Hipertensión Arterial

Niveles de P.A normales debajo 139/80 mmHg

HTA: ↑ P.A arriba de valores normales

Fenómeno “Bata blanca”

Situación que pone alerta al paciente y lo predispone a un ↑ de P.A dado x inquietud, estrés,

nervios ,etc.

Dx

Se obtiene con la presentación de ↑ 140/90 con daño en algún órgano blanco

↑ de la resistencia vascular = vasoconstricción arteriolar/hipertrofia de la pared vascular ↑

P.A.S ≥ 140/90 mmHg

Precisión de la medidaPermanecer sentado y quieto x 5 min. (brazos a nivel

cardiaco)

No ingerir tabaco, cafeina, ni realizar ejercicio previos (30 min)

Medida de pie

Usar manguito de tamaño adecuado

Tomar 2 medidas

Determinar PAS x obstrucción de pulso radial

PAS = 1er de 2 ó mas sonidos de Korotkoff y desaparición de los ruidos p/ PAD

Clasificación de P.A

Etiología • hiperreninémica• Hiporreninémica• normorreninémicaEsencial

• Nefropatias• Feocromocitoma• Sx cushing• Coartación aortica• Aldosteronismo

Secundaria

Fisiopatologia

Mtto. P.A

• Volumen

• Resistencias periféricas

• Gasto cardiaco

Factores hemodinámicos = Regulación hormonal (SNA)

• Mineralocorticoides• PG • S.R.A.A

Factores neurógenos

Liberación de norepinefrina que produce estimulación en receptores α y β

α↑ retorno

venoso

↑ G.C

β

Taquicardia

↑ contractilidad

Factores humorales

Insulina• Perdida de efecto protector vascular • Sindrome X (hiperinsulinemia, obesidad, etc)

Hormonas adenocorticales• Excesiva secreción de cortisol y 18

hidroxicorticosterona

Endotelio• Predomina sistema constrictor• Endotelina Hipertrofia de m. liso

HTA secundaria

NEFROPATIAS (FASE AVANZADA)

Imposibilidad excretar agua y Na

Secreción excesiva de renina

HTA malignaArteriolonecrosis

Sx Cushing

Exceso de aldosterona

+ Hipocalemia

Formación de mas renina x acción de cortisol

HTA renovascular

Isquemia renal

- Aterosclerosis de a. renal

- Arteritis diseminada inespecifica (Enf. Takayasu)

Aldosteronismo

Feocromocitoma

Coartación aorticaEstrechamiento congénito de la aorta (nivel de

ligamento arterioso)

↑ presión en: Raiz aórtica, arterias cerebrales y de M.S

Uso de Anticonceptivos orales

Uso x mas de 5 años Mayores de 35 años Obesas

Fumadoras - ↑ sint.

Angiotensinógeno (estrógenos)

HTA & embarazo

Se presenta después de las 20 SDG

Se observa con la preeclampsia/ convulsiones

Preeclampsia

Diastólica

Dependiente de R.P’s ó volumen

Sistólica

↑ GC

Tipos de HTA

Sx’s hipercinéticos

- Hipertiroidismo - Anemia

- Fistula arteriovenosa - Beri Beri

HTAS

Causa mas frecuente

ARTERIOSCLEROSIS

> 150/< 90 mmHg pulso “saltón” con endurecimiento arterial palpable (aterosclerosis)

Sx metabólicoHiperglucemia Aterogénesis Disfunción endotelial

Enzima NADPH Radicales superoxido

Oxido nítrico (cel. Endoteliales)

Oxidación de NOFormación O2,

activación de IL1, FNT…endotelio

Actv. Inflamatoria en

vasos

Migración de monocitos a subendotelio

Estrés oxidativo•Radicales libres de O2 •- Hipertrofia del musculo

Albuminuria (signo inicial de D.E/daño renal)•Microalbuminuria = D.E y ↑ E.O•Macroalbuminuria = daño renal progresivo

Dislipidemia aterogénica•↑ LDL•↓ HDL • - ↑ TG = C.I + Sx metabolico

Complicaciones HTA sostenida

- Sobrecarga para V.I + O2/trabajo del V.I

Compensa c/hipertrofia miocárdica

Sostenerse HTA Hipertrofia patológica

↓ vel. Relajación/distenci

ón ventricular

• HTD • ↓ vasodilatación coronaria

• ↓ gradiente aorto ventricular

• perdida relación: miocardio/vasculatura

Isquemia miocardica

Cardiopatía HT

Fibrosis miocárdica - ↓ velocidad de conducción = Arritmias ventriculares

- Proteinuria / I.R- ↑↓ flujo/presión en capilares glomerulares

Nefropatía HT

Daño a la nefrona

Microaneurismas Microtrombosis Ensanchamiento mesangial

Esclerosis glomerular

Retinopati

a Grado I

• Adelgazamiento

• Compresión de los cruces AV

Proces

o HT crónico = Retinopat

ia Grad

o II

• Esclerosis vascular

• - ↑ reflejo arteriolar

HT grave

= Retinopat

ia Grad

o III

• Exudados algodonosos

• Hemorragias retinianas

HT maligna/c

risis HT

= Retinopatia Grado IV

Retinopatía HT

Encefalopatía HT AVC provocada por aterosclerosis difusa

Autorregulación cerebral

Presión media (aorta) = < 155mmHg se pierde RV x presión excesiva = hiperperfusión del tejido crebral EDEMA CEREBRAL

Capacidad intrínseca de la vasculatura cerebral para mantener el flujo cerebral

constante

Estres oxidativo & Disfunción endotelial

(↑ radicales libres de O2)

ON ON

Metabolitos de peroxinitrito, nitratos y nitritos Producción R.L.O; activación de

IL1, FNT & expresión de moléculas de adhesión

Se promueve el proceso de oxidación de LDL

Migración de transendotelial de monocitos

Se inicia el proceso de aterogénesis

Arteriosclerosis Formación de aneurismas aórticos ó en polígono de Willis

80% Px’s con disección aórtica HT’S

Arteriosclerosis aórtica HTAS

CUADRO CLÍNICO

• AHF: si es < 30 años sin antecedentes familiares = forma secundaria (nefropatía, renovascular, aldosteronismo).

• AP: hematuria o escarlatina podrían corresponder a cuadros de glomerulonefritis, antec. de síntomas urinarios bajos de repetición, gota = Dx de pielonefritis, DM, riñones poliquisticos o nefropatía.

• Los síntomas más frecuentemente reportados son: ansiedad, fatiga, cefalea y epistaxis.

PADECIMIENTO ACTUAL:

• <30 HTA SECUNDARIA

• EDEMA PULMONAR, AVC, CON CIFRAS DE PA MUY ALTAS

• ASTENIA DEBILIDAD MUSCULAR, PALPITACIONES, LIPOTIMIA Y/O PSINCOPE= HIPOKALEMIA= ALDOSTERISMO PRIMARIO

EXPLORACIÓN FÍSICA

• La exploración física puede ser normal. Se debe explorar intencionadamente fondo de ojo, pulsos periféricos y área cardiaca en busca de signos de complicaciones o de alteraciones que sugieran causas de HAS secundaria.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

• En todo paciente recientemente diagnosticado se debe realizar:

EGO, BHC, ES, QS, Rx de tórax y ECG .

• En casos seleccionados puede ser útil perfil de lípidos y ecocardiograma.

QS

• ELEVACION DE NITROGENO UREICO, UREA Y CREATININA= NEFROPATIA primaria (pielonefritis, nefropatía diabética, glomerulonefritis).

• Glucemia > 126mq/dL = DM

• perfil lipídico (después de 12 a 19 horas postprandial) que incluya HDL y LDL y triglicéridos (TGC).

BH

• Busqueda de anemia como dato de IR crónica, hiperglobulia, como causa de HTA secundaria

ELECTROLITOS:

Hipokalemia (<3.4 mEq/L) =aldosterismo

Hiperkalemia (5.5 mEq/L)= IRC

hipocalcemia+ hiperfosfatemia= IRC

Hipercalcemia+ hipofosfatemia= hiperparatiroidismo

Acidosis metabolica= IRCAlcalosis metabolica= común en aldosteronismo primario

EGO

• La presencia de albuminuria , incluyendo microalbuminuria, incluso en presencia de TFG normal, está también asociada con un incremento de riesgo CV

DETERMINACION DE ALDOSTERONA

PLASMATICA URINARIA:

ALDOSTERONISMO

RX: Cardiomegalia= HTA venocapilar = traducen insuficiencia cardiaca

OBJETIVOS DE LA TERAPIA

• reducción de la morbilidad y mortalidad renal y cardiovascular

• > 50 años, el objetivo primario debería ser conseguir el objetivo de PAS. El tratamiento de la PAS y PAD hasta objetivos <140/90 mmHg está asociado con un descenso de las complicaciones ECV.

• En pacientes hipertensos con enfermedad renal ó DM obejetivo PA es de <130/80 mmHg

MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA

ANTIHIPERTENSIVOS:

BETABLOQUEADORES DIURETICOS IECA BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES

DE AT-1 CALCIOANTAGONISTAS VASODILATADORES MEDICAMENTOS DE ACCION CENTRAL BLOQUEADORES DE RENINA

BETABLOQUEADORES

• BLOQUEO DE RECEPTORES B ADRENERGICOS:

• DISMUNICION DE FC Y CONTRACTILIDAD DISMINUCION DEL GC = DISM DE PS

• Los BB cardioselectivos tienen una afinidad mucho mayor por los receptores beta 1 (que se encuentran principalmente en el corazón, riñón y adipocitos) que por los beta 2 (que se encuentran principalmente a nivel bronquial, arterial, muscular, pancreático, hepático, etc.)

• algunos BB producen vasodilatación periférica por distintos mecanismos: bloqueo del receptor alfa (labetalol y carvelidol) o independiente de éste (nebivolol y bucindolol).

• Contraindicaciones

• Las contraindicaciones absolutas serían: bradicardia marcada, disfunción sinusal moderada o severa y bloqueo AV de segundo o tercer grado (salvo que se implante un marcapasos), insuficiencia cardíaca descompensada, edema pulmonar, shock o hipotensión arterial marcada, asma o EPOC grave.

ARA II (ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II)

TX PARA DIVERSAS PATOLOGÍAS

• En hipertensos con angina estable betabloqueante (alternativamente bloqueantes de los canales del calcio de acción larga)

• En px con sx´s coronarios agudos (angina inestable o infarto de miocardio BBs o IECAs (añadiendo otros fármacos si es necesario).

• En pacientes postinfartados, los IECAs, BBs y antagonistas de la aldosterona beneficiosos

El control intensivo de lípidos y el uso de aspirina también están indicados.

• En individuos asintomáticos con disfunción ventricular demostrable, están recomendados los IECAs y BBs.

• En disfunción ventricular sintomática o enfermedad cardiaca terminal, se recomiendan IECAs, BBs, ARA II y bloqueantes de la aldosterona asociados a diuréticos de asa.

HIPERTENSIÓN EN DIABÉTICOS

Generalmente son necesarios dos + fármacos objetivo de <130/80 mmHg

• Los tratamientos basados en IECAs o ARA II reducen la progresión de la nefropatía diabética y reducen la albuminuria

EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA

• URGENCIA HIPERTENSIVA:

Cuando se produce una elevación brusca de la presión arterial (PA), en relación a las cifras tensionales habituales del paciente o cuando la PA ≥ 210/120 mmHg, pero sin síntomas especificos ni daño de órganos diana. El objetivo terapéutico sería reducir gradualmente la PA (en 24-48h) con medicación oral ya que si se baja muy rápidamente puede favorecerse la hipoperfusión de órganos diana.

• EMERGENCIA HIPERTENSIVA:

Es una situación que requiere una reducción inmediata de la PA (en menos de 1 hora desde el diagnóstico) con medicación parenteral, debido al elevado riesgo de que se produzca daño agudo o progresivo de órganos diana (cerebro, retina, corazón, riñón, vasos sanguíneos) que pueden quedar irreversiblemente afectados.

CRISIS HIPERTENSIVA

• Debemos recalcar que la emergencia está definida por la gravedad del cuadro clínico y no por los valores de TA, usualmente la TAD es mayor 120 mmHg.

•GRACIAS