Date post: | 27-Dec-2015 |
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FISIOPATOLOGÍA DEL ESÓFAGO Y ESTOMAGO.
Juan Manuel Bayona
Daniel Alejandro Cadavid
Miguel Andrés Cañón
Katerine Andrea Molano
Jonathan Ramos
Alexandra Hoyos
ANATOMÍA ESÓFAGO
ACALASIA ESOFÁGICA
Trastorno motor en el cual el esfínter esofágico inferior no se relaja
• Obstrucción funcional
• Enfermedad progresiva
Etiología • Se desconoce
• Incidencia 0.5-1.0 por 100.000 habitantes por año.
• Degeneración del plexo mientérico y perdida de las neuronas inhibidoras que liberan VIP y oxido nítrico.
• Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi)
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
• Trastorno motor debido a la inervación defectuosa del musculo liso del esófago y el esfínter esofágico inferior.
• Toxina Botulínica (Clostridium botulinum)
• Pérdida del peristaltismo
• Variaciones de acalasia se reemplaza
el peristaltismo normal por contracciones
simultáneas de amplitud grande o pequeña
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Esófago puede contener hasta 1 L de material pútrido infectado que impone un riesgo alto de neumonía por aspiración.
• Pérdida de peso progresiva grave
• Dolor retroesternal
• Ulceración de la mucosa
• Rotura esofágica ocasional
HTTP://STUDENTSCONSULT.WEBNODE.COM/ALBUM/ATLAS-ENDOSCOPIAS-ESOFAGO/A10-ACALASIA-JPG/
Reducir la presión a nivel del esfínter esofágico inferior.
Tratamiento:1. Inyección de toxina botulínica.
2. Medicamentos (nitratos de acción prolongada o bloqueadores de canales de calcio).
3. Cirugía-esofagomiotomía.
4. Durante una esofagogastroduodenoscopia, ensanchamiento del esófago.
ESOFAGITIS POR REFLUJO
Boron, W. & Boulpaep, E. (2012). Medical physiology : a cellular and molecular approach. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.
ETIOLOGÍA
Aumento de las
relajaciones
espontáneas
Tonomuscul
ar
alcoholchocolate
comidas grasosas consumo de cigarrillo
Aumento del
volumen y la presión gástrica Obstrucción
Salida gástrica
Parcial
Total
Lesión alcalina
Reflujo pancreático
Esfínter pilórico incompetente
Esfínter EI rejalado
Hernia hiatal
Envejecimiento Tos crónica Obesidad
Levantar objetos pesados
Estreñimiento
PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
McPhee, S. & Ganong, W. (2007). Fisiopatología medica : una introducción a la medicina clínica. México: Manual Moderno
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pirosis Estenosis progresiva
Disfagia
Alteración o dificultad en la deglución de sólidos o líquidos
Ronquera Tos y sibilancias
NeumoníaAlimento en vía respiratoria
Pérdida del tono muscular del EEI
Lesión recurrente produce:
Esófago (síndrome) de Barret
Klatt, E., Robbins, S. & Cotran, R. (2006). Robbins and Cotran atlas of pathology. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier.
TRATAMIENTO:
1. Inhibidores de la bomba de protones.
Ej: Omeprazol.
2. Bloqueadeores de H2.
Ej: Ranitidina.
1,2: disminuyen la cantidad de ácido producida por el estómago.
3. Operaciones antirreflujo (fundoclipatura de Nissen.
ENFERMEDAD ACIDO PÉPTICA
FISIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS GASTRICOS
ESTOMAGO
• Presenta dos esfínteres
• Se divide en:
• Cardias
• Cuerpo
• Antro pilórico
ENFERMEDAD GÁSTRICA ACIDO PÉPTICA (EAP)
• “Es una entidad crónica, recurrente, en la cual se produce lesiones a nivel de la mucosa digestiva por acción del ácido clorhídrico y la pepsina, con la presencia de factores predisponentes, como en el caso de la esofagitis, la gastritis y la duodenitis. Otras entidades son la dispepsia no ulcerosa y el reflujo gastroesofágico.”
• Epidemiologia: Estados Unidos: 1 de cada 10 personas con EAP; 10 pacientes uno diagnosticado con EAP
• Proporción de 1:1 entre hombres y mujeres
FACTORES PROTECTORES Y NO-PROTECTORES
Pre-Epiteliales-Capa de Moco-Bicarbonato
Epiteliales-Capa de
fosfolípidos-Recambio
celular
Sub- Epiteliales
-Microcirculación-Prostaglandinas
-Angiogénesis
Imágenes tomadas de:• http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Estomago_Normal/estomago_normal.html• http://www.conganat.org/9congreso/vistaImpresion.asp?id_trabajo=521&tipo=2
FACTORES PROMOTORES DE EAP
HCl
Formación de HCl por intercambio de iones.
Factores Inductores de Fase Gástrica
Hormonas o Neurotransmisores
Consumo de
Sustancias
Alcohol, tabaco, fármacos (AINES)
Factores Asociados
Estrés severo, hipoxia, isquemia,
radiación, reflujo biliar
EAP: DIVISIÓN PATOLÓGICA
EAP
Gastritis
Duodenitis
Esofagitis
GastritisEsofagitis Duodenitis
FISIOLOGÍA: PRODUCCIÓN DE HCLGlándulas del estomago:
-Oxcinticas 80%-Pilóricas 20%
-Mucosas
Inductores:-Entrada de comida
-Fase cefálica de la digestión
Activación Bomba k+- H+-Secreción H+ hacia la luz
canalicular, a cambio de K+-Aumento de la producción de HCl
Célula Parietal(Inhibición- Estimulación)PRO: Histamina, acetilcolina,
gastrina
Inhibidores:Prostaglandina (Receptores Parietales)+ Somatostatina
(Mastocitos >Histamina > Cel. Parietal Oxintioca)
Control:Neuronas Adrenérgicas
+ Neuronas Colinérgicas
Imagen tomada de: http://www.slideshare.net/moni_kkk/enfermedad-acido-peptica-presentation
FISIOPATOLOGIA
• Dolor abdominal mas una
sensación de
quemadura en el
epigastrio.
Gastritis: +
Duodenitis: -
• Sensación de Vacío
• Nauseas, vómitos y eructos.
• Hemorragia digestiva
Lesión de la Mucosa Digestiva:-Ulceración-Irritación
-Inflamación
Prepandial Postprandial
Factores Promotores
Vs Factores
Protectores
-Dieta-Genética
-Infecciosos
TRATAMIENTO
Prevención
Alcohol
AINESCigarrill
o Comidas en
horario regular
Neutralizantes
ácidosgel hidróxido de
Al o Mg
Sucralfato
complejo octosulfato desucrosa y aluminio que
forma complejos adherentes
con las proteínas en la base de la úlcera
Estimula la síntesis de
prostaglandinas endógenas
Antagonistas de
receptores H2
• Cimetidina
• Ranitidina• Famotidin
aTienen un porcentaje de cicatrización a las cuatro semanas del
80%.No tienen efecto sobre el H. pylori, su uso se restringe al manejo de EAP no relacionada con
H. pylori
Inhibidores de la bomba de protones
Inhiben de forma irreversible la
bomba H KATPasa
El porcentaje de cicatrización en cuatro semanases del 85-95%
ULCERA GÁSTRICA
Se diferencia de la gastritis
por la profundidad de
la lesión.
La ulcera esta rodeada de una mucosa
intacta e inflamada.
La mayoría ocurre en la curvatura menor del estomago.
Se da por que las defensas de la mucosa
están dañadas.
Defectos de la motilidad
•Reflujo contenido duodenal•Retraso del vaciamiento del contenido gástrico
•Retención de alimentos que inducen el aumento de las secreciones gástricas y de la producción de acido gástrico.
Isquemia de la mucosa
las prostaglandinas estimulan el incremento
de:el flujo
sanguíneo de la
mucosa
El bicarbonato
Secreciones mucosas
Reparacion y renovación
de las células
mucosas
Exceso en el uso de
AINES
GASTRITIS EROSIVA AGUDA
Inflamación debida a la lesión de la mucosa
superficial. A diferencia de la úlcera gástrica la mucosa ni
submucosa son penetradas.
Factores implicados en el desarrollo:• Hipersecreción de ácido• Defensas naturales
alteradas• pH intramucoso reducido
Gastritis crónica atrófica
Etiología
H. PyloriDesarrollo de
anemia perniciosa.
Tumores neuroendocrinos del tracto GI
P. Ej.Aumento de metabolitos
de serotonina
PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
McPhee, S. & Ganong, W. (2007). Fisiopatología medica : una introducción a la medicina clínica. México: Manual Moderno
H. Pylori en la mucosa gástrica
Mucosa gástrica
congestiva
Disponible en: http://www.murrasaca.com/espanol/gastritis.html
TRATAMIENTO DE LA GASTRITIS
Medicamentos que reducen la secreción de ácido en el estómago y que promuevan la cicatrización de la mucosa gástrica.
• Antiácidos
• Bloqueadores de Histamina 2 (H2)
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
ULCERA DUODENAL
Consecuencia de:
• la infección por H. pylori.
• Dieta,
• Tabaquismo
• Consumo excesivo de alcohol.
• Factores genéticos
• Estrés psicológico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LESIONES SUPERFICIALES:
• Sangrado crónico, y una caída en el hematocrito
PACIENTES CON HEMORRAGIA MASIVA AGUDA PRESENTAN:
Hematemesis
Sangrado rectal o melena
Cuando la hemorragia equivale a el 10% de volumen sanguíneo en horas, se presenta hipotensión, taquicardia y mareos.
GASTROPARESIAEnfermedad que reduce la capacidad del estómago para vaciar sus contenidos
(retraso del vaciamiento gástrico)
Características:
• Nauseas
• Meteorismo
• vómitos
• Estreñimiento
• Diarrea
• Ocurre de manera silenciosa y producir alteraciones metabólicas.
Etiología• Complicación frecuente en la diabetes melliitus
Patología y patogenia • Alteraciones de funciones básicas gástricas:
1. Reservorios para solidos y liquidas
2. Mezclar y homogenizar os alientos ingeridos
3. Barrera que solo permite el paso mas allá del esfínter pilórico
• Obstrucción parcial o completa de la salida gástrica
Trastornos afectan:
• Contractilidad intrínseca del musculo liso gástrico
• Sistema nervioso entérico
• Control del sistema nervioso autónomo
• Contracción tónica excesiva
• El retraso en el vaciamiento pueden dar síntomas
que se esperarían en el vaciamiento rápido
• Hormonas en la regulación de la motilidad gástrica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Crecimiento bacteriano excesivo.
• Control errático de la glucosa sanguínea.
• Perdida de peso.
• Mala absorción y diarrea ocasionada por el crecimiento bacteriano excesivo.
BIBLIOGRAFIA
• http://www.medicasur.com.mx/es_mx/ms/ms_ts_dig_Enfermedad_acido_peptica
• http://www.slideshare.net/elgrupo13/enfermedad-cido-pptica
• http://www.umanizales.edu.co/publicaciones/campos/medicina/archivos_medicina/html/publicaciones/edicion_11/8_enfermedad_acido.pdf
• McPhee S.J., Ganong W.F. Enfermedad gastrointestinal. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica. 5a. Edición. México: Editorial Manual moderno