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Fisiologia cardiotografica

Date post: 15-Jul-2015
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« FISIOLOGIA CARDIOTOCOGRAFICA» Lic. Jhon Ypanaque Ancajima Docente Jefe de Practica de la UNT
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Page 1: Fisiologia cardiotografica

« FISIOLOGIA CARDIOTOCOGRAFICA»

Lic. Jhon Ypanaque Ancajima – Docente Jefe de Practica de la UNT

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PRESENTACIÓN

La salud materna y fetal son elementos fundamentales para un embarazo saludable,

por ello, es importante que durante el control prenatal y parto se realicen acciones

encaminadas a valorar la salud del binomio madre-feto.

De acuerdo a las condiciones maternas y fetales, las pruebas de bienestar fetal están

indicadas, según el criterio del profesional de salud, a partir del momento en que el

balance riesgo-beneficio de una intervención sobre el binomio madre-hijo, con base en

el resultado obtenido de estas pruebas; en general se recomienda su uso a partir de la

semana 28 semanas de gestación.

En este documento, te presentamos el concepto, la técnica y algunos criterios que te

guiarán en la interpretación de los datos con relación al bienestar fetal.

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I.- OBJETIVO GENERAL:

El estudiante define e interpreta los procedimientos técnicos para el registro

carditocografico

II.- OBJETIVOS ESPECIFICOS

Comprender la importancia del monitoreo electrónico fetal.

Describir la técnica para el registro cardiográfico.

Desarrollar habilidades en la interpretación del registro

cardiotocografico.

Desarrollar habilidades en la interpretación de los datos derivados del

registro cardiotocografico fetal.

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MARCO TEORICO

Sistema nervioso vegetativo

La frecuencia cardíaca fetal es regulada por cambios que tienen lugar

en el sistema nervioso vegetativo. Esta es una parte inde­pendiente

del sistema nervioso central que guía las reacciones basales y

domina durante la vida fetal. Sus principales componentes son las

porciones parasimpática y simpática.

La activación parasimpática funciona principalmente a través del

nervio vago. El principal objetivo de dicha activación es la rápida

adapta­ción del sistema cardiovascular a un entorno interno y externo

que está cambiando.

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Ejemplo de esto último es la pronunciada respuesta que se observa cuando

se aplica mayor presión al bulbo ocu­lar. La activación parasimpática

ocasiona una disminución de la frecuencia cardíaca fetal, conocida por el

nombre de bradicardia.

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cambios de la frecuencia cardíaca fetal

Hay muchas causas de los cambios de la frecuencia cardíaca fetal.

La mayoría de ellos no tienen nada que ver con el déficit de oxígeno

sino que se deben a la adaptación normal del feto a los cambios en

su entorno. El feto regula su gasto cardíaco cambiando su frecuencia

cardíaca, y hay muchos motivos por los que cambia el gasto

cardíaco.

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cambios del flujo sanguíneo placentario

El parto puede considerarse una prueba de estrés en la que el rendimiento del

sistema cardiovascular se pone constantemente a prueba. El principal factor,

evidentemente, es la tensión y el estrés causados por las contracciones uterinas.

La compresión del cordón umbilical disminuye el flujo de sangre al feto, y distintos

receptores en el corazón y vasos principales (sensibles a la presión) responden, lo

que permite al feto adaptarse inmediatamente a esos cambios.

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Adaptación a la hipoxia

Cuando el feto padece de una hipoxia aguda, se activan los

receptores sensibles a la disminución de la presión parcial del

oxígeno. Estos se denominan quimiorreceptores. Su activación

estimula tanto la actividad simpática como la parasimpática, lo

que conduce a una disminución inicial de la frecuencia cardíaca

fetal. Sin embargo, el cambio de esta última también varía según

el tipo de hipoxia. La aguda causa bradicardia, mientras que la

que se desarrolla paulatinamente o se mantiene uniforme causa

un aumento de la frecuencia cardíaca fetal. Es importante saber

que el patrón de la frecuencia cardíaca fetal puede diferir ante

una hipoxia progresiva fuente a la que se va adaptando el feto.

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La disminución del flujo sanguíneo placentario durante una

contracción puede causar una disminución del aporte de oxígeno

y la activación de los quimiorreceptores, y pueden observarse

deceleraciones repetidas que empiezan después de que la

contracción culmine. Un patrón de este tipo también puede ser

provocado por el ascenso de la presión sanguínea, como parte de

la adaptación cardiovascular a la hipoxia. Estas deceleraciones se

denominan tardías. Con el restablecimiento del flujo sanguíneo y

de la oxigenación, la activación simpática se mantiene causando

taquicardia.

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Estímulos externos

El feto tiene la capacidad de sentir y reaccionar a cambios de su

entorno externo e interno.

Durante una contracción, el feto es empujado a través del canal del

parto y se observa un aumento episódico de la presión craneal. La CTG

muestra deceleraciones precoces, cuando el descenso de la frecuencia

cardíaca cuadra con la curva de actividad uterina. Otro ejemplo es la

reacción de excitación causada por los apretones y de las

contracciones parto, que conduce a taquicardia.

Con la madre en decúbito supino, existe el riesgo de que el útero

comprima las venas abdominales. Esto disminuye el flujo sanguíneo

placentario materno y puede causar hipoxia fetal, Ello produce una

desaceleración prolongada. El remedio es poner a la madre en

decúbito lateral izquierdo para mejorar el flujo sanguíneo uterino.

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Aumentos de la temperatura

El parto constituye un estrés físico para la madre. Como en el caso

de todo ejercicio físico, ésta puede perder agua, lo que conduce a un

déficit de líquidos. Ello provoca que disminuya la circulación

periférica en la madre debido a que hay menor volumen de sangre.

Por consiguiente, disminuye su capacidad para librarse del calor

adicional generado por el ejercicio y puede aparecer fiebre.

El ascenso de la temperatura causa un aumento de la intensidad

metabólica en el feto y un aumento del consumo de oxígeno y del

flujo de sangre por los tejidos. Esto puede conducir a taquicardia

fetal.

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El efecto de los medicamentos

Como se ha comentado anteriormente, distintos medicamentos

pueden afectar la capacidad del feto para hacer frente a la

hipoxia y además hacen la interpretación de la CTG más difícil.

Hay muchas formas en que los medicamentos pueden afectar

la frecuencia cardíaca y la capacidad del feto para hacer frente

a la deficiencia de oxígeno.

El sobreestímulo por la infusión de oxitocina, por ejemplo,

puede causar hipoxia debido a la intensa actividad uterina. Los

beta-bloqueantes y los sedantes pueden causar una respuesta

fetal disminuida y menor variabilidad. Los medicamentos que

activan los receptores beta, tales como la terbutalina, pueden

causar taquicardia. Los anestésicos locales pueden pasar al

feto y causar bradicardia fetal, como signo de un efecto directo

sobre el miocardio.

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Interpretación de la CTG

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Duración y calidad del registro

Es necesario que un registro CTG (cardiotocográfico) dure como

mínimo 30 minutos para poder interpretarlo correctamente, debido a

los cambios del estado del sueño y de la actividad ute­rina. La

velocidad de registro suele ser de 1 cm por minuto y transcurren 10

minutos entre las impresiones de la conversión a escala.

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La frecuencia cardíaca fetal puede trazarse entre 50 y 210 lpm

(latidos por minuto). La actividad uterina se representa en una

escala de 0 a 100 unidades relativas cuando se utiliza un

tocodinanómetro, y de 0 a 100 mm de mercurio cuando se aplica

un sensor de la presión intrauterina.

Frecuencia cardíaca en la línea base

La frecuencia cardíaca fetal basal (FCF basal ) se define como la

registrada entre contracciones durante un período de por lo menos

10 minutos. Esto es muy importante en presencia de

deceleraciones. La línea base refleja lo que se denomina el

equilibrio del sistema nervioso vegetativo. Según el feto madura, el

sistema nervioso parasimpático domina debido al aumento de la

presión de la sangre, y se da una disminución de la misma.

La frecuencia cardíaca fetal basal normal para un feto a término se

define como 120 a 160 lpm. La taquicardia se define como una

frecuencia cardíaca en la línea base de más de 160 lpm; y la

bradicardia, como una frecuencia cardíaca en la línea base de

menos de 120 lpm.

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Taquicardia fetal: FCF 160 lat/min

Causas:

- Estados iniciales de hipoxia fetal

- Infección materna o fetal (corioamnionitis)

- Prematurez

- Tirocoxicosis materna

- Drogas: miméticos.

Bradicardia fetal: FCF 120 lat/ min.

Causas:

- Hipoxia Fetal

- Bloqueo cardíaco fetal total o parcial

- Drogas sedantes

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Variabilidad

La FCF es el resultado de mecanismos cardioestimuladores y

cardioinhibidores, y su equilibrio establece la frecuencia cardiaca. Como

resultado de ello, la FCF presenta oscilaciones o fluctuaciones latido a

latido, conocidas con el nombre de variabilidad.

La variabilidad de la FCF y sus alteraciones está recibiendo cada vez mayor

reconocimiento como indicador de bienestar fetal. En el estudio de la

variabilidad de la FCF es necesario prestar atención a dos elementos:

La amplitud de las oscilaciones, llamada también variabilidad a corto plazo,

que marca las diferencias latido a latido del corazón fetal. Se mide en

lat/min desde los límites superior e inferior del registro de la FCF. Su valor

normal es de 5-25 latidos de amplitud. Es el parámetro que más se valora

en la práctica clínica.

La frecuencia de las oscilaciones, llamada también variabilidad a largo

plazo, que se mide en ciclos por minuto, contando las veces que la FCF

cruza una línea imaginaria trazada por el centro de las oscilaciones durante

un minuto. La frecuencia normal es de 3-5 ciclos por minuto.

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Hammacher, en 196911, estableció una clasificación de la variabilidad de la

FCF en función de la amplitud de las oscilaciones. Este autor estudió la

relación entre la disminución o la ausencia de las oscilaciones con los

periodos de reposo fetal, la acción de algún fármaco depresor del sistema

nervioso central y la presencia de hipoxia. Describió una serie de patrones

que todavía hoy son ampliamente utilizados:

• Tipo 0 o ritmo silente: oscilación inferior a 5 latidos de amplitud. Se debe a

cualquier causa capaz de producir depresión del sistema nervioso central del feto.

Hay que descartar un periodo de reposo fetal, la acción de algún fármaco

administrado a la madre o la prematuridad. Su persistencia es indicativa de hipoxia

fetal.

• Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: oscilación de 5-10 latidos de amplitud. Es un ritmo

pre patológico aunque, en la actualidad, si es el único parámetro alterado, no se

considera como tal. Es de buen pronóstico.

• Tipo II o ritmo ondulatorio normal: oscilación de 10-25 latidos de amplitud. Es de

buen pronóstico.

• Tipo III o ritmo saltatorio: oscilación superior a 25 latidos de amplitud. Su hallazgo

se relaciona, de manera habitual con compresiones del cordón umbilical. Es

potencialmente peligroso. El aumento de la variabilidad constituye el signo más

precoz de hipoxia fetal leve, por lo que se observa con frecuencia al inicio de las

deceleraciones tardías.

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• Existe un patrón particularmente llamativo denominado trazado o patrón

sinusoidal, que se caracteriza por la ausencia de amplitud de la FCF (<2 latidos

de amplitud) y por la presencia de frecuencia (variabilidad a largo plazo). Este

patrón fue encontrado en casos de Isoinmunización Rh grave, hipoxia grave y

fetos en fase pre mortem, y se asocia con elevadas tasas de mortalidad perinatal.

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Aceleraciones

Clásicamente, se habla de aceleraciones al referirse a los aumentos de

la FCF que se presentan asociados a las contracciones, y de ascensos

cuando están relacionados con los movimiento fetales. Los ascensos o

aceleraciones son aumentos transitorios de la FCF por encima de la

línea de base con una amplitud de 15 latidos y una duración superior a

15 segundos. Su comienzo es variable, ya que, a menudo, precede o

se produce coincidiendo con movimientos fetales. Los ascensos de la

FCF pueden deberse al movimiento fetal, exploración vaginal,

contracción uterina o palpación abdominal. Los ascensos se

consideran de buen pronóstico, ya que ponen de manifiesto la

capacidad fetal para adaptarse a un mayor consumo de oxígeno.

Existen múltiples clasificaciones de los ascensos transitorios de la FCF,pero la más utilizada es la de Aladjen:

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Omega: onda única o doble de escasa duración y que tiene buen pronóstico.

Lambda: aumento y posterior descenso de la FCF. Está relacionado con la

oclusión temporal del cordón umbilical. Se considera de buen pronóstico,

puesto que indica un mecanismo compensatorio fetal ante la compresión del

cordón.

Elíptico: ascenso que se caracteriza por un aumento de larga duración. Está

relacionado con un estímulo hipóxico, especialmente cuando conduce a un

cambio de la línea de base de la FCF.

Periódico: consiste en una sucesión de ascensos transitorios tipo omega, por

lo que se considera de buen pronóstico.

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Control De La Dinámica Uterina

La contracción uterina ocasiona un endurecimiento de la pared del útero

debido a la contracción del miometrio. De forma concomitante con este

endurecimiento, se produce un aumento de presión intrauterina. Basándose en

estos dos fenómenos mecánicos, se han desarrollado dos enfoques diferentes

para registrar la contractilidad uterina.

El registro de la contracción uterina es una parte esencial de la monitorización

fetal intraparto. A pesar de que no aporta una información directa sobre el

estado del feto, la información referente al entorno intraútero y al patrón del

parto pueden influir en las decisiones obstétricas.

El control de la dinámica uterina (DU) puede ser de dos tipos:

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Control manual

Se realiza por palpación abdominal, colocando la mano sobre el fondo uterino,

percibiendo un endurecimiento del abdomen. Se percibe la contracción del útero

cuando ésta sobrepasa los 20 mmHg de intensidad. Es útil para controlar la

duración y la frecuencia de la contracción, pero tiene poca utilidad para medir el

tono de base y conocer la intensidad de la contracción; sólo se valora

cualitativamente en leve, moderada y fuerte.

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Control tocográfico

Consta de un transductor que se coloca sobre el abdomen materno en el fondo

uterino mediante unas cintas elásticas. La presión del útero aumenta con la

contracción y empuja el botón de presión del transductor, y transforma la

contracción en una señal eléctrica que se registra en un papel. Es importante que

el transductor se coloque en el lugar adecuado, puesto que el registro obtenido

será diferente según su ubicación, hasta el punto de que las ondas

correspondientes a las contracciones uterinas pueden aparecer invertidas si el

tocodinamómetro se sitúa muy alejado del marcapaso uterino. Este método es útil

para controlar la duración y la frecuencia de las contracciones, pero tiene una

utilidad relativa en la medición de la intensidad y en el tono basal de la DU.

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Deceleraciones

Son enlentecimientos transitorios y periódicos de la FCF que tienen lugar,

generalmente, en relación con la contracción uterina, aunque también pueden ser

provocados por los movimientos fetales, las exploraciones vaginales, o incluso

pueden presentarse de forma espontánea. Para que sea considerada como tal, la

diferencia entre la FCF basal y el momento en que la deceleración es máxima

debe ser, por lo menos, de 15 lat/min. Indistintamente, se pueden denominar Dips

o deceleraciones, si bien cuando aparecen de forma independiente a la

contracción uterina se denominan descensos.

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Deceleración Precoz O Dip I

Descenso de la FCF de más de 15-20 latidos de amplitud con un decalaje con el

acmé de la contracción inferior a los 18 segundos. El patrón de la FCF refleja,

casi como un espejo, la forma de la contracción uterina, ya que el inicio de la

deceleración coincide con el de la contracción uterina, así como su final. Son

uniformes unas con otras en forma, duración y amplitud. Aparecen de manera

repetitiva y su morfología es en U o en V. La FCF no suele sobrepasar el límite

inferior de los 100 lat/min. Después de la deceleración, hay una buena

recuperación de la FCF y no hay bradicardia residual.

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Deceleraciones Tardías O Dip II

Descenso de la FCF de más de 15-20 latidos de amplitud con un decalaje con el

acmé de la contracción de 18-64 segundos. La FCF inicia su descenso cuando la

contracción está en el acmé o en la fase descendente. Estas deceleraciones son

uniformes, unas respecto a otras, en forma, duración y amplitud. Aparecen de

manera repetitiva y su morfología es en U. Después de la deceleración, la FCF se

recupera lentamente hasta llegar a la línea de base, y no van precedidas ni

seguidas de aceleraciones. La FCF no suele descender más de 20 lat/min (salvo

en las deceleraciones tardías graves, que pueden llegar a FCF de 60 lat/min), pero

si las contracciones son muy frecuentes, puede aparecer una bradicardia

persistente por superposición de sucesivas deceleraciones. Se deben a una

insuficiencia placentaria que comporta una hipoxia fetal, que se agrava con la

contracción uterina. Tienen un claro significado patológico.

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Deceleraciones variables

Descenso de la FCF de más de 15-20 l/amplitud que no refleja la contracción

uterina a la que va asociada y cuyo inicio es variable en relación con el inicio de

ésta, siempre y cuando el decalaje sea inferior o igual a 18 segundos. No

guardan relación morfológica entre ellas, pueden tener forma de W, U o V, y

variar de una deceleración a otra. Se inician y retornan a la FCF de base de

manera brusca y tienen mayor amplitud y duración que las deceleraciones

precoces y tardías.

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La aceleración inicial se produce porque la compresión del cordón primero ocluye

la vena, que tiene menor tono, y el feto lo compensa aumentando la FCF en un

intento de bombear más sangre. Después, conforme la contracción aumenta de

intensidad, se ocluyen las arterias, dando lugar a la deceleración el tiempo que los

vasos umbilicales están ocluidos. La aceleración que sigue se debe a la repetición

del proceso en el descenso de la contracción.

Este efecto se muestra en la figura siguiente .Las deceleraciones variables

pueden ser:

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• Puras: presentan una aceleración inicial, una rápida deceleración y una

aceleración posterior.

• Atípicas: pueden presentar pérdida de la aceleración inicial, retorno lento a la

FCF basal y pérdida de la aceleración secundaria. Cuanto mayor sea el número

de atipias, peor suele ser la reserva fetal.

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GRACIAS


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