Date post: | 01-Jun-2015 |
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GUÍA CLÍNICA PARA EL ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL DEL
ENFERMO ICTÉRICO
Dra. Alejandra Noble Lugo
Definición de ictericia
• Pigmentación amarilla de piel, escleras, mucosas y líquidos corporales debida a la acumulación de bilirrubinas en sangre.
• No es diagnóstico per se, sino manifestación clínica hiperbilirrubinemia
• NORMAL: bilirrubinas totales (BT) en sangre = 0.3-1mg/dL
80% bilirrubina indirecta (BI) o no conjugada; el resto bilirrubina directa (BD) o conjugada.
• Clínicamente detectable si BT supera 2.5mg/dL
SISTEMA
RETÍCULO
ENDOTELIAL
HEMOGLOBINA, MIOGLOBINA, CITOCROMOS
BILIRRUBINA INDIRECTA (NO CONJUGADA)
PLASMA
HEPATOCITO
BILIVERDINA
HEM HEM- OXIDASA
B. INDIRECTA ALB.
B. INDIRECTA
LIGANDINAS (OATP 2, GLUTATIÓN N-TRANSFERASAS)
B. INDIRECTA
GLUCURONILTRANSFERASA
BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA
ALB.
VÍA
BILIAR
HECES
RIÑÓN UROBILINÓGENO
UROBILINÓGENO
GLUCURONIDASA-β DE BACTERIAS INTESTINALES
ESTERCOBILINÓGENO
PLASMA ESTERCO-
BILINÓGENO
UROBILINÓGENO
BILIRRUBINA DIRECTA
INTESTINO
CIR
CU
LA
CIÓ
N E
NT
ER
OH
EP
ÁT
ICA
ME
TA
BO
LIS
MO
DE
LA
BIL
IRR
UB
INA
BILIVERDÍN-REDUCTASA
MRP2 ATPasa
Fisiopatología: metabolismo de bilirrubinas
Bilirrubina Indirecta
Bilirrubina
Directa
B. Directa
Urobilinógeno
Estercobilinógeno
Heces
Urobilinógeno
Orin
a
B. Directa
Urobilinógeno
VÍA PRINCIPAL
VÍAS MENORES
CIRCULACIÓN
ENTEROHEPÁTICA
ELIMINACIÓN
RENAL
ICTERICIA
PREHEPÁTICA
HEPÁTICA
POSTHEPÁTICA
HÍGADO
CIRCULACIÓN
DUODENO
ILEON Y
COLON
DESTRUCCIÓN
ERITROCITOS EN SISTEMA
RETÍCULO ENDOTELIAL
B. Directa
CIRCULACIÓN
CIRCULACIÓN
B. Directa
Vías de metabolismo de bilirrubinas
Presentación clínica de ictericia
• Clínicamente la ictericia se observa primero en escleras, mucosa oral, paladar blando o bajo la lengua (tejidos ricos en elastina).
• Progresión céfalo-caudal
• Puede asociarse a coluria y acolia.
Etiología de ictericia
• Muy variada
• Determinar la etapa del metabolismo de la bilirrubina alterado
• Clasificar a las ictericias como:
– Prehepáticas alteraciones en la producción de bilirrubina o en el transporte plasmático
– Hepáticas alteraciones en la captación, conjugación y excreción a nivel del
hepatocito
– Posthepáticas alteraciones en la excreción a nivel de la vía biliar
Causas hiperbilirrubinemia prehepática
Sobreproducción de
bilirrubina
Hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción
de hematomas.
Alteración de
transporte plasmático
Fármacos (ampicilina, sulfamidas, furosemida,
salicilatos), medios de contraste radiológicos.
Alteraciones en la
captación hepática
Síndrome de Gilbert, algunos fármacos
(rifampicina, probenecid), algunos medios de
contraste radiológicos.
Causas hiperbilirrubinemia hepática
Alteraciones en la
conjugación
Síndromes de Gilbert y de Crigler-Najjar, algunos fármacos (cloranfenicol,
novobiocina), ictericia fisiológica en el recién nacido o por leche materna.
Alteraciones
aisladas
(excreción
hepática)
Síndrome de Dubin-Johnson y de Rotor
Colestasis
intrahepática
Hepatitis agudas y crónicas (infecciosas, alcohólica y esteatohepatitis no
alcohólica, cirrosis), Enf. Wilson, hemocromatosis, deficiencia α1-antitripsina,
cirrosis biliar primaria, diversos fármacos y toxinas, ictericia posoperatoria, sepsis,
ictericia post-trauma, hepatitis isquémica, colestasis del embarazo, tumores
hepáticos, colestasis benigna recurrente, Sx. conductos biliares evanescentes,
nutrición parenteral total, enfermedad de Caroli, colangitis esclerosante primaria,
enfermedades infiltrativas del hígado (amiloidosis, linfoma, sarcoidosis,
tuberculosis), insuficiencia cardiaca congestiva, tirotoxicosis, postransplante
hepático (rechazo, injerto contra huésped, venooclusiva), enfermedad metastásica,
hepatitis neonatal y enfermedades congénitas.
Causas hiperbilirrubinemia posthepática
Colestasis
extrahepática de
etiología benigna
Coledocolitiasis, pancreatitis aguda y crónica, estenosis
benigna de vía biliar, pseudoquiste pancreático, disfunción
del esfínter de Oddi, quiste de colédoco, colangitis
esclerosante primaria, hemobilia, parásitos en la vía biliar,
colangiopatía por HIV, atresia de vía biliar.
Colestasis
extrahepática de
etiología maligna
Cáncer de páncreas, tumores malignos de vesícula o vía
biliar, tumores extrínsecos que comprimen la vía biliar,
ampuloma.
Abordaje diagnóstico inicial del enfermo ictérico
• Corroborar Dx.
• PSEUDOICTERICIA:
– piel adquiere un tinte amarillento debido a la ingesta excesiva de carotenos (zanahoria, papaya, tomates, calabaza amarilla, chabacano, pimiento rojo, salmón).
– Coloración amarilla de la piel, pero no en escleras.
– No hay bilirrubinas en orina ni aumento de bilirrubinas en sangre.
• Abordaje inicial del paciente ictérico:
1) Descartar enfermedades graves que se manifiesten con ictericia (requieren tratamiento urgente)
2) Aproximarse a un diagnóstico etiológico que permita un tratamiento específico apropiado
Abordaje diagnóstico inicial del enfermo ictérico
Interrogatorio
• Dolor abdominal (características)
• Náusea/vómito
• Malestar general, fiebre o escalofríos, prurito
• Pérdida o aumento de peso
• Medicamentos o remedios naturistas
• Ocupación (exposición)
• Antecedentes quirúrgicos o transfusionales
• Tiempo evolución ictericia (continua o intermitente)
• Embarazo.
• Viajes
• Uso de alcohol, drogas e historia sexual (f. riesgo)
• Tatuajes o “piercings”
• Otras enfermedades
• AHF: hepatopatías, hemólisis, enfermedades autoinmunes y cáncer.
Exploración física
• Dolor abdominal
• Datos de hepatopatía crónica (telangiectasias, ascitis, ginecomastia, petequias)
• Hepato o esplenomegalia?
• Exploración neurológica (encefalopatía y asterixis)
• Otros datos: anillos de Kayser-Fleischer, xantomas, xantelasmas y vesícula biliar palpable
Estudios de laboratorio iniciales
• Distinguir entre elevación de BI o BD.
• EGO (barato, fácilmente disponible) para determinar bilirrubinas en orina.
• Bilirrubinuria significa que hay elevación de BD; ausente pensar en aumento de BI.
• PFH completas: BT, BI, BD, GGT, F. Alcalina, AST o TGO y ALT o TGP, LDH, albúmina, globulinas, TP
Otras pruebas útiles…
• BH con reticulocitos
• Química sanguínea y electrolitos séricos (valorar el estado general)
• Prueba de Coombs, frotis de sangre y haptoglobinas
• Panel de hepatitis viral
• Autoanticuerpos (antimitocondria, anti-ML, anti-LKM, ANA, ANCA)
• Niveles séricos de medicamentos, toxinas o drogas (Ej. Acetaminofeno)
• Ceruloplasmina, cobre en orina
• α1-antitripsina, electroforesis de proteínas,
• Hierro, transferrina y ferritina
• Marcadores tumorales (α-fetoproteína, ACE, CA 19-9)
Ictericia: Síndromes clínicos
SX. CLÍNICOS DATOS CLÍNICOS LABORATORIO ESTUDIOS
IMAGEN
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
Hematomas.
Sx anémico
EGO sin bilirrubinuria
↑↑BT con BI>BD, ↑LDH
Puede presentar anemia
No requeridos de
rutina.
DISFUNCIÓN
HEPATOCELULAR
Hipertensión portal o
estigmas hepatopatía
crónica. Encefalopatía.
EGO con bilirrubinuria;
↑↑ BT con BD > BI
↑↑↑ TGO y TGP > ↑ FA y GGT
↓ Albúmina
TP prolongado, no corrige con vit. K
No requeridos de
rutina
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA Acolia, coluria, prurito
EGO con bilirrubinuria;
↑↑ BT con BD > BI
↑↑↑ FA y GGT > ↑ TGO y TGP
TP normal o prolongado, corrige con vit. K
No evidencia de
obstrucción y/o
dilatación de la
vía biliar
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA Fiebre, masa abdominal
palpable, antecedente
cirugía biliar
EGO con bilirrubinuria
↑↑↑ FA y GGT > ↑ TGO y TGP
TP normal o prolongado, corrige con vit. K
Muestran
obstrucción y/o
dilatación de la vía
biliar
Biopsia hepática
• En ictericia persistente, sin etiología clara, valorar biopsia hepática para diagnóstico y para cuantificar el grado de daño hepático.
Estudios de imagen para el diagnóstico del paciente ictérico
• Distinguir entre la colestasis intrahepática y la extrahepática (descartar la obstrucción de la vía biliar)
• Útiles en el abordaje diagnóstico de la ictericia:
– Ultrasonido abdominal (US)
– TAC abdominal contrastada
– Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM)
– Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
– Colangiografía percutánea transhepática (CPTH)
– Ultrasonido endoscópico (USE)
• Medicina nuclear y placas simples de abdomen tienen poca utilidad para el diagnóstico diferencial de ictericia.
Estudio Indicación Ventajas Desventajas
US
Abdomen
DE ELECCIÓN INICIAL (Grado A):
1. Sospecha de obstrucción baja probabilidad
de malignidad
2. Bajo índice de sospecha de obstrucción
S 91%, E 95%
Bajo costo ($)
No invasivo
Muy útil para Dx obstrucción vía
biliar
No requiere radiación
Operador-dependiente
Menos útil en obesos y en caso de mucho
gas.
TAC
Abdomen
con
contraste
DE ELECCIÓN INICIAL (Grado A):
1. sospecha de obstrucción y probabilidad de
malignidad (Trifásica)
Permite evaluar otros órganos
abdominales.
No operador dependiente.
Costo ($$)
Medio de contraste puede estar
contraindicado (falla renal, alergias).
Usa radiación.
CPRM
1. En colestasis sin evidencia obstrucción (US o
TAC) pero con sospecha de ella (Grado A)
2. CPRE fallida o para valorar necesidad de
CPRE.
Prueba más sensible para Dx
obstrucción ductal, pero no para
distinguir su causa.
No invasiva, no usa radiación, no
contraste iónico.
Costo ($$$)
CPRE 1. Evidencia objetiva de obstrucción de vía
biliar baja, para TX. (Grado A)
2. NO como procedimiento DX
Visualizar directo vía biliar, sitio y
causa de obstrucción.
Posibilidad Tx y de Dx histológico
Invasivo (morbilidad 2-7%, mortalidad
0.2%)
Requiere sedación
Costo ($$$$)
USE Útil en obstrucción distal de vía biliar Permite biopsia por aspiración
(BAAF)
Poco disponible
Requiere sedación
Costo ($$$$)
CPTH 1. Evidencia de obstrucción proximal de vía
biliar (Grado B)
Permite visualizar directo vía biliar,
sitio y causa de obstrucción.
Posibilidad terapéutica.
Invasivo (morbilidad 3-10%, mortalidad
0.2-0.9%)
Costo ($$$$)
No útil en casos de ascitis o coagulopatía
• INDISPENSABLE descartar causas que pueden poner en riesgo la vida del paciente:
– falla hepática fulminante
– colangitis aguda
– hemólisis masiva
– intoxicación por acetaminofén
– hígado graso del embarazo
– hiperbilirrubinemia neonatal severa (kernicterus)
Situaciones clínicas especiales
Situaciones clínicas especiales
Falla hepática fulminante:
• Presencia de encefalopatía progresiva con o sin coagulopatía.
• Puede presentarse en:
• Hepatitis tóxica (acetaminofeno; requiere N-acetil cisteína en las primeras 8 horas)
• Hepatitis virales (virus A en adultos; virus E o VHS en embarazadas)
• Hígado Graso del Embarazo
Requieren manejo por parte de un especialista, en una Unidad de
Cuidados Intensivos
Idealmente en centros especializados que cuenten con la posibilidad
de realizar trasplante hepático.
Situaciones clínicas especiales
Colangitis aguda:
• Infección secundaria a obstrucción de la vía biliar
• Ictericia, fiebre con o sin escalofríos y dolor abdominal en cuadrante superior derecho (Triada de Charcot)
• Pueden presentarse además alteraciones del estado de conciencia y hemodinámicas (Pentada de Reynolds)
• Requiere antibioticoterapia y drenaje urgente de la vía biliar.
Situaciones clínicas especiales
Ictericia del recién nacido (RN):
• Frecuente ↑BI en RN (lipofílica; cruza la barrera hematoencefálica)
• Niveles ↑↑↑ BI (7-17mg/dL o más) pueden llevar a encefalopatía (kernícterus) o incluso a la muerte
• Se recomienda fototerapia y valorar fenobarbital
• Debe descartarse hemólisis, alteraciones enzimáticas, alteraciones congénitas que impidan la conjugación y no asumir en todos los casos que se trata de ictericia fisiológica.
• En RN con ictericia prolongada (>15 días), solicitar BD para descartar colestasis
Situaciones clínicas especiales
Embarazo: • Descartar
– Hiperemesis Gravídica: Primer trimestre
Presentan vómito, deshidratación
– Colestasis Intrahepática del Embarazo: Tercer trimestre
Presentan prurito intenso y riesgo de pérdida fetal
– Hígado Graso del Embarazo: MUY GRAVE
Tercer trimestre
Progresa rápidamente a falla hepática fulminante;
Alta mortalidad materna y fetal (requiere terminación inmediata del embarazo)
Situaciones clínicas especiales
Pacientes con trasplante hepático:
• Descartar obstrucción de la vía biliar, rechazo del injerto, infección y toxicidad por medicamentos
• Disfunción del injerto puede llevar a falla hepática fulminante
Hemólisis masiva:
• En síndrome anémico severo solicitar interconsulta al especialista para su manejo definitivo
Tratamiento inicial del paciente ictérico
• El tratamiento de la ictericia debe siempre dirigirse a la enfermedad de base,
• Existen algunas medidas terapéuticas que pueden ser de utilidad en diversos casos:
1. Colestasis: vitaminas A, D, E y K; calcio, vitamina D y fijadores del calcio (bifosfonatos) para prevención de osteoporosis.
2. Prurito: es uno de los síntomas más molestos para el paciente. Puede emplearse colestiramina, fenobarbital, ácido ursodeoxicólico y rifampicina.
3. Obstrucción de la vía biliar: antibiótico para prevenir o en su caso tratar la colangitis aguda. Asegurar drenaje de la vía biliar a a través de CPRE, CPTH o cirugía.
Adaptada de referencias bibliográficas 1,6-8
Conclusiones Puntos para recordar…
• Ictericia no es una enfermedad, sino manifestación clínica de ↑BT
• Etiología muy variada.
• Enfoque Dx: Determinar la etapa del metabolismo de la bilirrubina alterado
• Muy importante descartar causas que puedan poner en peligro la vida del paciente (Tx urgente específico) o que requieran un abordaje especial. Referir con especialista los casos graves de manera oportuna.
• Historia clínica, interrogatorio, estudios básicos iniciales dan la pauta al resto de los estudios
• Los estudios de imagen tienen como meta principal descartar obstrucción de vía biliar en pacientes con colestasis
• El tratamiento definitivo dependerá del diagnóstico específico