B E L É N G Á R A T E - S O F Í A A N D R A D E - J U A N T U P A C - Y U P A N Q U I
GASTRITIS Y ULCERA PÉPTICA
INTRODUCCIÓN
Antes, todos los estudios de patogénesis de las enfermedades gastroduodenales se centraban en la influencia de la secreción acida sobre la misma, hasta que en 1982 se descubrió el papel que juega el H. pylori en la patología gastroduodenal.
En la actualidad sabemos que el H. pylori es la principal causa de gastritis crónica, un factor necesario para la producción de ulcera gástrica y duodenal y que esta claramente relacionado con:
•Cáncer gástrico
•Tipo adenocarcinoma
•Linfoma tipo MALT
GASTRITIS
• Entidades inflamatorias crónicas mas frecuentes en
el ser humano.
• Usado de forma incorrecta:
• Tanto para referirse a la sintomatología dispéptica
• Como a los cambios inespecíficos radiológicos
• Dx de gastritis es histológico requiere la toma de
biopsias endoscópicas
CLASIFICACIÓN DEL SISTEMA DE SYDNEY PARA GASTRITIS
• Se describen 2 tipos de gastritis
Tipo A Tipo B
Gastritis crónica ,
predominante en cuerpo y
fundus gástrico
Gastritis de antro gástrico
Generalmente de etiología
autoinmune
Generalmente asociada a H.
pylori
• La existencia de gastritis
se asocia en un
pequeño numero de
casos a erosiones y
ulceras en el estomago
o duodeno. La erosión
es una lesión de
discontinuidad de la mucosa NO afecta a
la muscularis mucosae
• Ulcera SI afecta a la
muscularis mucosae.
• El termino enfermedad
ulcerosa péptica se usa
para referirse a ulceras y
a erosiones del
estomago o duodeno.
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA
• Se puede clasificar la enfermedad ulcerosa
péptica en primaria y secundaria
• Se considera que la inflamación de la mucosa
gástrica ocurre cuando existe un desequilibrio entre
los factores citotóxicos y citoprotectores en el
tracto GI superior.
Mecanismos tóxicos
incluyen:
Factores protectores:
Acido
Pepsina
Ácidos biliares
H. pylori
Moco gástrico
Secreción local de
bicarbonato
La aparición de las anomalías propias de la gastritis esta ligada a factores de patogenicidad de Helicobacter pylori asociadas a las distintas estirpes bacterianas que colonizan la mucosa gástrica, adhiriéndose a ella y lesionando la mucosa del estomago.
La adhesión de Helicobacter pylori a la mucosa gástrica se debe a distintos tipos de adhesinas para las que existen receptores específicos en la mucosa.
Se pensaba que estos receptores solo existían en el estomago (no intestino/esofago). Sin embargo, el hallazgo de que en aproximadamente la mitad de los niños infectados se encuentra la bacteria en el duodeno contradice esta hipótesis.
ULCUS PÉPTICO
• Dx es relativamente fácil desde el uso de
fibroendoscopia en pediatría
• Sintomatología clínica esta presidida por el dolor,
los vómitos y la hematemesis
• Dos situaciones:
• Ulceras agudas
• Ulceras crónicas
ULCERAS AGUDAS
• Toda ulcera crónica ha sido en principio una ulcera
aguda
• Histológicamente, estas profundizan mas allá de la
muscularis mucosae, a diferencia de las erosiones
gástricas.
• Situaciones de estrés
• Puede verse en todas las edades
• 28% de los niños con UP aguda tenían < 1 año de edad
• Ulcera aguda de estrés en el adulto se presenta en
forma de pequeñas ulceraciones superficiales y
múltiples
• En el niño no suele ser así y en la mayoría de los
casos son únicas, a menudo grandes (0,5-2 cm de
diámetro) y son vistas tanto en estomago como
duodeno.
• Las alteraciones histológicas están caracterizadas
por inflamación, congestión, hemorragia y necrosis
alrededor de la ulcera.
• La mucosa restante del estomago puede o no
presentar fenómenos de gastritis aguda con
congestión y edema.
ULCERAS CRÓNICAS
DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN
Localización y Morfología
Tamaño
Única o múltiple
Lesiones asociadas
Riesgo de hemorragia
Localización
60% Banda transversal
25% antro pilorico
15% cuerpo y fundus
Centro del bulbo
duodenal
Histología
Leucocitos PMN
Necrosis coagulativa
Tejido de granulacion
Fibrosis
Endarteritis
Lesiones asociadas,
H. pylori
CLÍNICA
Dolor abdominal
Epigástrica
Periumbilical
Vomito
Anorexia, Perdida de peso
H. Pylori
Retraso pondostatural y diarrea cronica
Síndrome de malabsorción
Anemia ferropenica, OM,
Inf respiratorias, enf periodontal,PTI
MÉTODOS DX
ENDOSCOPIA
Leve eritema a nodularidad intensa
Biopsia
HISTOLÓGICO
Existencia de gastritis antral superficial,
linfocitica
Cultivo, factores de patogenicidad
TEST DEL ALIENTO CON
UREA MARCADA
6h ayuno muestra basal aire espirado /
urea marcada
20-30’
Limitación colaboración del
paciente / utilización de mascarilla
SEROLOGIA
ELISA, inmunoblot
Ac proteinas CagA VacA
<6 años sensibilidad <60%
• Erradicación de Ac es lenta y variable entre individuos. LIMITANDO SU USO
ANTIGENO EN HECES
Sensibilidad y especificidad en
adultos 70%
TRATAMIENTO
• Erradicaciones – recurrencias espontaneas
Presencia de síntomas gastroduodenales aun en ausencia de enf ulcerosa
• Infección de ser tratada
Erradicación
• H. Pylori
• Previamente a instauración prolongado IBP
• Patología extradigestiva
Familiares infectados asintomáticos
• No erradicación de bacteria en niño
• Prevención de posibles reinfecciones
Ulcera gastrica o duodenal
• Tx de rescate IBP o antagonista H2 finalizado tx bacteriano
•Debe ser monitorizado en caso de fracaso con teste del aliento con urea
TRATAMIENTO EFICAZ TASAS DE ERRADICACION SUPERIORES
AL 80%, DE DURACION MAS CORTA Y FACIL DE TOMAR POR LOS
PACIENTES
Fracaso del
tratamiento con
persistencia de
sintomatologia o
enf ulcerosa previa
repetir tratamiento
.
Utilizar
combinacion
antibiotica no
utilizada