ENFERMEDADES

DEL

ESTOMAGO

Karla Elizabeth De la Torre Coldivar

ANATOMIA DEL ESTOMAGO

Relaciones anatómicas

Hígado

Colon

Bazo

Páncreas

Riñón derecho

Circulación arterial

Tronco celiaco:

*Gástrica izquierda

Rama ascendente y descendente

*Gástrica derechaSe origina en la

art. hepática

*Gastroepiploica izq.

Se origina en la art. esplénica

*Gastroepiploica der.

Art. gastroduodenal –relativa frecuencia

En el fondo a lo largo de la

curvatura mayor

*Arterias gástricas cortas

Se originan en la circulación esplénica *Ramas provenientes

de la circulación

frénica

Circulación venosa

Venas gástrica izq. (coronaria) y gástrica der.

→ Hacia la vena porta

*Vena coronaria →en la vena esplénica

Vena gastroepiploic

a derecha

→Mesentérica superior

Vena gastroepiploic

a izquierda

→Esplénica

Drenaje linfático

*Es común que la profusa red anastomótica de conductos linfáticos drene con un patrón

constante

Ganglios de las curvaturas mayor y menor → en la cuenca ganglionar celiaca

Porción proximal a lo largo de la curvatura mayor →ganglios que siguen a la

gastroepiploica izq. o el hilio esplénico

Mitad del estomago distal a lo largo de la curvatura mayor → ganglios cadena

gastroepiploica derecha

Porción del antro a lo largo de la curvatura menor → ganglios gástricos derechos y

pilóricos

Cardias y porción central → ganglios a lo largo de la gástrica izq. y tronco celiaco

Inervación

Tanto la

inervación

extrínseca

como la

intrínseca

son

importantes

en la

secreción

gástrica y

en la

función

motriz.

Fibra des de inervación

parasimpática extrínseca

Núcleo vago en el piso del 4º ventrículo

Bajan al cuello, dentro del paquete carotideo

Entran al mediastino y originan el nervio

laríngeo recurrente

Se dividen en varias ramas que rodean al

esófago

Estas ramas se unen de nuevo por arriba del hiato esofágico

Forman los troncos vagales izq. (anterior)

y der. (posterior)

El vago anterior envía una rama a través del lig. Gastrohepatico → nervio. ante. de Latarjet

Aunque se considera que el vago es

eferente, hasta el 75% de los axones

son aferentes

Se origina en los niveles espinales T5 a T10

Transcurre a través de los nervios esplénicos hacia el

ganglio celiaco

A partir de este se originan nervios posganglionares

Estos se dirigen hacia el estomago unidos a los

vasos sanguíneos

Constituido por neuronas de los plexos mientéricos y

submucosos

Existen mas neuronas gástricas intrínsecas que

extrínsecas

Pero… todavía se sabe poco sobre su función

Ambos sistemas contienen varios neurotransmisores con acción colinérgica,

adrenérgica y peptidérgica (sustancia P y somatostatina)

Histología

Capas del estómago

Mucosa

Submucosa

Muscular propia

Serosa

Histología

Células epiteliales del estomago

Tipo de célula Funciones principales

Mucosas de la superficie y las

criptas

Producción de glicoproteína neutra y

bicarbonato para formar el gel que cubre la

superficie luminal del estomago y

neutraliza HCl

Mucosa del cuello Progenitora del resto de las células

epiteliales del estomago; producción

de glucoproteína, pepsinógeno I y II

Oxíntica Producción de acido clorhídrico, factor

intrínseco y bicarbonato.

Principal Producción de pepsinógeno I y II, y

lipasa

Mucosa cardiopilórica Producción de glucoproteína y

pepsinógeno II

Endocrinas Histamina, serotonina, somatostatina

y gastrina.

FISIOLOGIA DEL ESTOMAGO

Funciones del estomago:

Almacena alimentos y facilita su digestión mediante:

Funciones Secretoras

Producción de acido, pepsina, factor intrínseco, moco y hormonas gastrointestinales.

Funciones Motrices

Almacenamiento, molienda y mezcla de alimentos; vaciamiento controlado y actividades interpandriales periódicas de mantenimiento.

Secreción del acido

Acelera la degradación física de los alimentos

(pepsina-bioquímica)

+Pepsina → Facilita la proteólisis

Inhibe la proliferación de patógenos ingeridos

La ingesta de alimentos constituye el estimulo

fisiológico para su secreción

El HCl es secretado por las células parietales

Secreción fisiológica de acido

Fases:

Cefálica

→Se piensa, observa, huele o prueba comida +30%

Gástrica

→ Llegada de comida al estomago y hasta el vaciamiento +60%

Intestinal

→ Se cree esta mediada por hormonas y es liberada por la mucosa del intestino delgado proximal en presencia del quimo

Célula parietal

Secreta acido cuando se estimula uno o mas de los tres tipos de receptores de su membrana

Acetil colina → proveniente de fibras vagalesGastrina → células D

Histamina → células ECL

La enzima ATPasa de H+/K+ es la bomba de protones, se almacena en las tubulovesículas intracelulares y

constituye la vía final común para la secreción de acido gástrico

Secreción de pepsinógeno

Estimulo fisiológico mas

potente → consumo de

alimentos

Acetilcolina → mediador mas importante (cel.

Principales)

La somatostatina inhibe su secreción

Pepsinógeno I → glándulas

productoras de acido de las

células principales

Pepsinógeno II → glándulas

productoras de acido y gastrina de las células

SEC ubicadas en el antro

*Se divide hasta la enzima pepsina

-Actv. Máxima pH2.5

-Se desactiva pH>5

PepII intervalo pH + amplio

Factor intrínseco

Secretado por células

parietales

Se une a la vitamina B12 en la luz del estomago

El complejo se absorbe en el íleon terminal

Síntesis insuficiente de

FI puede causar

deficiencia de B12

La deficiencia de B12 es capaz de poner en

riesgo la vida

Los pacientes con anemia perniciosa o gastrectomía total deben recibir B12

Barrera mucosa del estómago

Existen varios factores importantes para el mantenimiento de la integridad de la mucosa

El moco y el bicarbonato que forman un gel estable que tiene un gradiente de pH favorable, la barrera epitelial, la microcirculación y las neuronas sensitivas aferentes son componentes protectores.

Prostaglandinas, oxido nítrico, factores de crecimiento epidérmico y de hepatocitos, histamina, péptido liberador de gastrina y péptido relacionado con el gen de calcitonina actúan como mediadores.

Hormonas gástricas

Gastrina estimulante hormonal mas

importante de la secreción de acido durante la

fase gástrica.

Somatostatina inhibe la secreción de acido y

gastrina, disminuye histamina.

Péptido liberador de gastrina estimula

liberación de gastrina y somatostatina, unión a

receptores G y D.

Leptina hormona de señal de saciedad, se

produce en adipocitos y células principales

Grelina péptido pequeño que estimula el

apetito

Motilidad y vaciamiento

La actividad motriz reduce los alimentos a partículas pequeñas y controla su salida hacia el duodeno.

También expulsa residuos no digeridos, células muertas y moco.

El vaciamiento gástrico es regulado por la osmolaridad, acidez, contenido calórico, y composición nutrimental del bolo alimenticio.

ENFERMEDAD ULCEROSA

PÉPTICA

Son defectos focales de la

mucosa gástrica o duodenal

Se extiende hasta la

submucosa o una capa mas

profunda

Pueden ser agudas o crónicas

Desequilibrio entre acción del acido péptico y defensas de la

mucosa

Ulcera gástrica mayor tasa de mortalidad que

duodenal

Etiología

Agresió

n

Defensa y reparación

Infección por Helicobacter

Pylori

Asociada al 70-75% de las ulceras gástricas

Mecanismos dañinos:

Producción de toxinas (vaca y cagA) que causan lesión local en el tejido

Respuesta inmune de la mucosa local (síntesis local de citocinas, *interleucina 8, mayor apoptosis)

Aumento en los niveles de gastrina que resulta en aumento de la secreción de acido

Secreción de acido y ulcera

péptica

Los pacientes con ulcera duodenal secretan mas acido que aquellos con ulcera gástrica

Es común que la secreción nocturna se eleve mas que la diurna

Los pacientes con ulcera duodenal tienen vaciamiento acelerado del estomago, lo que incrementa la carga de acido enviada al duodeno

La capacidad de amortiguamiento del duodeno esta comprometida por la disminución en la secreción de bicarbonato

Clasificación de ulceras

gástricas Clasificación de Johnson

Tipo I cerca de la incisura angular de la curvatura menor, entre el antro y el cuerpo. Acido normal o disminuido.

Tipo II relacionada con enfermedad ulcerosa duodenal activa o latente. Acido normal o elevado.

Tipo III proximal al píloro. Acido normal o elevado.

Tipo IV cerca de la unión gastroesofágica. Acido normal o disminuido.

Tipo V en cualquier parte del estomago, inducidas por fármacos.

AINE´S

• Segunda causa mas común de ulcera péptica

• Las complicaciones (hemorragia,perforación) + comunes

• 25% Prevalencia de ulcera péptica en consumidores crónicos de AINE’S

• 15% gástrica y 10% duodenal

• Cualquier paciente que utilice AINE’S y tenga factores de riesgo debe recibir tratamiento supresor de acido

Tabaquismo, estrés y otros

factores

Los fumadores tienen el doble de

posibilidad de padecer

enfermedad ulcerosa péptica.

Tabaquismo. Incrementa la secreción de

acido gástrico y reflujo duodeno

gástrico, disminuye

producción de prostaglandinas y bicarbonato.

Existe una relación innegable

entre la ulcera péptica y el estrés

fisiológico o psicológico.

El uso de cocaína pura crack, se relaciona con

ulceras yuxtapilóricas con

propensión a la perforación.

El alcohol se menciona como

un factor de riesgo, pero se carece de datos confirmatorios.

Manifestaciones clínicas

Dolor abdominal de tipo quemante en epigastrio en el 90% de los pacientes

Dolor 2-3h después de la comida y durante la noche

Otros: nausea, distensión, perdida ponderal, prueba de guayaco positiva y anemia.

Diagnostico

Paciente con dispepsia o dolor epigástrico

Endoscopia del tubo digestivo superior

Biopsia para valoración histológica y pruebas para descartar H. pylori

Niveles de gastrina en suero para descartar gastrinoma

Complicaciones

1 Sangrado

2 Perforación

3 Obstrucci

ón

Tratamiento medico

Inhibidores de la bomba de protones

Infusión intravenosa continua en pacientes

hospitalizados

Dosis altas de

antagonistas H2

Uso de por vida, a menos

de que se elimine la

causa

H. Pylori

IBP12h+amoxicilina+claritromicina

14d*IBP/H2RA12h+ subsalicilato de

bismuto +metronidazol +tetraciclina

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones para intervención quirúrgica:

sangrado

Perforación

Obstrucción

Falta de respuesta al tratamiento ofalta de cicatrización

Tratamiento quirúrgico

A la mayoría de pacientes se les practica sutura simple de una ulcera hemorrágica,

Se les coloca un parche sencillo en una ulcera perforada

Gastrectomía distal

Cada vez es mas infrecuente la vagotomía, ya sea troncal o selectiva

Gastroyeyunostomía procedimiento de elección en obstrucción de salida gástrica o enfermedad grave de la porción proximal del duodeno

Tratamiento quirúrgico

NEOPLASIAS MALIGNAS DE

ESTÓMAGO

Las tres neoplasias gástricas malignas primarias mas comunes son:

Adenocarcinoma 95%

Linfoma 4%

Tumor maligno del estroma GIST 1%

Otros: carcinoide, angiosarcoma,

carcinosarcoma, carcinoma epidermoide.

Adenocarcinoma

+ Común en pacientes con anemia perniciosa,

sangre tipo A o antecedentes familiares de

cáncer gástrico.

Factores que ↑ el riesgoDieta rica en nitritos, sal, grasaPoliposis familiarAdenomas gástricosCáncer colorrectal hereditario sin póliposH. pylori gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasiaGastrectomía o gastroyeyunostomía previaconsumo de tabacoenfermedad de Ménetrier

Factores que ↓ el riesgoAcido acetilsalicílico Dieta rica en frutas frescas y verdurasVitamina C

Adenocarcinoma

Manifestaciones clínicas suelen presentarse en estadio III

o IV

Perdida de peso

Disminución en el consumo de alimentos por

anorexia y saciedad temprana

Dolor abdominal

Nauseas, vómitos y distensión

Perdida crónica de sangre oculta en heces

Adenocarcinoma

La displasia gástrica es el precursor universal del adenocarcinoma gástrico.

Se diagnostica a través de endoscopia y biopsia, también se puede realizar rastreo con tomografía por emisión de positrones y laparoscopia para determinar estadificación y estudio citológico.

Existe 4 formas macroscópicas: polipoide, vegetante, ulcerativo y escirroso.

Adenocarcinoma

Adenocarcinoma Tratamiento

La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el cáncer gástrico, también constituye la mejor forma de paliación y permite determinar el grado de afectación de modo mas preciso.

Se debe realizar gastrectomía radical y la reconstrucción casi siempre consiste en una gastroyeyunostomía tipo Billroth II pero se debe considerar Y de Roux si se deja un remanente gástrico.

Quimioterapia y radiación

Linfoma

Mas de la mitad de pacientes con linfoma no Hodgkin tiene afectado el tubo digestivo

El estomago es la ubicación mas común de linfoma GI primario y mas de 95% es de tipo no Hodgkin

Casi todos están constituidos por células B

Se piensa que se forman a partir de MALT

Se piensa que H. pylori es la causa principal

Linfoma

Linfoma MALT de bajo gradoproliferación monoclonal de células B por gastritis crónica con H. pylori, es frecuente que al erradicar H. pylori desaparezca

Linfoma MALT de alto gradorequiere tratamiento oncológico intenso, presenta muchos de los síntomas de cáncer gástrico, en el 50% se agregan fiebre y diaforesis nocturna

Tumor maligno del estroma

gastrointestinal GIST

Surge de las células

intersticiales de Cajal

Son una forma distintiva de leiomioma y

leiomiosarcoma

Su pronostico depende del tamaño y la

cuenta mitótica

Casi siempre la metástasis

ocurre por vía hematogena

El diagnostico es por

endoscopia y biopsia

Deben extirparse junto con un margen de tejido normal

Tumor maligno del estroma

gastrointestinal GIST

Tumores carcinoides gástricos

Son raros, 1% de todos los tumores

gastrointestinales y -2% neoplasias

gástricas

Se origina en células gástricas similares a las

enterocromafines

Cromogranina A plasmática ↑

*Asociado al uso de fármacos

supresores de ácidos

→hipergastrinemia →efecto trófico en

células ECL

Se diagnostica por endoscopia y biopsia, TAC y

gammagrama con ocreótido son

útiles para estadificación

Deben extirparse lesiones pequeñas

finadas ala mucosa pueden tratarse por vía endoscópica y

grandes mediante gastrectomía D1 o

D2

Clasificación de carcinoides

gástricosTipo I 75% de los casos, hipergastrinemia crónica secundaria anemia perniciosa o gastritis atrófica, múltiples y pequeños, + frecuente en mujeres, metástasis >5%

Tipo II Se relacionan con MEN1 y ZES, múltiples, pequeños, metástasis 10%

Tipo III tumores esporádicos. Solitarios por lo general >2 cm y + frecuentes en varones

TUMORES GÁSTRICOS

BENIGNOS

Pólipos

Tumor benigno + común,

existen 5 tipos de pólipos epiteliales

ADENOMATOSO 10-15%pueden experimentar

transformación maligna

HIPERPLÁSICO(regenerativo) + común 75%, se

forma en presencia de

gastritis

HAMARTOMATOSO

INFLAMATORIOHETEROTÓPIC

Opotencial maligno

mínimo

Se deben extirpar, casi siempre con polipectomía

endoscópica con asa

TUMORES GÁSTRICOS

BENIGNOS

Leiomiomas

Típicamente mucoso de

consistencia dura

Si se ulcera, aspecto

umbilicado, puede

sangrar

Lesiones <2cm casi

siempre son benignas y

asintomáticas

Lesiones mayores

tienen gran potencial de malignidad

Deben extirparse mediante

resección de cuña

TUMORES GÁSTRICOS

BENIGNOS

Lipoma

Tumor graso benigno,

generalmente asintomático

Ubicado en la submucosa

Se diagnostica de manera incidental

No necesario extirparlo a menos

que genere síntomas

BEZOARES

Acumulaciones de material no digerible en el estomago

Muy común que produzcan síntomas de obstrucción, pero podrían causar

ulceración y sangrado

Terapéutica:Tratamiento enzimático

(papaína, celulasa, acetilcisteína)

Desintegración endoscópica y

extracciónExtracción quirúrgica

Tricobezoares →cabello

+ frecuente

Fitobezoares materia vegetal

DIVERTÍCULOS

Por lo general solitarios, pueden ser

congénitos o adquiridos.

Congénitos: son saculaciones verdaderas y

poseen una capa completa de muscular

propia.

Adquiridos: posiblemente se formen por

pulsión, solo cuenta con una capa muscular

externa mínima.

DIVERTÍCULOS

La mayoría se forman en la parte posterior del cardias o en el fondo.

Casi todos son asintomáticos, y no requieren tratamiento.

No obstante tienen la capacidad de inflamarse y producir dolor o sangrado, estos deben extirparse.

Con frecuencia se realiza por vía laparoscópica.

CUERPOS EXTRAÑOS

Los cuerpos extraños ingeridos casi nunca causan síntomas

Se de valorar la extracción de objetos puntiagudos o voluminosos

Riesgo de aspiración o

rotura durante la extracción

Objetos corrosivos deben

extraerse rápidamente

(baterías)

La extracción casi siempre es

endoscópica

Extracción quirúrgica en

riesgo de complicaciones

letales

DESGARROS DE MALLORY

WEISS

Desgarro longitudinal de la mucosa de la unión gastroesofágica

Causada por vómitos, eructos forzados, y con frecuencia se

observa en alcohólicos

La endoscopia confirma el diagnóstico

El 90% deja de sangrar espontáneamente o

realizar taponamiento con globo, embolización por

angiografía, infusión selectiva o sistémica de

vasopresina

Se manifiesta con intenso sangrado de tubo digestivo alto y

hematemesis

Tx quirúrgicosutura de la lesión

sangrante a través de gastrostomía amplia

VÓLVULO GÁSTRICO

Se forma por un giro del estomago que por lo general ocurre en relación con una hernia hiatal

grandePor lo general es asintomático, con síntomas valorar TX quirúrgico

Vólvulo organoaxil, el estomago gira alrededor de su eje longitudinal, la curvatura

mayor se elevaRotación mesenteroaxil, el estomagó gira

alrededor de su eje transverso

Dolor y presión que se relaciona con

distensión intermitente y vaciamiento deficiente

La presión puede causar disnea, palpitaciones y

disfagia

Puede causar infarto gástrico que es una urgencia quirúrgica

Tx quirúrgico electivoreducción del giro y

reparación de la hernia, con o sin

gastropexia