO.

FÁRMACOS PROCINÉTICOS MOTILINA:

ES UNA HORMONA PEPTÍDICA DE 22 AA, QUE SE ENCUENTRA CÉLULAS M GASTROINTESTINALES, ASI COMO EN LA CÉLULAS ENTEROCROMAFINES PARTE PROXIMAL DEL ID.

LA CONCENTRACIÓN MOTILINA ESTA EN RELACIÓN CON EL MMC 8COMPLEJO MIOELECTRICO MIGRATORIO – COMPLEJO MIGRATORIO MOTOR).

LAS CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO INTESTINAL POSEEN RECEPTORES DE MOTILINA Y ESTE ES UN POTENTE FÁRMACO CONTRACTIL DE LA PARTE ALTA DEL TUBO DIGESTIVO.

FÁRMACOS PROCINÉTICOSMOTILINA: ERITROMICINA

ESTE EFECTO SE DEMOSTRO CON LA UTILIZACIÓN DE LA ERITROMICINA Y DE OTROS MACRÓLIDOS ALEANDOMICINA, AZITROMICINA Y CLARITROMICINA.

LA DOSIS DE ERITROMICINA COMO PROCINÉTICO ES DE 3 mg/Kg IV O 200 – 250 mg VO, TID

DIARREA - ESTRENIMIENTODIARREA - ESTRENIMIENTO FLUJO GASTROINTESTINAL DE AGUA Y

ELECTROLITOS CONTENIDO LÍQUIDO FACTOR DETERMINANTE

DEL VOLUMEN DE HECES Y DE SU CONSISTENCIA (PESO TOTAL HECES REPRESENTA 70 – 85% AGUA) SU CONTENIDO NETO LÍQUIDO EXPLICA BALANCE DEL INGRESO Y EGRESO AGUA Y ELECTROLITOS DEL TUBO DIGESTIVO.

INTESTINO DEBE EXTRAER AGUA, MINERALES Y NUTRIENTES DEL CONTENIDO LUMINAL Y DEJAR UN REMANANTE APROPIADO PARA LA EXPULSIÓN DE MATERIAL DE DESECHO POR MEDIO DEFECACIÓN.

NORMALES INGRESAN 8 – 9 LITROS DÍA DE LÍQUIDO AL INTESTINO (ENDÓGENAS – EXÓGENAS)

DIARREA - ESTRENIMIENTODIARREA - ESTRENIMIENTO FLUJO GASTROINTESTINAL DE AGUA Y

ELECTROLITOS LA ABSORCIÓN DE AGUA NETA INTESTINO

DELGADO EN RESPUESTA A GRADIENTES OSMÓTICOS Y SOLO ATRAVIEZA LA VALVULA ILEOCECAL ALREDEDOR DE 1 – 1.5 LITROS. COLON SE EXTRAE LA MAYOR PARTE DE AGUA DEJANDO 100 ml. DE AGUA FECAL POR DÍA.

DIARREA SE PRESENTA CUANDO EL COLON ES INCAPAZ DE ABSORVER (MECANISMOS NEUROHUMORALES – MICROORGANISMOS PATÓGENOS – FÁRMACOS) LA CANTIDAD DE AGUA PRESENTE EN LUZ.

EL ESTRENIMIENTO CUANDO LOS PROCESOS DE RESORCIÓN EXCEDEN A LO NORMAL DANDO COMO CONSECUENCIA UNA DISMINUCIÓN DEL CONTENIDO DE AGUA EN LAS HECES.

DIARREADIARREA SE LA DEFINE COMO PESO EXCESIVO

DE LÍQUIDO SOBRE LOS 200 g/DÍA Y SE ORIGINA TRASTORNO DE TRANSPORTE INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS

CAUSAS: AUMENTO CARGA OSMÓTICA LUS

INTESTINAL. SECRECIÓN EXCESIVA ELECTROLITOS Y

AGUA. EXUDACIÓN PROTEÍNAS Y LÍQUIDO

DESDE LA MUCOSA ALTERACIONES MOTILIDAD INTESTINAL

DIARREADIARREA FUNDAMENTAL CONOCER LOS

MECANISMOS DE ORIEGEN DE LA DIARREA. GENERALMENTE AUTOLIMITADA EN LA

MAYORÍA DE LOS CASOS Y SU TERAPEÚTICA ORIENTADA REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA PARA CONTROLAR LOS CASOS DE DESHIDRATACIÓN (SOLUCIÓN GLUCOSA + ELECTROLITOS)

SOLUCIÓN OMS: milomoles/lt Na 90 – K 20 – Cl 80 – CITRATATO 30 –

GLUCOSA 111 TOMAR EN CUENTA ABSORCIÓN Na Y Cl

ESTA VINCULADA CON CAPTACIÓN GLUCOSA ENTEROCITO

DIARREADIARREA TOMAR EN CUENTA QUE LA

FARMACOTERÀPIA DE LA DIARREA ORIENTADA EN CASOS DE SÍNTOMAS MUY GRAVES O QUE EXISTE PERSISTENCIA DE LA DIARREA.

LOS FÁRMACOS ANTIDIARREICOS ESTAN ORIENTADOS ALIVIO SINTOMÁTICO – DISMINUYEN LA MOTILIDAD INTESTINAL – POR LO QUE DEBEN EVITARSE EN CASO DE DIARREA DE ORIGEN MICROBIANO.

DIARREADIARREA FÁRMACOS INTRALUMINALES:

SUSTANCIAS FORMADORAS DE MASA E HIDROACÓPICAS:

PSYLLIUM – POLICARBOFILO – CARBOXIMETILCELULOSA

ABSORVEN AGUA Y AUMENTAN VOLUMEN HECES (ESTRENIMIENTO) Y EN CASOS DE DIARREA POR SÍNDROME INTESTINO IRRITABLE.

CAOLÍN – ATAPULGITA CAOLIN/PECTINA)

TOXINAS BACTERIANAS Y SALES BILIARES, TIENEN AVIDEZ AGUA Y ENDOTOXINAS.

DIARREADIARREA FÁRMACOS PARA TRATAR LA

MOTILIDAD Y ANTISECRETORES: OPIODES: MECANISMOS ACTUAN

RECEPTORES OPIODES TERMINACIONES NERVIOSAS

CÉLULAS EPITELIALES MÚSCULO ENTÉRICO MOTILIDAD INTESTINAL SECRECIÓN INTESTINAL ABSORCIÓN



LOPERAMIDA:– ANTIDIARREICO EFECTIVO VÍA ORAL– PENETRA POCO SNC– AUMENTA EL TIEMPO DEL TRÁNSITO INTESTINAL– INCREMENTA EN TONO ESFINTER ANAL– ACTIVIDAD ANTISECRETORA CONTRA TOXINA

CÓLERA Y ALGUNAS TOXINA E. COLI– EFICAZ Y POSEE UN BUEN PERFIL SEGURIDAD,

ALCANZA CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS MÁXIMAS EN 3 – 5 HORAS. VIDA MEDIA ALREDEDOR DE 11 HORAS.

– UTIL EN LA DIARREA DEL VIAJERO



LOPERAMIDA:– NO DEBE UTILIZARSE EN MENORES DE DOS AÑOS– DOSIS:

ADULTOS: 4 mg/PRINCIPIO, SEGUIR CON 2 mg/DESPUES CADA DEPOSICIÓN HASTA 16 mg/DÍA.

NIÑOS: DOSIS MÁXIMA DIARIA 3mg (2 – 5 AÑOS)



PARASITOSISPARASITOSIS

QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS LAS INFECCIONES PARASITARIAS AFECTAN MAS LAS INFECCIONES PARASITARIAS AFECTAN MAS

3000 MILLONES A NIVEL MUNDIAL – SALUD Y 3000 MILLONES A NIVEL MUNDIAL – SALUD Y ECONOMIA EN ESPECIAL PAISES ECONOMIA EN ESPECIAL PAISES SUBDESARROLLADOS DONDE SON PREVALENTES – SUBDESARROLLADOS DONDE SON PREVALENTES – FACTORESFACTORES DEFICIENCIAS SANITARIASDEFICIENCIAS SANITARIAS DESASEO PERSONALDESASEO PERSONAL INADECUADA ENSEÑANZAINADECUADA ENSEÑANZA DEBILIDAD Y MENOR RESISTENCIA HUESPEDDEBILIDAD Y MENOR RESISTENCIA HUESPED GRAN DENSIDAD POBLACIONALGRAN DENSIDAD POBLACIONAL CONTROL INADECUADO VECTORES Y RESERVORIOSCONTROL INADECUADO VECTORES Y RESERVORIOS MIGRACIÓNMIGRACIÓN RESISTENCIA FÁRMACOS HUESPED Y DEL VECTORRESISTENCIA FÁRMACOS HUESPED Y DEL VECTOR

QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS INFECCIONES CAUSADAS POR INFECCIONES CAUSADAS POR

PROTOZOARIOSPROTOZOARIOS PALUDISMOPALUDISMO PARASITOSIS MAS PARASITOSIS MAS

DESVASTADORA DEL MUNDO DESVASTADORA DEL MUNDO AFECTA A MAS DE 500 MILLONES AFECTA A MAS DE 500 MILLONES Y CAUSA DE 1.7 A 2.5 MILLONES Y CAUSA DE 1.7 A 2.5 MILLONES DE MUERTE CADA AÑODE MUERTE CADA AÑO

QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS PALUDISMOPALUDISMO ES CAUSADO POR CUATRO ESPECIES DE ES CAUSADO POR CUATRO ESPECIES DE

PROTOZOARIOS INTRACELULARES PROTOZOARIOS INTRACELULARES OBLIGADOS DEL GÉNERO OBLIGADOS DEL GÉNERO Plasmodium Plasmodium – – TAMBIÉN TRANSMITE POR SANGRE TAMBIÉN TRANSMITE POR SANGRE INFECTADA Y AL COMPARTIR AGUJAS.INFECTADA Y AL COMPARTIR AGUJAS.

LOS SERES HUMANOS SON INFECTADOS LOS SERES HUMANOS SON INFECTADOS CON MAYOR FRECUENCIA POR CON MAYOR FRECUENCIA POR ESPOROZOITOS INYECTADOS POR LA ESPOROZOITOS INYECTADOS POR LA PICADURA DE MOSQUITOS FEMENINOS PICADURA DE MOSQUITOS FEMENINOS (GÉNERO (GÉNERO AnophelesAnopheles) )

QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS PALUDISMOPALUDISMO LOS PARÁSITOS SALEN DE LA CIRCULACIÓN Y SE LOS PARÁSITOS SALEN DE LA CIRCULACIÓN Y SE

LOCALIZAN EN LOS HEPATOCITOS DONDE SE LOCALIZAN EN LOS HEPATOCITOS DONDE SE TRANSFORMAN, MULTIPLICAN Y SE DESARROLLAN TRANSFORMAN, MULTIPLICAN Y SE DESARROLLAN HASTA HASTA LA FORMA DE ESQUIZONTES HASTA HASTA LA FORMA DE ESQUIZONTES TISULARESTISULARES

ESTA FASE TISULAR ES ASINTOMÁTICA - PRIMARIA ESTA FASE TISULAR ES ASINTOMÁTICA - PRIMARIA – Y TIENE UNA DURACIÓN DE 5 A 15 DÍAS– Y TIENE UNA DURACIÓN DE 5 A 15 DÍAS

LOS ESQUIZONTES SE ROMPEN PARA LIBERAR – LOS ESQUIZONTES SE ROMPEN PARA LIBERAR – MEROZOITOS – INVADEN LOS ERITROCITOS – MEROZOITOS – INVADEN LOS ERITROCITOS – INICIA LA FASE ERITROCITARIAINICIA LA FASE ERITROCITARIA

QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS PALUDISMOPALUDISMO LOS ERITROCITOS CON LOS ESQUIZONTES SE ROMPEN Y LOS ERITROCITOS CON LOS ESQUIZONTES SE ROMPEN Y

CADA UNO LIBERA DE 6 A 24 MEROZOITOS SEGÚN ESPECIE CADA UNO LIBERA DE 6 A 24 MEROZOITOS SEGÚN ESPECIE DEL PLASMODIO – AQUÍ SE PRODUCE EL ATAQUE FEBRIL DEL PLASMODIO – AQUÍ SE PRODUCE EL ATAQUE FEBRIL

LOS MEROZOITOS INVADEN ERITROCITOS Y SIGUE EL CICLO LOS MEROZOITOS INVADEN ERITROCITOS Y SIGUE EL CICLO – DETERMINANDO QUE LA PERIORICIDAD DE LA PARASITEMIA – DETERMINANDO QUE LA PERIORICIDAD DE LA PARASITEMIA Y LAS MANIFESTACIONES FEBRILES DEPENDE DEL MOMENTO Y LAS MANIFESTACIONES FEBRILES DEPENDE DEL MOMENTO DE LA ESQUIZOGONIADE LA ESQUIZOGONIA

INICIADO EL CICLO ERITROCITARIO LOS PLASMODIUM NO INICIADO EL CICLO ERITROCITARIO LOS PLASMODIUM NO INVADEN OTROS TEJIDOSINVADEN OTROS TEJIDOS

EN EL ERITROCITO TODOS LOS PARÁSITOS PASAN POR UNA EN EL ERITROCITO TODOS LOS PARÁSITOS PASAN POR UNA FASE DE DESARROLLO ASEXUAL DESDE FORMAS ANULARES FASE DE DESARROLLO ASEXUAL DESDE FORMAS ANULARES JÓVENES HASTA TROFOZOITOS Y FINALMENTE HASTA JÓVENES HASTA TROFOZOITOS Y FINALMENTE HASTA ESQUIZONTES MADUROSESQUIZONTES MADUROS

QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS PALUDISMOPALUDISMO INFECCIONES POR INFECCIONES POR P. falciparum y malarie P. falciparum y malarie TODOS LOS ESQUIZONTES TODOS LOS ESQUIZONTES

TISULARES SALEN DEL HÍGADO Y NO QUEDAN PARÁSITOSTISULARES SALEN DEL HÍGADO Y NO QUEDAN PARÁSITOS INFECCIONES POR INFECCIONES POR P. ovale y vivax P. ovale y vivax PERSISTEN ALGUNOS PERSISTEN ALGUNOS

ESQUIZONTES TISULARES EN EL HÍGADO Y PUEDEN PRODUCIR ESQUIZONTES TISULARES EN EL HÍGADO Y PUEDEN PRODUCIR RECAÍDAS DE LA INFECCIÓN ERITROCITARIA MESES O AÑOS RECAÍDAS DE LA INFECCIÓN ERITROCITARIA MESES O AÑOS DESPUÉS DEL ATAQUE PRIMARIODESPUÉS DEL ATAQUE PRIMARIO

PERIODICIDAD PARASITEMIA Y FIEBRE DEPENDEN MOMENTO DE LA PERIODICIDAD PARASITEMIA Y FIEBRE DEPENDEN MOMENTO DE LA ESQUIZOGONIAESQUIZOGONIA

P. falciparum, ovale, vivax P. falciparum, ovale, vivax SE NECESITAN 48 HORAS PARA COMPLETAR SE NECESITAN 48 HORAS PARA COMPLETAR PROCESO – LA ROTURA SINCRÓNICA DE LOS ERITROCITOS INFECTADOS PROCESO – LA ROTURA SINCRÓNICA DE LOS ERITROCITOS INFECTADOS Y LA LIBERACIÓN MEROZOITOS EN LA CIRCULACIÓN OCASIONAN LA Y LA LIBERACIÓN MEROZOITOS EN LA CIRCULACIÓN OCASIONAN LA FIEBRE EN LOS DÍAS UNO Y TERCERO – CONOCE TERCIANAFIEBRE EN LOS DÍAS UNO Y TERCERO – CONOCE TERCIANA

P. falciparum P. falciparum AQUÍ EL PATRÓN FEBRIL ES MENOS REGULAR DEBIDO A LA AQUÍ EL PATRÓN FEBRIL ES MENOS REGULAR DEBIDO A LA COMBINACIÓN LIBERACIÓN ASINCRÓNICA DE LOS PARÁSITOSCOMBINACIÓN LIBERACIÓN ASINCRÓNICA DE LOS PARÁSITOS

P. malarie P. malarie LA ESQUIZOGONIA SE NECESITA 72 HORAS CON LO QUE LOS LA ESQUIZOGONIA SE NECESITA 72 HORAS CON LO QUE LOS ATAQUES PALÚDICOS SE PRESENTAN LOS DÍAS UNO Y CUARTO - ATAQUES PALÚDICOS SE PRESENTAN LOS DÍAS UNO Y CUARTO - CUARTANASCUARTANAS

QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS PALUDISMOPALUDISMO

ALGUNOS PARÁSITOS ERITROCITARIOS SE DIFERENCIAN FORMAS ALGUNOS PARÁSITOS ERITROCITARIOS SE DIFERENCIAN FORMAS SEXUALES – GAMETOCITOS – UNA VEZ QUE EL MOSQUITO HEMBRA SEXUALES – GAMETOCITOS – UNA VEZ QUE EL MOSQUITO HEMBRA INGIERE SANGRE HUMANA INFECTADA – SE PRODUCE LA INGIERE SANGRE HUMANA INFECTADA – SE PRODUCE LA EXFLAGELACIÓN DEL GAMETOCITO MASCULINO ES SEGUIDO POR EXFLAGELACIÓN DEL GAMETOCITO MASCULINO ES SEGUIDO POR GAMETOGÉNESIS MASCULINA Y FECUNDACIÓN DEL GAMETOCITO DEL GAMETOGÉNESIS MASCULINA Y FECUNDACIÓN DEL GAMETOCITO DEL GAMETOCITO HEMBRA EN EL INTESTINO DEL INSECTOGAMETOCITO HEMBRA EN EL INTESTINO DEL INSECTO

EL CIGOTO RESULTANTE QUE SE DESARROLLA PARED DEL INTESTINO EN EL CIGOTO RESULTANTE QUE SE DESARROLLA PARED DEL INTESTINO EN LA FORMA DE OOCISTO AL FINAL DARA ORIGEN AL ESPOROZOITO QUE LA FORMA DE OOCISTO AL FINAL DARA ORIGEN AL ESPOROZOITO QUE SE LOCALIZA GLÁNDULAS SALIVALES DEL MOSQUITO SE LOCALIZA GLÁNDULAS SALIVALES DEL MOSQUITO

P. falciparum P. falciparum PUEDE CAUSAR TERCIANAS MALIGNAS – MAS PELIGROSA – PUEDE CAUSAR TERCIANAS MALIGNAS – MAS PELIGROSA – INVADIR ERITROCITOS EN CUALQUIER FASE – GENERA UNA PARASITEMIA INVADIR ERITROCITOS EN CUALQUIER FASE – GENERA UNA PARASITEMIA ABRUMADORA – SECUESTRO DE ERITROCITOS INFECTADOS ABRUMADORA – SECUESTRO DE ERITROCITOS INFECTADOS MICROVASCULATURA PERIFÉRICA – HIPOGLUCEMIA – HEMÓLISIS – MICROVASCULATURA PERIFÉRICA – HIPOGLUCEMIA – HEMÓLISIS – CHOQUE CON INSUFICIENCIA DE MULTIPLES ÓRGANOS – CHOQUE CON INSUFICIENCIA DE MULTIPLES ÓRGANOS – RETRASO RETRASO TRATAMIENTO HASTA LA DEMOSTRACIÓN PARASITEMIA PUEDE TRATAMIENTO HASTA LA DEMOSTRACIÓN PARASITEMIA PUEDE CONDUCIR MUERTECONDUCIR MUERTE

SI SE TRATA EN ETAPAS TEMPRANAS EL RESULTADO SE DA EN 48 SI SE TRATA EN ETAPAS TEMPRANAS EL RESULTADO SE DA EN 48 HORAS A LA QUIMIOTERAPIA APROPIADAHORAS A LA QUIMIOTERAPIA APROPIADA

QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS ANTIPALÚDICOSANTIPALÚDICOS FÁRMACOS UTILIZADOS PROFILAXIA CAUSALFÁRMACOS UTILIZADOS PROFILAXIA CAUSAL

ACTUAN CONTRA LAS FORMAS TISULARES ACTUAN CONTRA LAS FORMAS TISULARES PRIMARIAS DE PLASMODIOS – HEPÁTICO – YA PRIMARIAS DE PLASMODIOS – HEPÁTICO – YA QUE EN 30 DÍAS SE INICIARÍA LA ETAPA QUE EN 30 DÍAS SE INICIARÍA LA ETAPA ERITROCITARIAERITROCITARIA

PROGUANIL – PROGUANIL – UTILIZADO PARA UTILIZADO PARA P. falciparum P. falciparum – – RESISTENCIA Y YA NO PROPORCIONA RESISTENCIA Y YA NO PROPORCIONA PROTECCIÓN CONFIABLE – A PESAR PROTECCIÓN CONFIABLE – A PESAR PRIMAQUINA POSEE LA MISMA ACTIVIDAD – LA PRIMAQUINA POSEE LA MISMA ACTIVIDAD – LA TOXICIDAD QUE PRESENTA SE LA RESERVA TOXICIDAD QUE PRESENTA SE LA RESERVA PARA OTRAS INDICACIONES CLÍNICASPARA OTRAS INDICACIONES CLÍNICAS

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FARMACOLOGIA DIGESTIVO

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