Date post: | 10-Aug-2015 |
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D R LU I S P E R E Y RA
ULCERA PEPTICA
ULCERA PÉPTICA
• Definición:Lesión profunda de la mucosa gástrica y duodenal que llega hasta la capa denominada muscularis mucosae comprometiéndola. Es desencadenada por desequilibrio de factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica• Epidemiología: La edad de presentación está dada entre los 30 y 50 años.• La mortalidad es de 1 por cada 100 000
habitantes.
ULCERA PÉPTICA
Se originan en las zonas del tubo digestivo expuestas al ácido y a la pepsina, más comúnmente en estómago y duodeno.También pueden producirse en esófago, yeyuno y en divertículo de Meckel con mucosa ectópica
EPIDEMIOLOGIA
• Ulcera gástrica• Oscila entre 0.3 a 0.4 X 1000 habitantes• Raras veces antes de los 40 años• Pico de incidencia 55 a 65 años ( V = M )
• Ulcera duodenal • Máxima prevalencia en 30 – 55 años• Su pico máximo ocurre a los 45 años• Incidencia hombres mujeres: 2-3 / 1
• Las úlceras duodenales son 4 veces másfrecuentes que las gástricas y afectan másfrecuentemente a los varones en una relación2:1• La úlcera duodenal es rara antes de los 15años, incidencia mayor es de 25 a 55 años,máxima a los 40 años. La úlcera gástrica se inicia entre los 40 y 55años, incidencia máxima a los 50 años.
SECRECIÓN GÁSTRICA
• El ácido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.• Los pepsinógenos son secretados inactivos en el
cuerpo y en el fundus por las células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.• En presencia de ácido, los pepsinógenos se
convierten autocatalíticamente en pepsina.• El moco es producido por las células epiteliales
superficiales y por las células de mucosa gástrica.
ETIOLOGÍA
• Factores Defensivos:• Impide que se forme una lesión donde pueda ser
destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos:
• •Moco.• •Bicarbonato.• •Prostaglandinas.• • Oxido nítrico• •Flujo sanguíneo.• •Factores de reparación y regeneración (saliva,
factor epidérmico, vaciamiento gástrico).
CITOPROTECCION DE LAS PROSTAGLANDINAS
• Estimulación de secreción de mucina
• Estimulación de secreción de bicarbonato
• Estimulo de secreción de fosfolípidos
• Aumento del flujo sanguíneo y oferta de O2
por vasodilatación local por oxido nítrico
• Aumento de migración epitelial a superficie
• Incremento de proliferación celular
• •Factores Agresivos:• •Helicobacter pylori• •Medicamentos• AINES• Otros
• Acido clorhídrico• Stress• Tabaco• Café• Irritantes gástricos
ESTRÉS DAÑO DE LA MUCOSATABAQUISMOCORTICOIDES AINE’s H. Pylori
ÚLCERA
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN ZEDE ÁCIDO Y PEPSINA
SECRECIÓN GÁSTRICA
• Otros péptidos también actúan:
• Péptido inhibidor vasoactivo
• Péptido inhibidor gástrico
• Somatostatina
• Prostaglandinas
• Encefalinas
CAUSAS Y ASOCIACIONES
1- Formas comunes de ulcera péptica• - Asociada con H-Pylori• - Asociada con AINE• - Ulcera por Estrés
2- Formas especificas poco comunes • -Hipersecreción acida Gastrinoma Mastocitos Leucemias Basófilas
• -Hiperfunción / hiperplasia células G Hipersecretora. Zollinger Ellinson
• -Otras infecciones• Infecciones virales• -Obstrucción / Desorganización duodenal • -Insuficiencia vascular• Perforaciones asociadas con cocaína • -Inducida por radiaciones• -Inducidas por quimioterapia• -Subtipos genéticos raros • Amiloidosis tipo III
Porfiria cutánea tarda • -IDIOPATICA
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS DE DEFENSA DE MUCOSA GÁSTRICA
• 1. Secreción de bicarbonato y moco• - Moco: gel viscoso con glicoproteínas 200цm de grosor• - Bicarbonato: H/ Co2• Moco-Bicarbonato crea un gradiente de pH desde el
medio ácido luminal hasta la neutralidad en la superficie epitelial.
• 2. Epitelio• Barrera mecánica(uniones intercelulares)• Sistemas de intercambio de iones• Sistemas antioxidantes• 3. Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica• Eliminación del ácido que logró difundir a través del epitelio• Satisfacer la demanda metabólica
SECRECIÓN ÁCIDA Y ACTIVIDAD PÉPTICA
• La secreción de ácido es estimulada por:• 1. Gastrina: • Células G del antro• Endocrina• 2. Histamina:• Mastocitos y células enterocromafines • Paracrina• 3. Acetilcolina• Terminaciones vagales postganglionares
Neurocrino
EL ACIDO Y FORMACIÓN DE ULCERA
• Su presencia resulta imprescindible para la producción de úlcera duodenal• Sin acido no hay ulcera. Solo en ulcera duodenal• Aumento de la secreción ácida en la úlcera
gástrica• UG tipo II• UG tipo III• En UG tipo I hay hipo a anacidez• Es necesaria la existencia de otros factores
lesivos
LESIÓN GASTROINTESTINAL POR AINES
• Factores de riesgo para las complicaciones
inducidas por AINES
• Edad avanzada
• Antecedentes ulcerosos
• Uso concomitante de anticoagulantes
• Enfermedades graves asociada
• Otros: H. Pylori, fumar, alcohol
PATOGÉNESIS DE LA LESIÓN MUCOSA INDUCIDA POR AINES
• 1. Acción sistémica• 2. Acción local• ACCIÓN SISTÉMICA• 1. Por inhibición de la síntesis de prostaglandinas
endógenas:• Secreción de bicarbonato• Flujo sanguíneo• Proliferación epitelial• Resistencia de la mucosa• 2. TNF Activación de neutrófilos• Moléculas de adhesión
La inhibición de la síntesis de PG adelgaza la capa
protectora, lo que decrece la gradiente de pH entre
la luz gástrica y la superficie epitelial
Se altera la microcirculación submucosa.
Aumenta la retrodifusión de hidrogeniones y se
liberan radicales libres de oxígeno que son tóxicos.
HELICOBACTER PILORI
• Causa de gastritis, enfermedad
ulcerosa péptica y adenocarcinoma.
Abundante producción de ureasa.
Típicamente adquirida en la infancia.
Transmisión: Oral-oral, fecal-oral,
diseminación iatrogénica.
Respuesta inflamatoria e inmune.
1. Factores del huésped2. Factores de virulencia de H. pylori• Promotores de la colonización• Motilidad • Ureasa• Adherencia• Inductores del daño tisular• LPS• Factores reclutadores y reclutadores de leucocitos• Proteínas Cag A y Vac A• Proteínas de choque térmico
DIAGNOSTICO
• El método diagnostico por excelencia es la endoscopia alta y biopsia gástrica
• Test del aliento: Mide la cantidad de urea eliminada en el aliento luego de ingesta de urea marcada con C 14
• Dosaje de anticuerpos contra HP• Determinación de gastrina sérica en ayunas:• En los pacientes sanos y en pacientes con úlcera
duodenal común los valores de gastrina son de < 50-60 pg/ml. Con gastrinoma tienen >1000 pg/ml
• TAC de abdomen con contraste oral y EV o RMN
ULCERA DE STRESS
• Característicamente son• múltiples• Se localizan en el cuerpo y• antro gástrico• En pacientes sometidos aestrés extremo opadecimientos graves(< 72 hrs)• La corrección de lahipotensión, estado dechoque y/o acidosis, esde primordial importancia
SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN ULCERAS DE STRESS
• Traumatismos complejos• Quemaduras extensas• Intervenciones quirúrgicas• Insuficiencia respiratoria aguda• Insuficiencia renal• Insuficiencia circulatoria• Sepsis• Ictericia• Ingestión de fármacos: Aspirina
AINES Corticoides
SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON
• Causado por tumores que usualmente están localizados en la cabeza del páncreas y en el intestino delgado superior. Estos tumores producen la hormona gastrina y se denominan gastrinomas. Los altos niveles de gastrina ocasionan sobreproducción de ácido estomacal.2
• Los altos niveles de ácido provocan úlceras múltiples en el estómago y en el intestino delgado. Los pacientes con el síndrome de Zollinger- Ellison pueden experimentar dolor abdominal y diarrea. El diagnóstico se sospecha en pacientes que presentan ulceración severa en el estómago y en el intestino delgado.
Los gastrinomas aparecen como tumores únicos o como pequeños
tumores múltiples. Entre la mitad y dos tercios de los gastrinomas
únicos son tumores malignos que comúnmente se diseminan al
hígado y a los ganglios linfáticos cercanos.
Casi el 25% de los pacientes con gastrinomas tienen tumores
múltiples como parte de una condición denominada neoplasia
endocrina múltiple tipo I (NEM I).
Los pacientes con NEM I tienen tumores en su glándula pituitaria
(cerebro) y en sus glándulas paratiroides (cuello), además de
tumores en el páncreas.
CUADRO CLÍNICO
• El síntoma más frecuente de la ulcera péptica es el dolor abdominal.
• El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa.
• Raras veces aparece antes del desayuno, sino que suele hacerlo entre 1 y 3 h después de las comidas y, por lo general cede con la ingesta alimentos o con alcalinos.
DOLOR
• Dolor de ulcera péptica es descrito como ardor o sensación de quemazón, o de hambre generalmente con relación a alimentos. Ritmo de 3 y 4 tiempos.• Dolor de gastritis referido como ardor o
quemazón que se presenta después de los alimentos y especialmente después de la ingestión de irritantes gástricos: ají, pimienta, cítricos, condimentos, café o después de tomar ciertos medicamentos irritantes gástricos.• A veces la gastritis se presenta como dolor
abdominal tipo hincada o tipo sordo que debe diferenciarse de patología vesicular o hepática.
CUADRO CLÍNICO
• El dolor que despierta al paciente por la noche (entre la medianoche y las 3:00 horas) es el síntoma más discriminatorio, pues dos tercios de los pacientes con úlcera duodenal presentan esta molestia. • La anorexia y la perdida de peso no son
infrecuentes, y solo el 20% de los pacientes con ulcera duodenal refieren aumento del apetito. • Las nauseas y los vómitos pueden presentarse en
ausencia de estenosis pilórica.
DURACIÓN
• Dolor ulceroso tiene una duración limitada y puede ceder rápidamente con la ingesta de alimentos o alcalinos.• Dolor de las neoplasias es gravativo y
prolongado. • Ulceras gastroduodenales penetradas. El dolor es
continuo y no por accesos.• Crisis ulcerosa: dolor permanente que no calma
con antiácidos o inhibidores de bomba
IRRADIACIÓN
• La ulcera péptica se puede manifestar por
irritación peritoneal o compromiso de órganos
vecinos.
• La propagación al hipocondrio derecho y aun al
hombro del mismo lado se observa en las ulceras
pilóricas y duodenales, y conduce al diagnostico
diferencial con cuadros vesiculares, de los que se
distingue por su ritmo diario y su periodicidad
anual.
• El dolor por ulcera de cara posterior que penetra
en el páncreas se propaga al hipocondrio
izquierdo y al dorso.
• Las ulceras altas de cara posterior y pequeña
curvatura gástrica vecinas al cardias pueden
presentar propagación torácica y al brazo
izquierdo, simulando angina de pecho.
RELACIÓN CON LAS COMIDAS
• Existen dos tipos de dolor con ritmo diario, a 3 o
4 tiempos, según se trate de una ulcera duodenal
o gástrica.
• Ulcera duodenal, el ritmo es el siguiente: ardor-
(comida)-calma-ardor-(comida)-calma.
• En la gástrica: ardor-(comida)–calma–ardor–calma
espontánea.
• El dolor nocturno o del ayuno, es mas frecuente
en la ulcera duodenal que en la gástrica. El
vómito puede aliviar el dolor.
• El dolor continuo y progresivo y sin relación con
las comidas se observa en las neoplasias
gástricas y en ulcera duodenal complicada con
penetración en órganos vecinos (ulcera
penetrada).
• A menudo los pacientes refieren otros síntomas dispépticos, como eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis.
• Asimismo algunos pacientes permanecen asintomáticos, presentándose la enfermedad con alguna complicación.
EVOLUCIÓN
• El dolor de la ulcera péptica tiene una típica
periodicidad anual.
• Las crisis dolorosas con su ritmo horario duran un
tiempo variable de 15 a 30 días remisión
espontanea que va ha ser sucedida por un nuevo
brote doloroso, asociada a épocas de mayor
tensión laboral o de mayor gasto preescolar.
• Relación ocupacional y UD.
CUADRO CLÍNICO
• La irradiación a la espalda, puede indicar una úlcera penetrante (a páncreas).
• El inicio súbito de dolor abdominal intenso y generalizado puede ser indicio de perforación.
• El empeoramiento del dolor con las comidas, las náuseas y el vómito de alimento no digerido sugiere una obstrucción del orificio de salida gástrico.
• Las heces negras o la presencia de posos de café en el vómito indican hemorragia.
FACTORES QUE ALIVIAN O EMPEORAN DOLOR ULCEROSO
• Dolor de la ulcera péptica calme rápidamente con la ingestión de alimentos o alcalinos.• En el síndrome pilórico, el dolor cólico cede
después del vómito. • La dieta inadecuada, el stress emocional y el
tabaquismo exageran la sintomatología ulcerosa.• El decúbito agrava o inicia el dolor de la hernia
hiatal y gastritis.• Inversamente la posición de pie y el caminar
facilitan la mejoría de las molestias de los pacientes con hernia diafragmática.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Infarto de miocardio
• Pancreatitis
• Apendicitis agudas
• Afecciones vesiculares
• Neumonías / pleuresía.
• Patología vertebral
• Herpes Zoster
• Porfirias
EXAMEN CLÍNICO
• El dolor se sitúa en epigastrio o a la derecha de la línea media en 20% de los casos.
• La taquicardia, la hipotensión ortostatica y la presencia de palidez de piel sugieren una hemorragia digestiva activa.
• Un abdomen tenso, como tabla, con signos de irritación peritoneal sugiere perforación.
• El bazuqueo gástrico indica líquido retenido en el estómago, lo que hace pensar en obstrucción del orificio de salida gástrico.
• La mortalidad global es del 2.5% y se debe a las complicaciones y a la cirugía.
• El 80% de las ulceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivaran en el curso de los 12 meses siguientes a la cicatrización, y aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirán alguna complicación en el curso de la enfermedad.
DIAGNOSTICO
• El método de elección o Gold standard es la
endoscopia alta.
• Permite observar directamente las alteraciones
gástricas o duodenales.
• Permite tomar muestras de la mucosa gástrica.
• Radiografía de estomago y duodeno es un
método complementario. Actualmente se usa
poco
COMPLICACIONES
PERFORACIÓN
• El cuadro de presentación es de abdomen agudo• 75% presenta clínica de dispepsia ulcerosa• Cuadro clínico: Facies hipocrática, dolor abdominal
Taquipnea, sudación, palidez y taquicardia
• Exploración física: • Abdomen doloroso: en tabla x irritación peritoneal• Peristaltismo intestinal y RHA disminuidos• Timpanismo• Manifestaciones sépticas• Inestabilidad hemodinámica
• Laboratorio: Leucocitosis c/ desviación izquierdo
• Diagnostico: Radiografía de abdomen: Neumoperitoneo (75%)
• Tratamiento: Intervención quirúrgica
ULCERA PENETRADA
• Páncreas• Epiplón• Vía biliar• Hígado • Colon
Clínicamente:Cambio atípico de sintomatología: Dolor intenso o permanenteEscasa respuesta a la ingesta de comida o antiulcerososDolor nocturnoIrradiación a la espaldaResponde al tto: antisecretores, cirugíaComplicaciones: Hemorragia, anemia, perdida de peso, amilasemia elevada
OBSTRUCCIÓN: SÍNDROME PILÓRICO
• Frecuencia : 2%• Causada por ulcera duodenal o pilórica debido a inflamación y edema o fibrosis y retracción• Cuadro clínico:• Sensación de plenitud postprandial • Intolerancia gástrica
• Nauseas• Vómitos ultratardíos• Anorexia• Dolor epigastrio
EXAMEN FÍSICO
• Exploración física:• Distensión gástrica• Presencia de bazuqueo gástrico• Laboratorio:• Trastornos hidroelectrolíticos• IR• Dx: Retención gástrica
Dificultad de vaciamiento